第2版序言

抑郁的本質是什么？抑郁由哪些因素造成？它如何治療？為了回答這一系列問題，貝克調查了上千例臨床案例并對它們進行了對照研究，總結了有關抑郁在臨床、生物學、心理學以及理論各個方面上的成果。更重要的是，他描述了一個原創性研究項目，代表著在理解抑郁的認知內容及其治療方面的一個突破。

和第1版一樣，第2版總結了目前臨床上關于抑郁的所有已知領域，包括從這本書40年前最初出版到現在的發展，同時也像第1版一樣，提供了一個歷史性的角度。此外，在第16章，我們回顧了建立在詳盡的認知理論和研究基礎之上的隨機對照實驗。

第2版的新內容是什么呢？情緒障礙的概念在這些年已經發生了改變，也增加了一些新的類別。現在我們認識到，從世界范圍來看，重度抑郁是導致殘疾的主要原因，已經不斷引起了臨床和研究的注意。自本書第1版出版后的這些年里，雙相情感障礙的一些其他類型已被識別，關于躁狂癥和生活事件之間關系的研究已經在進行。新的藥物，譬如選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSIRs），或選擇性血清素再吸收抑制劑已被研制。在功效上（除了嚴重的抑郁），它們與三環、不同環式以及在第1版中討論的其他抗抑郁藥在化學式上不相關，它們比“第一代藥物”具有更明顯的優勢。這些更新的藥物引起的副作用更小，同時在防止服藥過量、提高耐受力以及病人的依從性方面能提供更多的安全保障。同時，還增加了選擇性血清素再吸收抑制劑與鋰、精神興奮劑以及其他藥劑。

現在關于藥物療法仍然有很多未解決的問題。抑郁的藥物治療（甚至使用更新的選擇性血清素再吸收抑制劑）依然會導致不希望發生的副作用，譬如60%的患者性欲出現紊亂。SSIRs與單胺氧化酶抑制劑藥物之間的相互作用是致命的。其他副作用包括胃腸道紊亂、惡心、嗜睡。電休克療法（ECT）也會引起副作用，一些可替代的治療正在審查中，包括經顱磁刺激（TMS）。我們描述了關于這項新治療初步研究的結果和結論。

自本書最初問世后，我們在理解抑郁的生物學基礎上已經有了相當大的進步。對于確認包括分裂情感性障礙在內的情緒障礙的遺傳基礎已經采取了一些措施。關于海馬神經元變化、扁桃體變大的研究似乎很有希望。關于“神經營養”（維持細胞的活力）和“神經形成”（刺激新細胞的生長）的理論很多，也正在被驗證。

盡管在不斷地進步，抑郁癥的許多生物學方面仍然不確定。一個研究領域發現，特定的大腦變化發生在對于抑郁有效的藥理學和心理學治療。例如，帕羅西汀治療和認知療法在調節大腦邊緣系統和皮質層上的不同療效。

研究者繼續研究重度抑郁癥病理生理學方面，包括一元胺大腦系統多樣性的選擇。神經肽如促腎上腺皮質激素，作為激素的變量如糖皮質激素的分泌等都在研究中。血漿皮質醇中的地塞米松釋放劑被建議作為一個標記物，盡管實驗中的睡眠剝奪和快速的節食也會產生相同的效果。

有幾項研究已經測試基因標記物是否能夠預測不同的藥物反應，因此會產生個性化抑郁藥物治療的可能。即使給予等濃度的帕羅西汀，某種特定的基因類型與其他基因類型相比較，由5-HTTLPR介導發揮功能的帕羅西汀能夠使抑郁癥評分降低得更快。關于藥物基因組學未來的研究將繼續確定能夠更好地預測個別藥物反應的基因標記物，以及這些反應的原因。最后的結果可能將成為獨特的抑郁癥藥物治療的方式。

在臨床與心理學上，治療抑郁的方式已經取得了大幅進展。目前，關于認知易感性，孩子與父母遺傳傾向之間的相互作用以及復發，我們比上一代有了更多的了解。抑郁認知和自殺理論的大多數方面，包括對自己消極偏見的認知，毫無希望的念頭作為一個預測因子的重要性、主題內容的特殊性，使得心境協調，在實證上已經得到了驗證。認知啟動的研究和縱向研究現在支持成人認知易感性的理論，同時關于兒童的證據也出現了。

全世界范圍內，關于臨床抑郁的研究項目正在如火如荼地進行著。作為傳統治療的附屬物，以神經生物學機制為靶向的認知療法正在接受檢驗。通過多種維度，伴隨著關于心理和體細胞的治療不斷成熟，情緒障礙的生物心理社會學的本質在不斷升值。事實上，任何事情都有兩面性，現象學和生物學之間的二分法不斷地被理解。例如，我們回顧的一篇發現，在重度抑郁的認知療法中，患者甲狀腺激素水平發生改變，與多種軀體抗抑郁治療對甲狀腺軸的影響一致。未來的研究需要檢驗認知療法與軀體治療對神經形成的影響，特別是齒狀回（DG）的顆粒細胞水平，作為海馬的一部分被認為是形成新認知關鍵的思維。

正如上面所提到的。抑郁癥的研究充滿生氣，并且千變萬化。除了最新進展，第2版幾乎保留了第1版里所有原始的研究和想法。在那個時期，認知療法的基本理論已經得到闡述。第一部分，關于抑郁癥的臨床方面，在抑郁癥的認知方面繼續使用自然觀察法（見第2章）。這項工作促使了認知內容的形成，把認知系統與抑郁情感、動機和生理現象連接起來（見第12章）。第二部分，關于抑郁癥的實驗方面，包括弗洛伊德理論最初的實驗，導致了“異常發現”，1最終形成了一個新的治療系統——認知療法。這項研究也被作為第10章的一部分保留著，包括夢的研究和負性夢（“受虐狂”）的計分說明（見附錄）。

第三部分，關于抑郁的理論方面，包括第1版抑郁消極認知的原始觀念和躁狂理論及其他紊亂，包括焦慮、恐懼癥、身體癥狀、妄想狂、強迫癥、精神病。同樣，第13章明確地闡述了抑郁的各種原因，并且已經形成了幾百項研究。對于這些章節，新的部分增加了基因的發現，實證支持了理論，而綜合的理論鞏固了治療的一般認知系統。因此，第2版保留了第1版的大部分內容，但是早期的工作因最新的發現引起了爭議和更新。

第四部分，關于抑郁的治療，總結了身體治療和心理治療的發展。我們回顧了隨機對照實驗的結果，特別進行了心理療法與抗抑郁藥物之間的比較。薈萃分析及傳統的綜述顯示，某些心理治療和藥物治療對情緒障礙的臨床治療同樣可行，同時有限的證據建議將兩種方法結合。另外，現在已有的數據表明，與藥物治療相比，認知療法有明顯的預防復發的效果。這包括防止重度抑郁復發的團體認知療法，也包括防止成人再次企圖自殺的認知療法。此外，治療師的認知療法經驗一般都會有很好的效果。

我們對設計良好的研究進行了綜合性的回顧，結果顯示，用心理介入方法治療的抑郁癥患者復發的概率只有30%，而單獨用藥物治療的患者的復發率為69%。我們回顧了現在支持使用抑郁常規維持治療的研究。一項主要的研究在重度抑郁發作后的5年里，通過使用維持治療，如認知行為療法或抗抑郁藥物，有一半的抑郁癥能夠避免。

總而言之，在這次修訂中的顯著進步，來自對阿倫·貝克經典文本的吸收。如果有些術語是新的，比如情緒障礙的分類，用當前的術語取代了早期的術語或者將它們包括在內。因此，在新的版本里，我們保留了第1版中不隨時間變化的材料，同時，提取了自那以后所有的進步。

我們非常感謝Kathleen Shinko，Melissa St.Ledger，Sarah O’Neill，Rachel D’Agostino，Ruslan Denysyk，Mary Donohue，Jennifer Marala，Patrick Orr，Sarah Tarquini和James Yadavaia這些研究助理們。

感謝Kenneth S.Kendler對原稿的檢閱和評論。Geary S.Alford對認知神經生物學這一部分的原始資料提供了意見。Donna Rupp把原稿翻譯成美國醫學協會的風格。Krista McGlynn和Kavita Shah一起進行了校對。

最后，我們對賓夕法尼亞大學出版社表示由衷的感謝，他們為第2版的發展貢獻了激情和靈感。尤其是Eric Halpern主任、高級編輯Jo Joslyn，以及總編輯Alison Anderson，他們在促使原始經典資料的保留和最近研究的結合中發揮了重要的作用。

第16章是對奧爾福德和貝克觀點的拓展Alford，BA，Beck，AT，Psychotherapeutic teeatment of depression and bipolar disorder，in DL Evans&DS Charney（Eds.）Physician’s Guide to Depression and Bipolar Disorder，New York，McGraw Hill，2006.Portions of Chapters，15，選自同一資料來源，得到了麥格勞-希爾集團公司復制的許可。

下面的表格得到了版權所有者的許可，已被重印或采用：

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