侵害效應：過量的壓力

盡管壓力可以銘刻下與生存有關的重要記憶，可是巨大壓力蠶食的也正是這個刻錄記憶的系統。皮質醇通過增加海馬體內谷氨酸鹽的傳遞同時增加BDNF、血清素、IGF1等物質的傳送，盡管初期可以促進LTP，但它同時也激活了一些基因，而這些基因最終阻止信息到達相同的神經回路。一個重要的背景勝過各種各樣的次要背景。當記憶系統的靈活性降低，它會根據越來越呆板的方式按優先順序進行記憶。

過剩的谷氨酸鹽還會對海馬體造成生理性破壞。這種神經遞質的作用就是讓可捕獲電子的鈣離子進入細胞內，谷氨酸鹽產生自由基。如果巡邏的抗氧化物質不夠多的話，自由基就在細胞壁上打出許多孔，細胞會因此而破裂死亡。

外面的樹突也面臨著麻煩。如果這些分支長期受煎熬于慢性壓力的失衡干擾，它們將不再努力參與防止細胞死亡的活動。麥克伊文如此形容“就像一只把腦袋縮進殼里的海龜”。另外，因為生長因子和血清素流通不暢，所以神經新生的過程被中斷。每日誕生的新干細胞，在此時卻無法轉變成新的神經元，因此建材的缺乏，導致無法變更信號傳遞的線路，更無法打破這個循環。

運動實驗室

密歇根大學（University of Michigan）的莫尼卡 · 斯達克曼（Monica Starkman）從事庫欣綜合征（Cushing’s syndrome）的研究。庫欣綜合征是一種內分泌腺的機能障礙，它導致體內充滿大量的皮質醇。這種紊亂的學名“皮質醇增多癥”就是有力的證據。它的癥狀與慢性壓力的癥狀離奇地相似：上腹部增肥，肌肉組織被分解，產生不必要的葡萄糖、脂肪；抑制胰島素，可能患有糖尿病；驚恐發作，出現焦慮、抑郁以及增加心臟病發作的風險。斯達克曼已經證實二者間有許多相互的關聯，而其中一個就是：海馬體萎縮的程度與記憶的喪失以及皮質醇的增加完全成比例。

慢性壓力在海馬體內橫行霸道：剪去神經元的樹突，殺死神經元，阻止神經新生。當海馬體受損的時候，杏仁核卻是另一番繁忙景象：過重的壓力在杏仁核內產生了更多的連接，盡管有大量的皮質醇可供使用，但杏仁核始終活躍，不斷產生對皮質醇的需求，而且這種消極情況能自己養活自己。杏仁核越活躍，它就越強大。最終，杏仁核控制了與海馬體的合作關系，它抑制著這種合作背景，繼而也抑制了與現實的聯系，同時把畏懼寫進記憶里。壓力變得無處不在，我們開始產生一種無緣無故的擔憂，這種擔憂又轉變成一種焦慮。每件事似乎都成了壓力的導火索，這使感知產生了扭曲，繼而引發更多的壓力。麥克伊文說：“動物的認知技能被破壞殆盡，它的焦慮情感卻越來越強烈。”

當你遭受慢性壓力的折磨時，你已經沒有能力把眼前的情形與已有的記憶相比較，也根本想不起可以用跳繩來緩解壓力或找朋友談心，更無法意識到這并不是世界末日。逐漸地，大腦越來越難產生積極和現實性的想法，最終大腦內的化學反應都變成焦慮和抑郁。

慢性壓力并不是導致焦慮和抑郁的唯一原因，它也不一定會引發其他方面的紊亂。但很顯然，它是我們生理上和心理上許多痛苦的源頭。在后面幾章中，我還會再提到慢性壓力生物學。

我們知道，人應對壓力的方式極大地影響了壓力對我們身體和頭腦的所作所為。因此從某種程度上說，慢性壓力是許多問題的根源，這一事實是個極為重要的信息。人類大部分的進化過程都發生在狩獵–采集時代，盡管當時我們沒有什么應對壓力的措施，但我們可以利用知識。就如麥克伊文在《我們所知的壓力盡頭》一書中所寫道的那樣：“那個原本用來保護我們的系統，現在卻變成了我們的威脅，這絕非必然或正常的事。”