近年來，HRCT（High Resolution Computed Tomography，高分辨率CT）已成為篩查肺部GGO的主要影像學手段。GGO定義為HRCT中呈模糊致密影的區域，其內仍可見支氣管或肺血管結構，并且腫瘤長徑小于3cm。自20世紀90年代通過CT發現GGO至今，其檢出率隨著影像技術的發展呈快速上升趨勢 ^{［1、2］}。肺部GGO也常稱之為磨玻璃樣密度結節（ground glass nodule，GGN），它是一種非特異性的影像學表現，最常見的原因是肺癌，其次是炎癥、血管炎，腺瘤樣增生等。根據2011年國際肺癌協會、美國胸科協會和歐洲呼吸協會（IASLC/ATS/ERS）聯合發表的關于肺癌國際多學科分類（以下稱IASLC/ATS/ERS肺癌新分類） ^［3］，表現為GGO的肺腺癌病理類型通常為腺瘤樣增生（AAH）、原位癌（AIS）、微小浸潤癌（MIA）和貼壁生長為主的腺癌（lepidic predominant adenocarcinoma，LPA）等，一般認為AAH、AIS為癌前期病變。GGO病變經常發生在女性、亞洲人種及不吸煙者 ^［4］，其原因可能是：①GGO病變在組織學中多表現為貼壁生長為主的腺癌；②GGO病變中EGFR突變率較高，而滿足這兩點的均與上述人群相符。GGO的形成在病理學中有許多原因，包括部分填充氣道空間、間質增厚、肺泡破裂、毛細血容量增加，或上述原因互相結合等 ^［5］。

大部分腫瘤的倍增時間在30～400天之間，而表現為GGO為主的腺癌倍增時間更長。Hasegawa ^［6］等人計算出實性結節的平均倍增時間為189天，部分實性結節為457天，而非實性結節為813天。影像表現為GGO的病變在長時間的隨訪過程中，形態、大小可能無明顯變化 ^［7］。當肺部結節穩定不變（至少3個月），這些結節的病理診斷可能為某些潛在惡性的疾病、微浸潤或者浸潤性腫瘤。Chang ^［8］等人隨訪122 例pGGO病變（中位隨訪時間59個月），結果90%無明顯變化，11例pGGO在隨訪期間增大（中位倍增時間759天），且增大的pGGO病變經手術切除均診斷為原發性肺癌。Cho ^［9］等人隨訪46例pGGO病變，其中39例pGGO無變化，這些GGO中有23例（59%）病理證實為惡性，如AIS、MIA等?？梢?，研究GGO病變的影像學、組織病理學、分子生物學的意義重大，可提高對此類疾病的診斷并有助于改善處理策略。

一般來說，GGO可分為2種類型：單純型GGO（pure ground glass opacity，pGGO）、混合性GGO（mixed ground glass opacity，mGGO）。pGGO定義為HRCT上均勻的、沒有實質成分的GGO。mGGO表現為磨玻璃樣病灶中伴中央結節狀、條索狀、片狀、帶狀致密影。Li ^［10］等人對 222 個肺結節行薄層（1mm）CT掃描，發現pGGO中，外形呈圓形者惡性多于良性，在mGGO中，中心有高密度區的GGO多為惡性。一般來說，GGN的進展經歷一個連續的形態學變化，即體積逐漸增大，內部實性物質出現并逐漸增多，磨玻璃成分包圍在實性成分周圍，呈現出光暈狀，最后成為中央實性成分更大的病變。也有報道稱GGO惡變的過程中出現體積先縮小后增大的情況 ^［11］。

惡性GGO的變化過程可以從連續的影像學檢查中觀察到，如病變邊緣出現分葉、毛刺征，病變內出現支氣管充氣征等形態學改變。邊緣呈分葉狀或尖銳等形態可能是由于腫瘤細胞生長分化速度不同，腫瘤內部不規則纖維化等原因造成，而毛刺征可能由于腫瘤向各個方向的浸潤程度不同。雖然毛刺征、分葉征等影像學表現均為惡性腫瘤的特異性表現，但Kim ^［12］等人的研究表明，某些表現為GGO的良性病變（如炎癥、纖維增生等）也可出現邊緣多角形或分葉狀，說明表現為GGO的良、惡性病變并無法完全從形態學角度區分。

以貼壁生長為主的腫瘤細胞沿肺泡壁匍匐生長，當部分肺泡腔未被浸潤時或者周邊肺泡腔被浸潤導致活瓣效應時，即表現為CT中的空泡征 ^［13］。支氣管充氣征表現為GGO內可見含氣的管狀影，支氣管管壁不規則，走行略僵直、屈曲，其病理基礎是由于病理組織沿肺泡壁生長，未破壞肺的支架結構，支氣管功能尚存，但病變周圍纖維組織增生，牽拉支氣管使之擴張 ^［14］。另外，隨訪期間CT中GGO衰減值的差異可能是由于病變發展過程中肺泡內空間逐漸減少所致 ^［15］。

Seitaro ^［16］等研究52例pGGO病變（35例支氣管肺泡癌，17例AAH），發現病變外形的球度與AAH密切相關，病變內部支氣管充氣征與浸潤性腺癌相關，而其他影像學特征如邊緣不規則、血管集束征等，在兩種病變中區別不大。Nakata等人提出，AAH多為小于10mm的GGO病變，而直徑≥10mm 的GGO診斷為惡性的可能性大 ^［17-18］。也有其他學者報道病變直徑大于10mm的AAH及病變直徑小于10mm的浸潤性腺癌 ^{［12、19］}?？梢姴∽兇笮o法單獨作為判別GGO良惡性的條件。其他一些涉及GGO影像與病理的研究也鮮有報道除病變形狀、支氣管充氣征以外的影像學特征能夠區分GGO病變的良惡性和/或病理亞型。

雖然PET/CT對周圍型肺癌的總體診斷準確率較高，但貼壁生長為主的腫瘤 ¹⁸F-FDG攝取率較低，AIS等早期病變甚至出現PET/CT陰性。Hirofumi ^［20］等人的研究表明，影像學中磨玻璃部分與病理學中貼壁生長聯系密切，但SUVmax與貼壁生長成分所占比例無明顯聯系。Ichinose ^［21］等對66例pGGO進行PET-CT檢查，結果有14例呈PET/CT陽性，其中8例經病理證實為浸潤性肺癌。其研究結果表明，PET-CT陽性的pGGO診斷為浸潤性腺癌的可能性更大，而不是其他浸潤前病變。Okada ^［22］等人發現磨玻璃成分＞50%的mGGO病變有6%的淋巴結轉移和4%的復發率，然而當SUVmax＜1.5時，淋巴結轉移和復發率均下降至1%左右?？梢?，PET/CT 與CT聯合判別GGO（特別是mGGO）病變的侵襲程可能更加準確。應用PET/CT診斷GGO病變的同時，也許警惕其假陽性的可能，例如Chun ^［23］等人發現FDG-PET陽性的mGGO中，炎性病變的比例較惡性結節更高。

病理學研究發現，pGGO是病變沿肺泡壁爬行生長，但不伴有肺泡壁的破壞，肺泡內氣體減少，細胞密度增加，肺泡壁柱狀上皮細胞增生導致的肺泡壁增厚和終末氣囊被液體填充所造成，在CT中表現為密度輕度增加。隨著病理組織的增多，肺泡壁破壞導致肺泡塌陷，同時可伴纖維組織增生、網狀結構斷裂等，導致影像學中觀察到GGO中實性成分增多 ^［24-25］。Chung ^［26］等人發現，浸潤性腺癌中GGO中的實性成分與病理學中浸潤成分呈正相關，而在AAH等早期以貼壁生長為主的腫瘤中，mGGO中的實性成分多為擴張間隙中滲出的炎性細胞和/或纖維細胞。一般情況下，影像學中的磨玻璃部分在病理學中對應著貼壁生長狀態。然而，一項薄層掃描CT聯合組織病理學的研究發現，在某些貼壁生長為主的腫瘤以及浸潤性腺癌中，磨玻璃密度部分不僅僅表現為貼壁生長狀態，這時GGO的形成原因還可能有：腫瘤細胞的乳頭狀增生侵及肺泡、非特異性間質纖維化、相關的急性肺炎或呼吸細支氣管炎，或瘤旁出血等 ^［27］。

一般認為AAH和AIS均屬于浸潤前病變。AIS為局限的、直徑不大于3cm的小腺癌，癌細胞沿著肺泡壁生長，且無基質、血管及胸膜侵犯。AIS分為黏液性、非黏液性以及混合性3類。大部分AIS都是非黏液性的，其內包含不典型Ⅱ型肺泡細胞和/或Clara細胞。極少見的黏液性AIS是由高柱狀細胞組成，胞漿內含豐富的黏蛋白。無論黏液性還是非黏液性AIS，幾乎不存在核異型性。肺泡間隔增寬伴硬化在AIS中常見，特別是變異的非黏液性AIS。黏液性AIS在CT上通常表現為實性或者部分實性結節，而非黏液性AIS一般表現為pGGO，且透明度通常比AAH稍低。

MIA是以貼壁生長為主的、直徑小于3cm且浸潤直徑小于5mm的單中心病變。多個浸潤灶存在時，以最大浸潤灶直徑為準。診斷標準如下：①除貼壁生長外，存在實性、腺泡或乳頭狀生長。②腫瘤細胞浸潤纖維母細胞間質。MIA大多為非黏液性，CT中大多表現為以磨玻璃樣密度為主的、部分實性結節。MIA中極少見的黏液成分在CT中可表現為最大直徑約5mm的部分實性密度影 ^［28］。

LPA（即舊分類中部分非黏液性BAC）屬于浸潤性腺癌的一個亞型，定義為以貼壁生長為主、最大浸潤直徑大于5mm非黏液腺癌。LPA形態學相似于AIS和MIA，但存在以下表現時，需診斷為LPA而不是MIA：①侵犯淋巴管、血管或胸膜或②病變內包含腫瘤壞死。CT中LPA主要表現為部分實性的GGN，少數也可表現為非實性或者囊狀成分。

貼壁生長不僅可見于非黏液腺癌，還可見于浸潤性黏液腺癌和轉移性腫瘤。浸潤性黏液腺癌除LPA外，還包括腺泡為主、乳頭為主、微乳頭為主和實性為主伴黏液產物的浸潤性腺癌。其在CT中可表現多樣化，可為實性、部分實性或者非實性結節，內部可有實變、支氣管充氣征，可單發也可多發，多為小葉中心型或支氣管中心型 ^［28］。

多項試驗表明，非黏液性腫瘤，特別是在病理類型為乳頭、微乳頭以及含貼壁生長特點的腺癌中，EGFR突變率高，AIS/MIA/LPA中EGFR突變率甚至可高達45% ^［29-31］。Yukihiro ^［32］等人發現HRCT中表現為GGO的腺癌常常存在EGFR突變，在pGGO腺癌中突變率高達67%，然而其突變率在不同發展階段的GGO中無統計學意義，表明EGFR突變發生于肺腺癌的早期，而與其進展無明顯關系。其他研究也得出相似的結論 ^{［31，33-34］}。另一些研究報道在同時性腫瘤中存在不同的EGFR突變狀態 ^{［26，35-36］}，例如Chung ^［26］等人的研究發現，75%的多發GGO患者存在不同的EGFR或KRAS突變狀態，但多發GGO診斷為同時性原發腫瘤的可能性更大，而不是肺內轉移，隨后Yatabe ^［37］等人進一步研究表明，同一腫瘤內不同EGFR基因狀態發生率極低，而這種結果可能是由于特異性等位基因突變失衡以及擴增的EGFR不均勻分布等原因聯合所致。Lee ^［38］等人進一步證實，在以貼壁生長為主的腺癌中，21號外顯子錯義突變較其他類型EGFR突變更常見，且EGFR突變率趨向與GGO所占體積百分比有關，即病變中的GGO所占比例越大，EGFR突變率越高。在一項針對非小細胞肺癌EGFR突變與細胞學的研究中，Inamura等人發現EGFR突變與Ⅱ型肺泡細胞和/或者Clara細胞相關 ^［39］，也就是說，影像學中表現為GGO的貼壁生長腫瘤易發生EGFR突變。相反地，臺灣一項針對162名Ⅰ期非小細胞肺癌的研究發現，EGFR突變更易發生在實性結節中，而不易發生在部分實性或者非實性結節 ^［40］。也有部分研究顯示，EGFR突變與影像學中非實性成分（即GGO成分）無關 ^［41］?？梢?，目前關于GGO病變中EGFR突變機制仍不清楚，需要更多深入的研究證實。

p53蛋白表達在腺癌的發展中起重要作用。Seol等在89名患者（AAH、BAC或者浸潤性腺癌）的110個病變中，發現19個病變存在p53蛋白過表達，其中AAH/BAC占6.3%，浸潤性腺癌占31.9%，表明p53蛋白過表達常見于周圍型肺腺癌發展的中晚期 ^［34］，其他研究也得出相似結論 ^{［32，42］}。p53蛋白表達可能與單純性GGO中實性物質的生成有關，并預示浸潤性發展。因此p53蛋白可作為純GGO隨訪過程中的標志物之一。

肺腺癌中KRAS基因突變差異較大，在浸潤性黏液腺癌中約80%～100%，其中乳頭狀亞型中約3%，微乳頭亞型中約33%，實性為主的亞型中約10%～30%，而以貼壁生長為主的腫瘤中突變率較低，故影像學表現為GGO的病變KRAS基因突變少見 ^［43-44］。

一項早期的研究表明，GGO中實性成分的比例可能與病變良惡性相關，實性成分≤25%的GGO的惡性率為83%，實性成分分別為≤50%、≤75%、＞75%的GGO惡性率為100% ^［10］。Henschke ^［45］等曾報道約63%的mGGO及18%的pGGO為惡性，而實性結節中只有7%為惡性。大部分良性GGO在經抗炎治療3～6個月內可自行消失，而Khokhar ^［46］等人認為在證實結節增大或出現支氣管充氣征等表現之前，無抗炎指征，只需定期復查胸部CT。3～6個月后仍未消失的pGGO大部分是浸潤前病變、微浸潤腺癌或者局部間質纖維化等良性病變，而mGGO有繼續生長的潛質，病理多為微浸潤或浸潤性腺癌。另外，CT中表現為多發GGO的病變多為浸潤前病變或微浸潤腺癌，而孤立GGO多為浸潤性腺癌 ^［47］，故對于多發pGGO以隨訪觀察為主，單發GGO（特別是mGGO）需要密切隨訪。Myrna ^［48］等人建議對非實性肺結節病變的處理見圖1。

隨著HRCT中GGO病變檢出率的提高，如何處理GGO以及如何對早期肺癌的及時診斷已經成為臨床腫瘤學熱點之一。然而GGO是一種非特異影像學表現，良、惡性GGO病變在影像學中表現極為相似，難以區分，故需要通過影像學、病理學、分子生物學等手段聯合起來加以診斷和鑒別。IASLC/ ATS/ERS肺癌國際多學科分類不僅為肺癌的病理提供新的診斷標準，還可以預測某些疾病的預后。惡性GGO病變中EGFR有較高的突變率，為臨床中此類疾病的后續治療提供合適的選擇。

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