第3章 高血壓常識入門(3)
- 高血壓科學(xué)保健指南
- 秋實編著
- 4918字
- 2016-01-12 15:40:05
(2)注意孕婦的營養(yǎng)和休息,孕婦減少脂肪和鹽的攝入,增加蛋白質(zhì)、維生素、鐵、鈣、鋅等攝入,對預(yù)防妊高征有一定作用。妊娠期保證足夠的休息和保持心情愉快也有助于抑制妊高征的發(fā)展。
(3)妊娠中期開展預(yù)測性診斷,對陽性者密切隨診,有利于減少妊高征發(fā)生。
①平均動脈壓:妊娠中期平均動脈壓>;;11.33kPa(85mmHg),表明孕婦有發(fā)生妊高征的傾向。
②翻身試驗:測定方法為,孕婦左側(cè)臥位測血壓,待舒張壓穩(wěn)定后,翻身仰臥5min 再測血壓,若仰臥位舒張壓較左側(cè)臥位>;;2.67kPa(20mmHg)為預(yù)測指標(biāo),表明孕婦有發(fā)生妊高征的傾向。
③血液流變學(xué)試驗:紅細胞壓積>;;0.35,全血黏度比值>;;3.6;血漿黏度比值>;;1.6者,提示孕婦有發(fā)生妊高征的傾向。
上述孕婦自妊娠20周或檢查發(fā)現(xiàn)有妊高征傾向時起,每日補充鈣片1~2g 或小劑量阿司匹林,每日50mg,維生素E 每日25~50mg,微量元素硒10mL /d,可降低妊高征的發(fā)生。
(七)產(chǎn)后持續(xù)高血壓處理妊高征患者妊娠終止,多數(shù)孕婦產(chǎn)后血壓迅速恢復(fù)正常,對于重度妊高征,產(chǎn)后血壓仍較高者,應(yīng)繼續(xù)服用降壓藥,并監(jiān)測血壓變化,至血壓降至正常才能停藥;對持續(xù)血壓升高者應(yīng)堅持用藥,有極少部分患者產(chǎn)后血壓升高應(yīng)堅持用藥,有極少部分患者產(chǎn)后血壓可能將不會恢復(fù)而成為高血壓病患者。
三、原發(fā)性高血壓與妊高征的關(guān)系
原發(fā)性高血壓合并妊娠到晚期時,尿中可能會出現(xiàn)微量蛋白,腳踝浮腫,但這不能診斷為合并妊高征。必須有血壓顯著升高,較原來血壓升高4.0/2.0kPa(30/15mmHg)或以上,有明顯的浮腫及蛋白尿,浮腫經(jīng)臥床休息12小時仍然存在,尿蛋白(+)以上或>;;0.5g /L,三項中有兩項者才能診斷合并妊高征。發(fā)生率報道不一,國外報道為15%~25%;國內(nèi)肖溫溫等研究提示妊高征的發(fā)生率與孕期血壓有關(guān),血壓<;;20.0/13.3kPa(150/100mmHg),妊高征的發(fā)生率為2.8%,血壓>;;20.0/13.3kPa(150/100mmHg),發(fā)生率為26.3%。如果孕20周后才出現(xiàn)血壓升高,伴有蛋白尿和水腫,又無孕前和早期妊娠病史可供參考時,比較難于鑒別是妊高征還是原性高血壓合并妊高征??啥ㄆ谧粉櫥颊?,如果產(chǎn)后3個月血壓仍異常者,可診斷原發(fā)性高血壓合并妊高征,如血壓正常則考慮為妊高征。
(一)妊娠對高血壓的影響妊娠對高血壓一般無影響,因為原發(fā)性高血壓合并妊娠的婦女,大部分年齡較輕,病程不長,心、腦、腎病變并不十分明顯。孕期由于受孕激素水平的影響,平滑肌松弛,外周血管阻力下降,有1/3的患者孕中期血壓下降到正常,但一般在最后幾周升高至孕前水平。雖然慢性高血壓合并妊娠時,孕中期血壓下降對母親雖有益,但對胎兒卻有不利影響,因為母親血壓降低可影響子宮胎盤的灌注。孕晚期由于妊娠所至的心血管系統(tǒng)變化,如血容量增加、心搏出量增多、心臟負擔(dān)加重。高血壓患者由于小血管的病變,可能會導(dǎo)致孕婦發(fā)生嚴(yán)重合并癥,包括高血壓腦病、心衰、腎功能不全、視網(wǎng)膜出血和滲出等。另有1/3者,可在慢性高血壓基礎(chǔ)上合并妊高征,這部分人妊娠結(jié)局往往不良。因此高血壓合并妊娠的婦女應(yīng)定期產(chǎn)前檢查,及時發(fā)現(xiàn)異常,及時處理。
(二)高血壓對妊娠的影響輕度和中度的原發(fā)性高血壓在整個妊娠過程中對母體的影響不明顯,但血壓升高對胎兒有不利影響,有些甚至危及母親生命。包括下列影響:
1.胎兒宮內(nèi)生長遲緩、流產(chǎn)和死胎
原發(fā)性高血壓合并妊娠對胎兒的影響與通過子宮胎盤的血流量有關(guān)。胎兒宮內(nèi)生長遲緩程度與母親高血壓、血容量減少、子宮胎盤血管的變化有關(guān)。高血壓越重,胎盤越小,胎兒宮內(nèi)生長遲緩程度也越嚴(yán)重。如果合并妊高征后果更嚴(yán)重,胎兒發(fā)病率和死亡率比無合并癥者高5倍。原發(fā)性高血壓合并妊娠胎兒宮內(nèi)生長遲緩的發(fā)生率約為9%,其原因是胎盤功能改變所至,胎盤通常比預(yù)計的小。由于供應(yīng)絨毛脫膜間隙的母體小動脈痙攣、硬化使進入絨毛間隙血流下降,胎盤維持正常功能的能力下降。胎兒生長就受到影響,造成流產(chǎn)、早產(chǎn)或胎死宮內(nèi)。早產(chǎn)率約19%;圍產(chǎn)兒死亡率國內(nèi)外報道分別為15.4%~13.4%;發(fā)生妊高征后圍產(chǎn)兒死亡率為28.1%和17.2%。胎兒的預(yù)后與母親血壓的高低有關(guān)。妊娠前血壓越高,妊娠中期血壓上升,妊娠末期血壓越高,出現(xiàn)尿蛋白,并發(fā)妊高征或眼底血管變化已達Ⅱ級以上,胎兒預(yù)后不佳,活嬰機會小。血壓低于21.33/13.33kPa(160/100mmHg)很少發(fā)生流產(chǎn),如血壓高于21.33/13.33kPa(160/100mmHg)胎兒死亡率明顯增加,血壓>;;26.67/14.66kPa(200/110mmHg)分娩正常嬰兒的機會不會超過50%。
2.胎盤早剝
胎盤早剝的患者中約半數(shù)有血管疾病。原發(fā)性高血壓合并妊娠者,血管痙攣、硬化,子宮胎盤灌注減少,增加了胎盤早剝的危險,使胎兒和母親死亡率增加。胎盤早剝的發(fā)生率取決于高血壓的病程和疾病嚴(yán)重程度。輕度無合并癥的高血壓患者,胎盤早剝發(fā)生率為0.45%~1.9%,有合并癥的重度高血壓孕婦,胎盤早剝發(fā)生率是2.3%~10%。原發(fā)性高血壓合并妊娠者主訴腹痛,應(yīng)引起重視,通過臨床嚴(yán)密監(jiān)測及超聲波輔助檢查以確定有無胎盤早剝。
3.妊高征
原發(fā)性高血壓合并妊娠,妊高征的發(fā)生率約為259/6,它比正常孕婦發(fā)生妊高征者病情更為嚴(yán)重,癥狀出現(xiàn)早,進展快,幾天之內(nèi)血壓升的很高,腎功能迅速惡化,對治療無反應(yīng),患者家屬和醫(yī)務(wù)人員均應(yīng)引起高度重視。
4.腦血管意外
隨著產(chǎn)前診斷水平的提高,妊娠合并癥的處理和新生兒監(jiān)護的進展,圍產(chǎn)期結(jié)局有了明顯改善,但妊娠并發(fā)腦血管疾病造成母親和胎兒發(fā)病率及死亡率仍然較高。腦血管疾?。X梗死、顱內(nèi)出血、高血壓腦?。┱妓性袐D死亡的12%。雖然除子癇以外的腦血管病變不太常見,可后果嚴(yán)重。有些癥狀與子癇相似,易誤診為子癇。如美國一家醫(yī)院10年其間79301名分娩婦女中,發(fā)生腦血管疾病者24人,占0.03%。其中10例懷疑子癇占41.7%,7例死亡,17例存活者留有后遺癥。33%的人有舒張壓升高,即血壓≥14.66kPa(110mmHg),3例高血壓腦病患者舒張壓均14.66kPa(110mmHg),原發(fā)性高血壓合并妊娠,腦血管意外以腦出血和高血壓腦病多見。
5.產(chǎn)后出血
產(chǎn)后出血是孕婦常見的死亡原因,高血壓孕婦由于血管變性,動脈壓通常很高,易發(fā)生產(chǎn)后出血。國內(nèi)報道發(fā)生率為6.1%,但與同期正常孕婦產(chǎn)后出血發(fā)生率相比無差異。
6.腎功能衰竭
高血壓患者。腎小球血管內(nèi)皮可以增厚,導(dǎo)致腎小球缺血壞死,腎功能下降,嚴(yán)重者可發(fā)生腎功能衰竭。有時在高血壓和胎盤早剝的婦女中可以見到。腎皮質(zhì)壞死。
(三)原發(fā)性高血壓合并妊娠的診斷由于高血壓病是一種慢性的血管疾病,早期僅表現(xiàn)為全身小動脈痙攣,可無明顯的病理形態(tài)學(xué)變化。反復(fù)、長期的小動脈痙攣、血壓升高使小動脈內(nèi)膜因壓力負荷、缺血、缺氧出現(xiàn)玻璃樣變,隨著病程發(fā)展,病變涉及小動脈中層,最后管理增厚硬化,管腔狹窄呈現(xiàn)不可逆性病變。由于原發(fā)性高血壓合并妊娠的婦女,通常比較年輕,高血壓病史不太長,還不足以產(chǎn)生這些病理變化,因此給診斷帶來一定困難。
其診斷依據(jù)如下:
(1)過去病史,特別是未孕前有無高血壓史以及家族中如父母兄弟姐妹有無高血壓疾病。
(2)年齡、胎次及發(fā)病時間,原發(fā)性高血壓多發(fā)于年齡較大的初產(chǎn)婦,經(jīng)產(chǎn)婦居多,且高血壓癥狀多發(fā)生于20孕周以前。
(3)原有高血壓者,血壓升高程度往往更加嚴(yán)重,有的可超過200/120mmHg(26.7/16.0kPa),如并發(fā)妊高征時,其癥狀均較嚴(yán)重,對胎兒預(yù)后差,妊高征者高血壓一般很少超過180/120mmHg(24.0/16.0kPa)。
(4)其他癥狀,原發(fā)性高血壓不一定伴有水腫及蛋白尿,血液化驗?zāi)蛩嵩谡7秶?
(5)原發(fā)性高血壓患者在產(chǎn)后往往持續(xù)高血壓,而妊高征則否。
對診斷原發(fā)性高血壓合并妊娠的患者,應(yīng)常規(guī)查尿常規(guī)、腎功能、心電圖、眼底檢查以了解重要臟器的功能,除有助于估計病情外,還有一定的治療參考價值。
(四)原發(fā)性高血壓患者妊娠期的治療從內(nèi)科角度出發(fā),高血壓病的診斷一經(jīng)確立,即應(yīng)考慮治療。對中、重度高血壓或已伴有心腦腎重要器官損害的高血壓患者,應(yīng)立即開始降壓藥物治療,對輕度高血壓患者及伴有其他冠心病危險因素(如高血脂)或腦卒中、心肌梗死家族史者,亦應(yīng)給予積極治療;對單純輕度高血壓又不伴靶器官損害或其他冠心病危險因素者,應(yīng)定期隨訪血壓,如舒張壓持續(xù)在12.7kPa(95mmHg)以上則可予以治療。
1.一般治療
(1)勞逸結(jié)合,保持充足良好的睡眠,避免和消除緊張情緒,適當(dāng)使用少量安定劑(如安定2.5mg,一日3次),避免過度腦力和體力負荷。
(2)調(diào)整飲食,宜進少鹽,低膽固醇食品。
(3)控制體重。
2.降壓藥物治療
對原發(fā)性高血壓合并妊娠的婦女,由于其本身的特點,要考慮到母兒的安全,有些降壓藥物孕期是禁忌的。如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,它可能導(dǎo)致胎兒頭顱異常、胎兒宮內(nèi)生長遲緩、腎功能衰竭、羊水過少、胎兒和新生兒死亡,是孕婦禁用藥。降壓利尿劑在理論上可使血容量減少,影響胎兒。孕期應(yīng)避免使用。而且妊娠期不宜把血壓降的過低,一般維持舒張壓在13.3kPa(100mmHg)或略低,以免影響胎盤血供,對胎兒不利。因此,輕、中度原發(fā)性高血壓合并妊娠者很少使用降壓藥,因為這既不能改善胎兒預(yù)后,也不會降低不良結(jié)局的發(fā)生率。Memphis 曾將263名輕、中度高血壓孕婦分為給藥組和不給藥組。結(jié)果兩組患者在合并妊高征、胎盤早剝、早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)生長遲緩、圍產(chǎn)兒死亡、分娩孕周、出生體重和胎盤重量等方面無明顯差異。但認為血壓>;;21.3/14.7kPa(160/110mmHg),應(yīng)給予降壓藥物治療。瑞典的產(chǎn)科醫(yī)生95%贊同。如果血壓在22.7/14.7kPa(170/110mmHg)或以上,應(yīng)給予降壓藥物治療。常用的是β受體阻滯劑和肼苯達嗪,16%的產(chǎn)科醫(yī)生用鈣拮抗劑,很少使用降壓利尿劑、甲基多巴和安定。18%的醫(yī)生用低劑量的阿司匹林治療輕度高血壓和20%的重度高血壓,還有14%的醫(yī)生對原發(fā)性高血壓不給予降壓藥物,而是嚴(yán)密觀察。目前主張原發(fā)性高血壓合并妊娠時,降壓藥物應(yīng)選用肼苯達嗪,在妊娠后期可選用β受體阻滯劑。
孕期可以使用降壓藥物如下:
(1)甲基多巴。興奮中樞神經(jīng)受體,從而減少交感神經(jīng)的傳出沖動,使外周血管阻力下降。常用劑量為每次25mg,每日3~4次,最多每日不宜超過3g。副作用有嗜睡、可逆性肝損害,抑郁等。對心輸出量和腎血流量無明顯影響。
(2)肼苯達嗪。直接使外周血管阻力下降使血管擴張,從而降低血壓。常用劑量為每次10~20rag,每日2~3次。副作用有面紅、頭痛、心動過速、心悸等。能增加心輸出量和腎血流量。
(3)硝苯地平。為鈣拮抗劑,抑制鈣通過細胞漿膜的鈣通道進入周圍動脈血管平滑肌細胞以降低外周血管阻力,使血壓下降。常用劑量為每次10~20mg,每日3次,24小時總量不超過60mg。副作用為面部潮紅、頭痛、眩暈、心悸、胃腸道不適、直立性低血壓等。對心輸出量無影響,而增加腎血流量。
(4)柳胺芐心定。阻斷α和β腎上腺素能受體。常用劑量為每次100~200mg,每日2~3次。副作用為眩暈、乏力、幻覺、胃腸道障礙等。對心輸量無明顯影響。
如果在受孕時就一直服用降壓藥物的原發(fā)性高血壓孕婦,整個孕期都可繼續(xù)服藥;如在妊娠期才開始治療,應(yīng)首選甲基多巴;如果在妊娠期或分娩期出現(xiàn)高血壓腦病或高血壓危象時,可選用硝酸甘油或硝普鈉或肼苯達嗪。
(1)硝普鈉。60mg 加入10%葡萄糖溶液100mL,避光作靜脈緩慢滴注,滴速每分鐘10~25mg,每隔5~15min 增加劑量,使用時應(yīng)監(jiān)測血壓,根據(jù)血壓下降情況調(diào)整滴速。用藥不宜超過72小時,停藥后作用在3~5分鐘內(nèi)即消失。作用機制為直接擴張動、靜脈,為降低心臟前、后負荷,使血壓下降。
(2)硝酸甘油。25mg 加入5%葡萄糖溶液500mL,靜脈滴注,開始劑量為每分鐘5~10mg,逐漸增加,停藥后數(shù)分鐘內(nèi)作用即消失。