什么叫高血壓

無論年齡、性別、種族、社會經濟狀況如何，提高對高血壓的認識、提早預防、提早控制都是至關重要的。另外，還需注意的是，高血壓的癥狀和危害往往因人而異。有些人血壓不太高，但癥狀卻很多，產生的危害也很嚴重，這一點在有糖尿病、慢性腎病等并發癥的人群中表現得尤為突出。這說明，同樣的血壓水平對于不同人群意義不盡相同。因此，每個人都應該根據自身的情況，對血壓變化給予不同程度的重視，調整生活方式，盡早采取預防措施，一旦發現自己的血壓接近血壓正常高限，應立即去正規醫院就醫，在醫生的指導下，選擇合理、有效的治療方案和藥物，避免病情的進一步發展。

血液在血管里流動時對血管壁產生的側壓力，正常值是根據國際高血壓學會發布的“高血壓防治指南”中的規定：收縮壓12mmHg（高壓），舒張壓80mmHg（低壓）。如果收縮壓超過140mmHg（高壓），舒張壓超過90mmHg（低壓）并且連續測得3次以上都超過正常值，才算確定為高血壓病。

您的血壓是在≥120/80mmHg 的水平嗎？那么，從現在開始您就該多加注意了。

最近發表的美國高血壓預防與治療新指南和歐洲ESH 高血壓指南已把高血壓的危險警戒線提前到了120～139/80～89mmHg。但是，如果將收縮壓120～139mmHg 或舒張壓80～89mmHg 定為高血壓范疇，那么在中國幾乎一半的人都是“高血壓”，這不僅與實際相去甚遠，也可能會引起不必要的恐慌，而且如此大的高血壓監控范圍會給國家和社會造成難以承受的醫療負擔。因此，中國專家更傾向于用“血壓正常高限”代替“高血壓前期”的提法。

什么叫原發性高血壓

原發性高血壓起病緩慢，早期無癥狀，一般在40～50歲偶于體檢時發現血壓升高，有頭暈、眼花、耳鳴、失眠乏力等癥狀。有時可有心前區不適甚至心絞痛，或因過早搏動而引起心悸。血壓波動較大，容易發生心力衰竭。發病原因不明，排除內臟病變，即可確診。大眾對血壓的變化及其早期控制并未予以足夠重視，許多人只有當高血壓嚴重危及其健康生活甚至生命時，才開始采取緊急治療。這主要是因為，在血壓異常的初期，人們沒有心、腦、腎等重要器官的器質性損傷，又缺乏頭痛、眩暈、耳鳴、心悸、氣喘、肢體麻木等特異癥狀和體征，所以極易被忽視。

實際上，處于輕度高血壓狀態的人約有71.5％易發展成高血壓，而正常人只有11.17/6。美國最近的一項臨床研究甚至顯示，血壓水平在115/75mmHg 時就已開始有動脈損傷的可能，存在導致心臟病、心梗的危險了，而且每增加20/10mmHg，這種危險性會增加一倍。

什么叫繼發性高血壓

指腎實質性發生病變，如腎動脈狹窄、腎素瘤等在繼發性高血壓中占首位。再一個就是藥物性高血壓，主要包括由糖及質激素、口服避孕藥、甘草類制劑等引起。

什么是睡眠性高血壓

在高血壓病中，有一種特殊的高血壓，叫睡眠性高血壓。這種高血壓常在睡眠時或睡醒后血壓升高。其發病原因可能與睡眠時呼吸淺慢、暫停、心率快慢波動、血氧飽和度下降、二氧化碳濃度升高而致的交感活性增高有關。多見于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者和鼾癥伴有睡眠呼吸暫停的人。由于睡眠時上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧飽和度下降，二氧化碳濃度升高，從而導致交感活性增強。而交感活性亢進可造成周圍阻力小動脈發生代償性改變，引起管壁肥厚，管腔狹窄，對縮血管活性物質的反應性增高，使之出現血壓升高，并常因血氣改變而發生各種心律失常及并發其他心血管疾病。

對睡眠性高血壓的治療，主要是矯正氣道阻塞所致的呼吸暫停。一般在氣道梗阻解除后，大多數病人的血壓會明顯下降，甚至降至正常。所以，睡眠時應取右側臥位，盡量避免或減少打呼嚕、憋氣，以免呼吸暫停而致血壓升高。同時還應注意睡前勿吸煙，不喝酒，不服安眠藥，保持鼻道通暢，不用嘴呼吸。一旦發生睡眠性高血壓，要及時到醫院診治。手術切除增生的扁桃體、多余的咽壁脂肪組織或作懸雍垂咽腭成形術，擴大咽部呼吸道，可達到氣流通暢的目的。

什么是體位性高血壓

所謂體位性高血壓是指患者在站立或座位時血壓增高，而在平臥位時血壓正常。這種高血壓在國內高血壓患者中占4.29/6，國外報道占10％。此病的特點是它一般沒有高血壓的特征，多數在體檢或偶然的情況發現，其血壓多以舒張壓升高為主，且波動幅度較大。個別嚴重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液檢查血漿腎素活性較正常人高，甚至超過一般高血壓病患者。

體位性高血壓的發生機理，一般認為與靜脈、靜脈竇的“重力血管池”過度充盈有關。

人體心臟水平面以下部位的靜脈和靜脈竇，在受到血液重力影響時，會脹大起來，醫學上將這些靜脈或靜脈竇稱為“重力血管池”。當人平臥時這些血管池不受什么影響，但在站或座位時，由于淤滯在下垂部位靜脈血管池內的血液過多，使回流心臟的血流量減少，心排出量降低，從而導致交感神經過度興奮，全身小血管，尤其是小動脈長期處于收縮或痙攣狀態，造成血壓升高。有些人對這種反應特別敏感，所以可產生體位性高血壓。

對于體位性高血壓，一般不用降壓藥物治療。若使用降壓藥，如利尿劑等，不但不能降壓，反而會激發血壓進一步升高，因此，主要治療方法是加強體育鍛煉，提高肌肉豐滿度，個別癥狀明顯者，可適當服用腦復康、肌苷、維生素B、谷維素等，對神經加以調節即可。

體位性高血壓一般預后較好，沒有遠期不良后果，但在診斷時，應明確是否為體位性高血壓，以免采用不必要或錯誤的治療措施，影響患者的身心健康。

什么是妊娠高血壓

不論是原發性高血壓或是繼發性高血壓疾患均可發生在妊娠期，有些原發性高血壓患者在妊娠中期，因周圍血管阻力降低使血壓下降至正常，以后又逐漸上升，給診斷帶來困難。例如有些有高血壓的孕婦在未孕前雖有高血壓因素，但血壓持續在高水平不恢復正常，有時產后數月血壓恢復正常，可下次妊娠又出現妊高征，這些患者可能有高血壓因素。這就提示婦女在準備妊娠前首先要確定高血壓值及高血壓發生因素。在妊娠開始后要定期復查血壓，以了解不同妊娠時期的血壓值，幫助鑒別是原發性高血壓還是妊高征。

一、正常妊娠與血壓

（一）正常妊娠妊娠期間母體心血管系統有明顯的改變以適應胎兒生長發育的需要，增加其供氧功能，為胎兒輸送營養物質，孕期母體的姿勢對血流動力學有重要影響。妊娠期血容量增加，孕早期從孕6周起，母體血容量開始增加，孕32～34周時為高峰，增加接近30％～45％，并維持高水平至足月。第3產程期間或稍后，血容量可迅速、短暫升高，接著迅速朝正常非孕娠期間的水平下降，產后3～4周恢復正常。

（二）妊娠時的心血管變化孕期安靜狀態下，心率增加10～15次／min，發生第1心音分裂，聽到第3心音。此外，90％的孕婦心尖區和肺動脈區或聞及柔和的收縮期吹風樣雜音，吸氣時明顯，分娩后短期內消失。20％的人可有短暫柔和的舒張期雜音，10％的人胸部血管區可出現明顯雜音。正常妊娠時，心電圖無特征性，只有明顯心臟位置改變時，可以出現電軸左偏。

1.妊娠時心搏出量

正常妊娠期動脈血壓和血管阻力下降，血容量、母體體重、基礎代謝率增加，孕早期休息時左側臥位測量，心搏出量開始增加，孕32～34周達高峰約增加30％，并維持此水平至分娩。孕晚期側臥位比仰臥位時，心搏出量明顯增高，這是因為仰臥位時，增大子宮常影響靜脈血液回流。從坐位變成立位時，心搏血量下降至非孕時水平。孕晚期心搏出量比非孕時大，臨產后第1產程，心搏出量中度增加，第2產程心搏出量顯著增加，妊娠引起的心搏出量增加，產后不久就會恢復正常。

2.孕期控制血管反應的因素

孕期控制血管反應的因素有腎素、血管緊張素和血容量。對血管緊張素Ⅱ腎素一血管緊張素一醛固酮系統的升壓反應，孕期有明顯變化。血壓正常的孕婦，血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ濃度和醛固酮水平均增加，但對注入的血管緊張素Ⅱ的血壓反應不敏感。一些血壓正常的孕婦，盡管血容量增加、血漿腎素活性下降，各種擴容物質，包括正常鹽溶液（1000mL）、右旋糖酐（500mL），不會增加機體對血管緊張素升壓的反應。這可能是正常孕婦血管對血管緊張素Ⅱ不敏感的結果。另外，前列腺素或前列環素相關物質能對血管平滑肌產生作用；孕酮的作用，如改變了前列腺素的效應；血管平滑肌環磷酸腺苷系統的變化；細胞內鈣離子濃度變化；內皮衍生因子引起的血管收縮或舒張等。

3.血壓的變化

（1）動脈壓。孕婦的姿勢影響動脈血壓，上臂血管的血壓坐位時最高，側臥位時最低，仰臥位時介入二者之間。通常孕早期、中期血壓偏低，孕晚期血壓輕度升高，如果收縮壓（SBP）較基礎水平升高4.0kPa（30mmHg），舒張壓（DKP）升高3.0kPa（15mmHg），可能有妊高征或原發高血壓。

（2）靜脈壓。妊娠對上肢肘靜脈壓無影響，仰臥位時，股靜脈壓穩步升高，從孕早期的0.8kPa（8cmH2O）升至足月時2.4kPa（24cmH2O）。除側臥位外，孕期腿部血流減慢。妊娠后半期，下肢血流接近停滯的現象是由于增大的子宮近盆腔靜脈和下腔靜脈的結果。側臥或分娩后不久，靜脈壓恢復正常。由于血流減慢，靜脈壓升高，近足月時有些孕婦出現下肢浮腫、靜脈曲張和痔瘡。孕婦長時間處于仰臥位，對引起回心血量減少、心搏出量減少，使血壓下降，有些人會出現眩暈、輕微頭痛和暈厥，稱為仰臥位低血壓綜合征。

二、妊娠高血壓綜合征

妊娠20周以后出現高血壓、水腫及蛋白尿等一系列征狀，醫學上稱為妊娠高血壓綜合征，簡稱妊高征。妊高征是妊娠期最常見的并發癥，有9.4％的妊娠婦女可發生妊高征。

（一）病因與發病機制根據流行病學調查發現，妊高征發病可能與以下因素有關：

①精神過分緊張或受刺激使中樞神經系統功能紊亂；

②寒冷季節或氣溫變化過大，特別是氣壓高時；

③年輕初孕或高齡孕婦；

④有內科疾病如慢性高血壓、腎炎、糖尿病等病史的孕婦；

⑤營養不良，如低蛋白血癥者；

⑥體型矮胖即體重指數>；；0.24者；

⑦子宮張力過高，如羊水過多、雙胎、巨大胎兒及葡萄胎等；

⑧家族中有高血壓史，尤其是孕婦之母有妊高癥史者。

妊高征的發病機制至今尚未闡明，多年來雖經國內外學者根據臨床觀察及研究提出較多學說，但均未能普遍解釋，現簡介主要的幾種學說。

（1）子宮一缺血學說。本學說認為本病易發生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮一胎盤缺血、缺氧所致。

此外，全身血液循環不能適應子宮一胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦容易伴發本病。亦有學者認為子宮一胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。

（2）神經內分泌學。腎素一血管緊張素一醛固酮一前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關系。正常妊娠時，隨孕周進展血管緊張在血中濃度逐漸增加，但血管壁對血管緊張素的敏感性下降，故血壓不升高，而本病患者對腎素、血管緊張素過度敏感，故易發病。

（3）免疫學說。從妊高征的免疫學研究發現產婦血漿的免疫球蛋白及補體均低下，而夫妻間組織相容性抗原不相容增高。有資料表明，妊高征患者組織相容性抗原抗體的檢出率明顯高于正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出組織相容性抗原抗體，甚至有重癥者查不出組織相容性抗原抗體，因此，本病與免疫的關系仍未完全明確。

（4）慢性彌漫性血管內凝血學說。妊高征時，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物明顯增高，腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性彌漫性血管內凝血所致的改變，但慢性彌漫性血管內凝血是本疾病因還是結果，尚難判定。

另外，近年對妊高征的病因研究又有一些新進展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素異常等參與發病。

以上各種病因學說，均不能自圓其說，故妊娠征的真正病因，仍不清楚。但有一點明確，只有分娩或終止妊娠后，妊高征才能完全治愈。