一、認識高血壓病

1．高血壓的定義是什么？

高血壓指體循環動脈血壓增高，是常見的臨床綜合征。亦可說其是以收縮壓和（或）舒張壓增高，常伴有心、腦、腎等器官功能性或器質性改變為特征的全身性疾病。該病可由多種發病因素和復雜的發病機制所致，中樞神經系統功能失調，體液、內分泌、遺傳、腎臟、血管壓力感受器的功能異常以及細胞膜離子轉運異常等等，均可能參與發病過程。對于迄今原因尚未完全闡明的高血壓，稱為原發性高血壓，即高血壓病；而病因明確，血壓升高只是某種疾病的一種表現的高血壓，則稱為繼發性高血壓，也叫癥狀性高血壓。

高血壓的定義是人為的，1999年我國第四次修訂高血壓定義，與目前國際上兩個主要的高血壓治療指南的血壓分類基本一致。1999年我國衛生部公布的《中國高血壓防治指南》定義即高血壓定義為：未服抗高血壓藥物情況下，收縮壓≥140毫米汞柱和（或）舒張壓≥90毫米汞柱。這是我國目前的高血壓診斷標準，與世界衛生組織的高血壓診斷標準相一致。

與過去的高血壓診斷標準相比，這一標準更加嚴格了。如果按過去的標準，收縮壓≥160毫米汞柱或者舒張壓≥95毫米汞柱才算高血壓，而現行標準則規定，收縮壓達到140毫米汞柱，或者舒張壓達到90毫米汞柱就已經是高血壓了。另外一個需要注意的是，收縮壓等于140毫米汞柱或舒張壓等于90毫米汞柱也是高血壓。并且對18歲以上成人高血壓的診斷標準是統一的，即老年人的高血壓診斷標準也不例外。

2．高血壓是怎樣形成的？

高血壓主要是由于全身小動脈痙攣以致硬化，引起周圍動脈阻力增高所致。血容量和心排血量的增高也可能參與高血壓的形成。其發病機制有多種學說，主要有精神原學說、神經原學說、內分泌學說、腎原學說（腎素-血管緊張素-醛固酮學說）、遺傳學說、過多攝鈉學說，近年來有人提出內源性舒張因子學說，神經肽受體作用學說等。而高級神經活動紊亂在高血壓的發病機制中居于主導的地位，體液、內分泌、腎臟等參與發病的過程。當代醫學理論對高血壓發病機制是這樣解釋的：不良心理→社會因素的信息刺激→長期反復或強烈緊張、焦慮、壓抑和矛盾的情緒障礙→大腦皮層抑制與興奮過程發生紊亂→正常調節控制功能失去平衡→下丘腦、腦垂體等皮質下血管舒縮中樞功能障礙→交感神經系統過度興奮，造成血管收縮性興奮沖動占主導地位→腎上腺素能神經纖維釋放去甲腎上腺素增加→作用于心臟β受體使心肌收縮力增強，心輸出量增加；去甲腎上腺素分泌升高，使全身小動脈痙攣收縮，周圍血管阻力增加→血壓升高。

3．您了解自己的血壓水平嗎？

測量血壓后，如果高壓高于140毫米汞柱或低壓高于90毫米汞柱就可確診患有高血壓。由于血壓有一定的波動性，高血壓的診斷不能以一次偶測血壓為標準。至少應在不同時間重復測量3次，如果在安靜狀態下，3次血壓均高于正常范圍者，方能確認。對偶有血壓超出正常范圍者，則宜定期測量，以進一步確認。它的癥狀很多，一般早期常見的有頭痛、頭暈、頭脹、心悸、失眠、耳鳴、眼花、肢體麻木、容易疲勞、無力、煩躁、健忘、注意力不集中、頭重腳輕等。這些癥狀多為高級神經功能失調所致。

需要強調的是，降壓治療不僅僅是使血壓降低，更重要的是預防和控制高血壓對人體的危害，提高生活質量。目前，一般的看法是：高血壓病一經確診，則血壓應盡量控制在正常范圍內。年輕的、輕度的患者以血壓控制在135/85毫米汞柱以下為宜，老年患者以140/90毫米汞柱為宜；單純收縮壓升高者也應將收縮壓控制在140/90毫米汞柱以下。常用的理想降壓藥物只降高血壓，在長期治療過程中，只要能夠找到合適的劑量，是不會把已經降到正常的血壓繼續降到不正常的。

4．高血壓的標準是什么？

高血壓是臨床上常見的一種癥狀。一般指動脈血壓高于正常指標者為高血壓，可以伴有心臟、血管、腦、腎等器官功能性或器質性的改變。高血壓分為原發性高血壓及繼發性高血壓兩類。原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現的一種疾病，約占高血壓病患者的80%～90%。繼發性高血壓是指在某些疾病中并發血壓升高，僅僅是這些疾病的癥狀之一，故又叫癥狀性高血壓，約占所有高血壓病患者的10%～20%。

1978年世界衛生組織高血壓專家委員會確定的標準，正常血壓為：收縮壓＜140毫米汞柱；舒張壓＜90毫米汞柱。收縮壓主要取決于心肌收縮力的大小和心搏出量的多少及大動脈彈力；而舒張壓主要取決于外周血管阻力及動脈壁的彈性。所以，就血壓增高來說，舒張壓增高比收縮壓增高意義大，收縮壓有隨著年齡變化的正常值，而舒張壓只要超過90毫米汞柱，即視為血壓增高。一般成年人收縮壓和舒張壓低于80/60毫米汞柱者為低血壓；高于140/90毫米汞柱者為血壓升高。收縮壓升高根據不同年齡組規定如下：39歲以下舒張壓＞140毫米汞柱；40～49歲舒張壓＞150毫米汞柱；50～59歲舒張壓＞160毫米汞柱；60歲以上舒張壓＞170毫米汞柱。如果舒張壓不超過90毫米汞柱，按年齡組收縮壓達到以上標準者，也應列為血壓升高。

我國的高血壓診斷標準已于1999年更新，臨床上將成人高血壓的劃定標準改為：收縮壓≥140毫米汞柱，或舒張壓≥90毫米汞柱。流行病學研究已表明，人群中動脈血壓水平隨年齡增長而升高，且呈連續性分布。由于人們的絕對血壓水平可因性別、年齡、種族等許多因素不同而有差別，正常血壓與高血壓之間并無明顯的差別。

高血壓的定義是根據從血壓讀數的連續分布中人為選定的一個閾值。近20年來，世界衛生組織已2次修訂高血壓診病標準。我國高血壓診斷標準自1959年確定至今，已修訂過4次。目前所執行標準與從前不同的主要是，過去我國高血壓的畫線為收縮壓 ＞140毫米汞柱，或舒張壓＞90毫米汞柱。現在則將達到這兩個數值的人也劃為高血壓，與世界衛生組織標準相一致。診斷高血壓須經過多次測量，至少有連續2次舒張壓平均值在90毫米汞柱及以上才可診斷。即使達到了高血壓標準，也不一定都需要使用藥物治療，而要綜合考慮患者的身體狀況。對高血壓及臨界高血壓人群積極宣傳健康生活方式，大力倡導多運動、少食鹽、不酗酒、不吸煙，通過健康教育的方法，把血壓盡可能地降下來。

高血壓的確診不能只靠一次血壓高而確定，必須至少測量2次非同日血壓（每次至少測3遍），所得數值均在高血壓范圍之內。在未確診之前不應開始降壓治療，除高血壓急癥外，對所有可疑為高血壓病患者的診斷結論都必須進行全面分析，以確定是否需要治療，切忌倉促做出長期用藥的決定。

5．高血壓病的發病率有多高？

血壓的形成與血容量、心臟收縮、血管的阻力及彈性有關。血容量增加時血管的平均充盈度也增加，壓力也隨之增加，反之則減小；同樣心臟收縮時的射血量多少也與血液對血管壁的壓力有關；此外大動脈的彈性也能影響血液對血管壁的壓力。

一般情況下，心臟收縮，射出血液，動脈血壓就會上升，血壓上升的最高值稱為收縮壓；心臟舒張，動脈血壓就會下降，血壓下降所達到的最低值為舒張壓。正常人的血壓隨著年齡的增長而逐漸增加，并且在不同的生理狀態下也有一定程度的波動，例如人在活動時血壓上升，而睡眠時血壓下降。

高血壓是一種動脈壓升高為主要特征，可并發心、腦、腎、視網膜等靶器官損傷及代謝改變的臨床綜合征。動脈壓隨年齡的增長而升高，同時心血管等疾病死亡率和危險性也隨著血壓水平的升高而逐漸增加，但很難在正常血壓和高血壓之間劃一明確界線。目前，我國多采用衛生部高血壓聯盟于1990年10月頒發的《中國高血壓防治指南》的標準，將高血壓診斷標準定義為：未服抗高血壓藥物情況下，18歲以上成年人收縮壓≥140毫米汞柱或舒張壓≥90毫米汞柱。但現在國際上普遍認為，將血壓維持在一個較低的水平可減少各種心腦血管疾病的發病率，據此提出應該將血壓降至120/80毫米汞柱以下。

據我國多省市心血管流行病和人群防治協作會議透露，近10年來，全國高血壓病、腦卒中、冠心病發病率急劇上升，全國現有高血壓病患者不少于1億，全國每年死于心血管病的人數不少于200萬。1980年與1991年2次全國高血壓抽樣普查表明，高血壓病患病率在10年間由7.7%上升至13.6%，幾乎增長了1倍，經常需要門診和醫院治療的心血管病患者估計在1000萬以上，很多科技專家、生產能手因腦出血、心肌梗死等病而英年早逝，引起全社會的極大關注。據調查，目前我國人群中臨界以上高血壓患病率為13.58%，全國高血壓病患者近9000萬。由于高血壓病而引起的腦卒中患者每年約150萬人，其中70%喪失勞動力，甚至從此終生臥床，給患者、家庭和社會帶來沉重負擔。1999年開始改用新的診斷標準，旨在警示人們應盡快放棄不良生活方式。

高血壓已成為首當其沖的疾病，對生命構成嚴重的威脅。在我國無論是城市還是農村，成人高血壓病患者均超過1/3人群。潛伏有患病危險的人也占1/3人群，此兩項加在一起，可以說人群半數以上的人受到高血壓病的嚴重侵襲。調查結果還表明：盡管重度和極重度的高血壓病患者僅占高血壓病患者的1/10以下，但是在我國有50%的患者在此次普檢之前并不知道自己患有高血壓病，他們對自己的病癥未曾采取過任何治療措施。而且，有高血壓病的患者中，幾近90%以上未得到滿意的控制，許多人直到出現并發癥才就醫。

高血壓病是一種全身性疾病，除血壓升高外，還有頭痛、頭暈、耳鳴、記憶力減退等神經系統功能失調癥狀。高血壓病的后期還會并發腦卒中、心臟病和腎功能不全等，可危及患者生命安全。

6．高血壓病的發病原因是什么？

高血壓病的病因未完全闡明，目前認為是在一定的遺傳基礎上由于多種后天因素的作用正常血壓調節機制失代償所致。高血壓病與飲食結構、生活習慣密切相關，例如長時期膳食不當、肥胖、抽煙、酗酒、性格暴躁、缺乏適當運動等，都會導致高血壓病的產生。現簡要介紹幾類，如能有效地控制以下重要環節，則可明顯地降低或減少高血壓病的發病率。

（1）遺傳因素的影響。高血壓病的發病具有明顯的家族集聚性，有統計表明，父母患高血壓病則其子女患高血壓病的概率明顯高于父母血壓正常者。雙親中如一人或兩人患高血壓病，子女患高血壓病的概率比正常分別高1.5倍和2～3倍。科學家也已經分析出高血壓病的遺傳基因，并在動物中成功地進行了高血壓病的遺傳實驗。當然這并不意味著遺傳決定了一切，高血壓的發生還同很多環境因素有關。

（2）膳食和營養的影響。膳食是影響血壓高低的重要因素，膳食成分與血壓的關系極大，膳食不當會直接誘發高血壓病。

1）鈉鹽攝入過量：過量的鈉在循環系統中能使血壓升高。人體的鈉來源主要取自于食鹽。鈉能吸引并保持血液中的水分，人體生理所需的鈉，最低限量為200～250毫克/升，相當于650毫克食鹽，即0.65克食鹽。調查研究中發現，一般人的食鹽消耗量每天約為10～15克，這實際已超過生理需要量的若干倍。臨床研究資料表明：降低食鹽的攝入，能使高血壓病患者的血壓降低。根據世界衛生組織調查，我國人群日均攝鈉量每增加1克，平均收縮壓增高2毫米汞柱，舒張壓約增高1.7毫米汞柱，對此，人們已引起了廣泛的關注和重視。

2）缺鉻：動脈粥樣硬化癥與高血壓病被認為是兩種姐妹病，常相伴發生。現代醫學研究證實：大、中動脈粥樣硬化（包括小動脈在內），其動脈壁可發生許多變化，如動脈內膜和中層變厚，膠原、彈性蛋白、脂質和鈣含量增加，內膜表面不規則和內膜下間隙的細胞浸潤。上述病理改變可導致大（以及中、小等）動脈變硬、彈性減退、舒張順應性下降。因此，無論心輸出量正常或降低，隨年齡增長，其收縮壓均逐步升高，脈壓差增大，從而導致（逐步形成）高血壓病。缺鉻是導致動脈粥樣硬化的主要原因。有資料報道，在一些以粗糧為主食，即常吃粗面粉、吃蔗糖不多的國家，動脈粥樣硬化就比較罕見。當鉻的補償足夠充分時，動脈粥樣硬化的癥狀會明顯地改善，病情也會中止發展。要避免動脈粥樣硬化（包括伴同發生的高血壓）、糖尿病綜合征，最有效的方法是預防。多食粗糧、粗面粉，少吃精米、精面粉；多食用含灰分高的原糖（如紅糖等），少吃精制糖（如白糖等），可避免機體缺鉻。

3）高鎘：高血壓病是美國和其他一些國家最常見的慢性病之一，又是某些（但不是所有的）原始地區中最罕見的疾病之一。這個現象已引起了科學家們的關注。在所進行的動物實驗研究中，只有給鎘喂飼的那些動物出現了與人的高血壓病完全一樣的癥狀，即心臟擴大、腎血管病變、血壓升高以及動脈粥樣硬化的病情加重等。研究發現，鎘積聚在人和大鼠的腎臟、動脈和肝臟內，在這些組織中鎘干擾著某些需要鋅的酶系統。鎘對腎組織比鋅更有親和力（即比鋅有更大的親和力），因而能置換鋅，這樣就改變了依靠鋅的那些反應。而且，鎘也能被血管結合。研究結果肯定：腎臟內鎘含量與鋅含量的比例變化是引起原發性高血壓病的一個直接原因。給大鼠注射一種對鎘的專一性很強的螯合劑（即與鎘結合的能力強于與鋅結合的螯合劑），可以從大鼠腎臟中除去一部分鎘，代之以鋅。經過這樣的處理后，高血壓就能在一個晚上治愈。過于精制的食品與食物、通過鍍鋅鐵管（白鐵管）的自來水、污染的空氣等是高鎘的主要來源。正是這樣，日積月累，經年而聚，人們以自己的健康代價接受高鎘對人類的扼殺。值得慶幸的是，我國政府有關部門已著手實施保障人民健康的益壽工程。現在，所有新建住宅、樓群等建筑中，一律廢棄使用鍍鋅鐵管（白鐵管），而代之以對人體無害的強力塑膠合成管，對于已建的住宅、樓群，也將分區、分片、有計劃、有步驟地實施此項設備的更新，阻斷自來水中的高鎘來源。毫無疑問，這將會對提高人們的生命質量產生深遠的影響。

4）鈣的缺乏：鈣是控制高血壓的一種重要營養劑。有學者在研究報告中指出，降低日常膳食中鈣的攝取量，會引起高血壓。該學者使用計算機，對10372人作營養成分與血壓關系的研究，這些人的年齡范圍為18～74歲。結果表明，降低膳食中鈣、鉀、維生素A和維生素E的攝入，都能引起血壓的升高，且一貫低鈣的膳食，是造成高血壓的重要原因。研究發現，膳食中含鈣量高的一組，他們的血壓最低。

5）脂肪攝入過多：高血壓病與肥胖有密切聯系，在膳食中脂肪過多攝入也會引起血壓升高。藥理研究表明：脂肪能使紅細胞黏附在一起，從而使它們在通過血管時產生很大的阻力，而且，過量的脂肪也會使血壓控制機制產生變化。當攝入的脂肪量降低后，血壓也就會下降。

（3）不良生活習慣的影響。

1）嗜煙：吸煙與不吸煙者的高血壓患病率有顯著差別。吸一支煙后有時收縮壓可增加10～25毫米汞柱，每分鐘心搏可增加5～20次。有學者研究發現，對血壓影響最大的是尼古丁，它可以興奮血管運動中樞，引起小動脈血管痙攣、血管壁脂肪沉積，并使小動脈收縮，從而增加血流阻力，導致血壓升高。有關報道還表明，紙煙的煙霧也含有相當多量的鎘，其中大部分被攝入體內。對于血壓不穩定的非高血壓病患者（如臨界高血壓），吸煙后其收縮壓有時竟可以上升30毫米汞柱。值得高度警惕的是，吸煙者極易發生惡性高血壓，其危險性為不吸煙者的3倍。

2）酗酒：經常飲酒超過一定限度時，可致血壓升高。美國學者通過長期觀察得出的結論是：每日飲酒32～34克以上者，其收縮壓較不飲酒者高5毫米汞柱，舒張壓高2毫米汞柱。由此可見，少飲酒或禁酒是預防高血壓的有效措施之一。有些人把酒視為瓊漿玉液而嗜之如命，狂飲無度，酗酒成性，一醉方休，其實這是非常有害的。因為飲酒過度，不僅會導致高血壓病，還會誘發高血壓病的多種并發癥。

3）情緒波動：許多人在外界的激發因素作用下，情緒波動會很大，或激動，或生氣，或性格暴躁，或精神過度緊張，由于神經系統及內分泌體液因素控制失調，血管壁中的平滑肌收縮力加強，從而引起周身小動脈的管徑變窄，增加了血液流動的壓力，從而導致血壓增高；而且，如果不正確對待，高血壓病本身也會產生情緒緊張和憂慮。有相當一部分高血壓病患者經過心理監護，調節機體內在的平衡，應用綜合治療措施，臨床癥狀不僅得到改善，而且提高了機體的抗病能力。

（4）職業和環境：研究表明，從事須高度集中注意力工作、長期精神緊張、長期受環境噪聲及不良視覺刺激者易患高血壓病。

7．繼發性高血壓的常見病因有哪些？

繼發性高血壓是在多種疾病中并發的血壓增高，高血壓是這些疾病的臨床表現之一。繼發性高血壓占所有高血壓病患者的5%～10%。引起繼發性高血壓的常見病因有：

（1）腎臟疾病：因腎臟疾病而引起的高血壓，即腎性高血壓，最為常見。①腎實質性病變：如急慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、先天性腎臟病變（多囊腎、馬蹄腎、腎發育不全）、腎結核、腎結石、腎腫瘤、繼發性的腎臟病變、腎淀粉樣變、放射性腎炎、創傷和泌尿道阻塞所致的腎臟病變）等；②腎血管病變：腎動脈狹窄阻塞（先天性畸形、動脈壁纖維肌肉增厚、動脈粥樣硬化、炎癥、血栓、腎蒂扭轉）或偶見于腎靜脈血栓形成；③腎周圍病變：如炎癥、腫瘤、膿腫、創傷、出血等。

（2）內分泌疾病：如庫欣綜合征（皮質醇增多癥）、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、幾種類型的腎上腺性變態綜合征、甲狀旁腺功能亢進、垂體前葉功能亢進等。

（3）血管病變：狹窄阻塞性血管病變如先天性主動脈縮窄常引起上半身血壓增高、多發性大動脈炎常導致一側或雙側腎動脈近端不同程度的阻塞，較嚴重者可引起頑固性血壓升高。

（4）顱腦病變：腦部創傷、腦瘤、腦干感染等顱腦病變，可伴有高血壓。

（5）妊娠高血壓綜合征：高血壓是妊娠高血壓綜合征的主要表現之一，即晚期妊娠中毒癥的主要表現。

（6）藥物作用：女性口服避孕藥，長期應用腎上腺皮質激素等，常可出現高血壓。

（7）其他：膠原性疾病、女性更年期、高原性心血管疾病等也常伴有高血壓。

8．為什么說高血壓是危害人民健康的常見病？

多年來國內外的醫學研究結果表明，高血壓是一種特殊的生物醫學門類，它不同于心臟病、腎病和神經系統疾病，不是僅局限于某個器官，也不同于有明確的疾病過程的癌癥或關節炎，不論其來源如何，整個機體都會受牽累，反映有內分泌和神經系統的癥狀，而且或遲或早心、腦、腎都會受到侵犯。

經全國性血壓普查發現，我國高血壓的患病率呈逐年上升的趨勢。1998年全國11省市35～64歲男女兩性27527人高血壓患病率及相關因素的流行病學研究結果顯示，男女兩性高血壓的患病率分別為15%和13.9%;45歲以前男性患病率是女性的1.7倍，45歲以后兩性無明顯差異。

高血壓的危害性已引起人們的重視。有關研究結果表明，高血壓使心血管病死亡機會增加2～5倍；腦卒中的發病增高了2.5倍。2003年美國高血壓預防、診斷、評估與治療聯合委員會笫7次報告指出，血壓從115/70毫米汞柱開始，每增加20/10毫米汞柱，心血管病的危險就會加倍。在我國，高血壓病的最后結局，70%為腦卒中，20%為心臟病，10%為腎臟病變。高血壓病患者死亡率比正常人多2倍，不治療情況下預期壽命減少約15年，而且患病年齡越輕，以后死亡率越高。1998年北京市心肺血管疾病研究所的最新研究結果表明，心血管病的危險因素在高血壓個體中有聚集現象，尤其在男性，人群中高血壓病患者伴有其他心血管危險因素比例男性明顯高于女性，這可能是心血管病死亡率男性高于女性的一個重要因素。

綜上所述，我們有充分的依據可以得出這樣一個結論，高血壓病是嚴重危害我國人民身體健康的一種常見病，幾乎與每個人、每個家庭都有關系。

9．哪些人是原發性高血壓的高危人群？

根據流行病學統計，部分人群屬于高血壓的高發人群：

（1）父母患高血壓則其子女患高血壓的概率明顯高于父母血壓正常者。

（2）食鹽攝入多的人容易患高血壓，高鈉攝入可使血壓升高而低鈉攝入可降壓。而高鈣和高鉀飲食可降低高血壓的發病率。

（3）食用飽和脂肪酸（如動物脂肪）的人比食用不飽和脂肪酸（如植物油、魚油）的人易患高血壓。

（4）長期飲酒者高血壓的患病率升高，而且與飲酒量呈正比。

（5）從事須高度集中注意力工作、長期精神緊張、長期受噪聲等不良刺激者易患高血壓。

（6）此外，吸煙、肥胖者也易患高血壓。