第一節 常見高血壓的基本概念

一、定義

1999年WHO/ISH建議：①正常人動脈血壓的理想值＜120/80mmHg。②正常血壓＜130/85mmHg（18.4/11.3kPa）。③正常血壓高限130～139/85～89mmHg；④成人高血壓≥140/90mmHg（18.6/12.0kPa）。老年高血壓患者中，一部分患者是由老年期前的各種高血壓延續而來。除原發性和繼發性高血壓之外，隨增齡血壓逐漸上升的現象，稱為老年性高血壓。主要為大動脈粥樣硬化，其彈性降低，管壁纖維增生，血管硬化導致。其標準為：65歲以上的人群中，血壓持續或3次非同日血壓測量SBP≥140mmHg（18.6kPa）或DBP≥90mmHg（12.0kPa）。若SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg，則診斷為單純收縮期高血壓（ISH）。

二、臨床特點

老年高血壓患者有如下特點：

（1）收縮壓升高明顯，舒張期血壓升高較慢，導致脈壓差加大，如主動脈明顯硬化，舒張期則無明顯增高。

（2）血壓隨體位變動而變化。由于血管硬化，對張力和壓力變動的調節能力減弱所致。

（3）血壓隨季節、晝夜變化。部分老年人的血壓在夏季較低，而冬季較高或晝夜之間變化明顯。收縮壓的變動范圍可達5.3kPa（40mmHg）以上，舒張壓的變動范圍可達2.6kPa（20mmHg）。

（4）容易發生合并癥。老年高血壓的發病基礎是動脈硬化，而收縮壓的增加又會加重和加速動脈硬化。腦血管和心血管的硬化為最嚴重的伴隨癥。收縮壓使腦血管和心血管意外的發生率明顯升高。經大量臨床分析證實，有高血壓比無高血壓病史的冠心病死亡率高2.3～5.0倍。在血壓測量值增高的老年人中，有部分人實際血壓并不高。這主要是因其肱動脈硬化，袖帶不能正常壓迫而致。這種假象稱之為假性高血壓。此現象亦有隨年齡增加之趨勢，不能貿然降壓。

三、發病率

目前全世界患高血壓的患者已逾5億，我國有高血壓患者約9000余萬。每年新發患者數約300余萬。在美國約有5800萬例高血壓患者，黑人高血壓占該人種成年人的38%，白人中則有29%的成人有高血壓。在80歲以前隨年齡增大而單獨收縮壓增高的發病率較高，有關患病率的資料主要來自大規模的篩選，全部高血壓患者中85%～90%為原發性高血壓。腎實質病變引起的高血壓占5%～10%，而可能治愈的疾病所導致的高血壓只占1%～2%。我國大規模的老年人高血壓調查資料較少。1991年我國30個省市、自治區95萬人口普查顯示（按SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg為診斷標準）：全國60歲以上老年人高血壓患病率，男性為38.5%，女性42.1%，合計為40.4%。以SDP≥160mmHg，DBP＜90ramHg為診斷單純收縮期高血壓的診斷標準，我國單純收縮期高血壓患病率為1.25%，其中老年患者占86.6%；以DBP＜95mmHg時，我國60歲以上單純收縮期高血壓的患病率為10.24%（男7.92%，女12.33%）。據此推算，我國老年ISH約1000萬人。各國居民的調查資料顯示，高血壓患病率有明顯的隨年齡麗增高的趨勢。

四、發病機制

隨著年齡的增加，機體內的多種變化會對老年人高血壓的形成和發展產生多方面的影響。

（一）血管的老化

1.動脈彈性降低、硬化及相應的功能改變

（1）隨年齡增大，血管的彈力纖維逐漸變得硬而脆，容易折裂，使動脈的彈性減弱，血管的擴張能力降低，而外周阻力則趨于變大。如20～40歲時，外周阻力為132.3±6.2kPa，60～70歲為207.5±12.2kPa。由于血管阻力的增加，脈搏波前進的速度則加快。幼年時主動脈波速度平均為4.1m/s，65歲的老人其脈搏速度為10.5m/s，相應的切變應力（shear stress）也增加，從而增加了心臟的負荷和能量的消耗。

（2）主動脈內膜隨年齡增加而變厚，40歲時內膜厚度約為0.25mm，70歲時可達0.5mm。血管內膜的增厚使得血管彈性降低。當心臟收縮時，血管順應性較差，使動脈內收縮壓明顯升高。而心臟舒張時，同樣由于血管彈性不良，可造成血壓偏低，因而呈現臨床上脈壓差大的特點。舒張壓低帶來的直接危害是臟器供血不良，可導致臟器功能的減退。

2.靜脈的張力和彈性降低

由于靜脈的老化，血流回心的動力亦有減弱。老年人則表現為動脈血壓升高的同時，靜脈壓反而下降。靜脈血管床大，血液易于淤滯，尤其在活動減少及臥床增多時，容易發生深靜脈的血栓形成。有學者曾測量20～40歲時的靜脈壓力平均為0.93±0.04kPa（954.4mmH20）；60～70歲時為0.7±0.04kPa（714.4mmH2O）；71～80歲時為0.57±0.02kPa（592.5mmH2O）。

3.毛細血管網結構的改變

老年人毛細血管的改變主要表現內皮的基底膜增厚，管腔縮小，部分毛細血管發生痙攣或完全閉塞，造成單位面積內有功能的毛細血管數減少。微血管的這些增齡性現象是組織器官老化的重要基礎，也是整體老化的原因之一。

（二）腎臟排鈉功能減退

老年人隨年齡增長，其腎功能有所減退。腎血流量下降，有效腎單位減少，腎小球濾過率、腎小管回吸收與排泌功能受損，排泄鈉的功能亦減退，造成容量負荷的增大。

（三）生理血壓調節機制障礙

隨年齡的增長，主動脈與頸動脈竇壓力感受器敏感性下降，造成對體循環波動緩沖能力的障礙。此外，血管本身對血管內壓力變化的調節能力也隨年齡的老化而逐漸減退。

五、預后

未經治療的高血壓患者有喪失勞動力和自理能力，合并左心衰、心肌梗死、腦出血、腦梗死和腎功能不全的潛在危險。高血壓為誘發腦卒中的最重要的因素，也是冠心病的三個主要易患因素之一（另兩個為吸煙和血脂異常）。對高血壓有效的內科治療可以預防和治療大多數并發癥，從而延長患者的壽命。作為致死性和非致死性心血管事件的預測目標，收縮期高血壓比舒張期高血壓更為重要。

六、治療

由于老年人的病生理基礎不同，且藥物易發生副作用，應該在長期治療前對全身情況加以全面考慮。多數資料證實，對收縮壓和舒張壓均高的老年人進行降壓是有益的，對降低心腦血管事件的發生有非常顯著的意義。歐洲老年人高血壓研究組做了縱向、多中心、隨機和雙盲對照等各項治療試驗。經過10年觀察，治療組血壓明顯下降。美國老年收縮期高血壓研究觀察，大于等于60歲者，單純收縮期血壓高的治療效果，治療組非致命性腦卒中、心肌梗死以及左心衰均有明顯下降。短暫腦缺血發作，心腦血管病死率雖有下降，但未達到統計學顯著性。

在老年人的高血壓治療過程中，要特別根據老年人的特點，更多地注意副反應問題。老年人代謝和內環境平衡功能呈生理性退化，可影響藥物的分布、代謝和排泄。降壓藥的不良反應如低血鉀癥、體位性低血壓、腦血流量減少、糖代謝障礙、血尿酸升高，對老年人的健康均可產生不良影響。在臨床治療過程中，要注意患者降壓治療的反應，調整和控制降壓的幅度。對于70歲以上的老年人要注意治療與生治質量的一致性。在英國有學者根據他們的研究提出：治療后舒張壓在12.7～13.3kPa（95～100mmHg）或較低＜11.3kPa（85mmHg）時，患者心肌梗死的發病率和死亡率較高。而舒張壓居二者之中，11.3～12.0kPa（85～90mmHg），則冠心病死亡率較低，其解釋為機體通過自動調節，在一定范圍的灌注壓下，維持重要器官供血。鑒于此項研究，有學者提出舒張壓不宜降至12.0～11.3kPa（90～85mmHg）以下。

必須明確，降低血壓不是治療高血壓的唯一目標。對老年患者同時要考慮對心臟、腎臟和血管的保護。治療要注意個體化，因人而異，嚴密觀察療效和副反應，重視靶器官的保護，重視生活質量。提倡先使用一種降壓藥，力求摸索出最小的有效劑量。無疑在老年高血壓人群中，也有相當數量的頑固性高血壓。對這部分患者仍依照聯合用藥的原則。在治療老年高血壓時，還要注意到老年人在用藥方面的特點，如：腎臟功能減退，藥物可能產生蓄積；血漿白蛋白減少，游離藥物和結合狀態藥物的分布會有改變；身體脂肪增加，脂溶性藥物分布增加；身體總水分減少，水溶性藥物分布也減少等。必須按個體情況，選擇和調整用藥的種類和劑量。具體藥物的選擇如下。

（1）鈣離子拮抗劑：鈣離子拮抗劑可作為治療老年高血壓的一線藥物。它能降低血管外周阻力，有抗血小板凝集、抗心律失常、防止動脈粥樣硬化的形成、保護血管內膜、改善心肌供氧的作用，適用于高血壓有心臟并發癥者，對老年人高血壓有良好的降壓作用，很少發生過度降壓。它對老年人反射性心跳加快和血管擴張的作用較青年組不明顯。它有擴張粥樣硬化狹窄血管的作用，因此較少影響靶器官的灌注，目前先后出現的長效、緩（控）釋鈣離子拮抗劑給老年高血壓患者帶來了福音。應該注意的是：鈣離子拮抗劑與β-受體阻滯合用時，仍要小心。因為到目前為止，依然有學者堅持鈣離子拮抗劑的負性肌力作用將加重心衰。

（2）利尿劑：迄今為止，利尿劑始終被列為一線抗高血壓藥物，多年來一直用于輕型高血壓的治療。由于隨增齡導致的處理鈉和水的能力降低，用噻嗪類藥物可有助于緩解水鈉潴留，然而長期服用此類藥物可以造成多種代謝障礙。如低血鉀、高血糖、高尿酸、脂代謝紊亂。故在應用時需密切注意代謝變化。

（3）轉換酶抑制劑：近年來，轉換酶抑制劑類藥物發展迅速。這類藥物有較強的血管擴張作用，可以有效降低血壓，無體位性低血壓及反射性心率加快的副作用，很適用于老年患者。該類藥物有抗重塑（anti remodeling）效應，可以逆轉心室肥厚，改變心室結構。此藥的不良反應與劑量有密切的關系。

（4）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑的缺點是中樞神經副反應，如嗜睡、乏力等。禁用于I度以上的心臟房室傳導阻滯，病態竇房綜合征和心力衰竭的患者。β-受體阻滯劑可致糖耐量降低，血清總膽固醇和甘油三酯升高。

（5）血管緊張素II受體拮抗劑：血管緊張素II受體（ATII）拮抗劑阻斷血管緊張素II的各種效應，如：血管強烈收縮、醛固酮生成增加、間接增加緩激肽的血管擴張作用，從而降低血壓，適于較長期應用。此外，ATII對改善心功能有較明顯的效果，臨床應用副作用少見，絕少發生咳嗽。

（6）老年患者不適用的降壓藥物：根據老年人容易發生直立性低血壓的特點，強利尿劑、神經結阻滯劑、α-受體阻滯等應避免使用，以免發生腦供血不足。此外，如利血平、可樂寧、甲基多巴等藥物對中樞神經系統有抑制作用，應盡量避免，以防產生精神抑郁等副作用。