什么原因導致胰島素抵抗

Ⅱ型糖尿病的特征，就是發生在肌肉里的“胰島素抵抗”。正如我們已經知道的，胰島素在正常情況下會使血糖進入細胞，不過一旦發生細胞抵抗，且對胰島素沒有做出應當的反應時，就會導致血糖濃度飆到危險值。

那么，一開始的胰島素抵抗是什么原因造成的呢？

近一個世紀前的研究，注意到了一個驚人的發現。1927年，研究人員將年輕健康的醫學院學生分成好幾組，來測試不同飲食的影響。他們給一些人橄欖油、奶油、蛋黃、鮮奶油所組成的高脂飲食；而另一些人則是糖果、糕點、白面包、烤土豆、糖漿、香蕉、米和燕麥粥的高碳水化合物飲食。令人驚訝的是，高脂飲食組的胰島素抵抗情況快速增加，短短幾天內，他們的血糖值翻倍，遠遠超過高碳水化合物的對照組。[11]科學家花了整整70年的時間來解開這個謎團，而答案將能提供關鍵線索，帶領我們找到導致Ⅱ型糖尿病的主要原因。

要了解飲食所扮演的角色，我們必須先了解身體是如何儲存能量的。

當運動員在比賽前談論所謂的“肝糖超補法”（carb loading）[4]時，指的就是在肌肉中建立能量供應，預先儲存能量。肝糖超補法，就是把你每天所做的事極端化：消化系統把攝取的淀粉分解成葡萄糖，進入血液循環系統成為血糖，最后儲存在肌肉中，成為需要時所用的能量。

不過，血糖有點像吸血鬼，需要受到邀請才會進入細胞[5]。而“邀請函”就是胰島素，它是打開肌細胞大門的鑰匙，讓葡萄糖可以進去。當胰島素附著在細胞的胰島素受體上時，就會活化一組酶，護送葡萄糖進入。假如沒有胰島素，血糖只能從血液中伸出手敲打細胞大門，卻不得其門而入。于是，血糖值會升高，然后在這個過程中破壞重要器官。在Ⅰ型糖尿病中，由于胰臟中負責制造胰島素的B細胞被破壞，因此只有少量的胰島素能讓血糖進入細胞中。而在Ⅱ型糖尿病中，胰島素的產量不成問題。鑰匙已具備，但有東西堵住了鎖孔。這就是所謂的胰島素抵抗，肌細胞對胰島素產生了抗拒性。

那么，究竟是什么堵塞了肌細胞的“門鎖”，不讓胰島素打開門放葡萄糖進去呢？答案就是脂肪。更確切地說，是細胞內脂（intramyocellular lipid），即肌細胞內的脂肪。

在血液中的脂肪，無論是自身所儲存的還是源于飲食的，都能在肌細胞里堆積，并會產生有毒物質和自由基，阻斷胰島素信號傳導的過程。[12]如此一來，不論制造了多少胰島素，被脂肪損害的肌細胞都不能有效地使用它。

這種脂肪干擾胰島素功能的機制，已經由兩種方式證明：一種是將脂肪注入人體血液中，觀察到胰島素抵抗提高[13]；另一種則是人體血液中脂肪含量降低后，看到了胰島素抵抗下降[14]。我們現在甚至可以利用核磁共振影像技術，直觀地觀察到肌肉中的脂肪量[15]。如今，研究人員能夠一路追蹤脂肪從血液進入肌肉，并觀察胰島素抵抗增加的情形[16]。一次攝取的脂肪在160分鐘之內，就能讓進入細胞的葡萄糖大為減量。[17]

要注意的是，研究人員根本不用對研究對象施以靜脈注射來實現高脂肪。他們所做的，只是給受試者高脂食物而已。即使對健康的人，高脂飲食也會損害身體處理糖的能力。相反，你也可以通過減少脂肪的攝取量，來降低胰島素抵抗。研究表明，飲食中的脂肪含量越低，胰島素的作用越好[18]。遺憾的是，由于美國兒童當前糟糕的飲食結構，肥胖癥和Ⅱ型糖尿病的發生年齡越來越早。