第7章 認識高脂血癥(7)
- 高脂血癥的中醫調補
- 劉兵主編
- 4870字
- 2016-12-20 09:19:23
(2)患者吃鹽應適量。據報道,有學者發現高血壓與鹽敏感有關,部分鹽敏感者有鈉泵基因突變,這種突變呈顯性遺傳,由此揭示了世界上研究了100多年的關于吃鹽多的地區高血壓病發病多,而有些人吃鹽多卻不發病的謎底,因此,對食鹽敏感性高血壓病患者來說,減鹽非常重要,而非食鹽敏感性高血壓病患者,過度減鹽可影響糖和脂肪代謝,一般每日食鹽量掌握在5克以下,對二者都不致產生明顯影響。
(3)煙酒對高血壓病和高脂血癥均屬促進因素,患者應斷然戒煙,酒以不喝為好。
(4)在使用降壓藥時,要考慮對脂質代謝的影響。臨床研究表明,有的降壓藥物對脂質代謝可產生不良影響,從而成為動脈硬化的促進劑,如利尿降壓藥、β-受體阻滯劑均有這種作用。血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑對脂質代謝也有影響。對高血壓病和高脂血癥并存的患者來說,最好的藥物是哌唑嗪、烏拉地爾等α?受體阻滯劑,它們既可降壓,又有利于脂質代謝。
(5)經降壓治療高脂血癥未見好轉,同時存在冠心病危險因素時,應配伍應用抗高脂血癥藥物。
36.糖尿病與高脂血癥有何關系?
糖尿病患者常伴有脂代謝紊亂。2型糖尿病患者由于周圍組織胰島素受體的敏感性降低和數量減少,發生胰島素抵抗,血清胰島素水平增高,但由于脂肪細胞膜上受體不敏感,對脂肪分解作用的抑制減弱,游離脂肪酸生成增多,進入肝臟轉化為甘油三酯增多。而胰島素促進脂肪合成,導致血中甘油三酯增多。1型糖尿病患者胰島素絕對缺乏,導致脂肪分解加速、加強,游離脂肪酸進入肝而生成甘油三酯和酮體,毛細血管壁脂蛋白脂肪酶活性減低,于是乳糜微粒及極低密度脂蛋白分解減弱而在血中濃度增高。糖尿病性脂代謝紊亂,以血清甘油三酯增高最明顯,膽固醇輕度增高。有研究者認為,2型糖尿病患者的血漿高密度脂蛋白水平降低,高密度脂蛋白顆粒從周圍組織攝取膽固醇的能力降低,導致膽固醇在這些部位的大量積聚,這可能是2型糖尿病患者動脈粥樣硬化發病的重要因素。
37.冠心病與高脂血癥有何關系?
動脈粥樣硬化與脂質代謝障礙有密切關系。多見于大、中動脈,以動脈內膜上有脂質沉著,形成粥糜狀病灶及纖維增生,使血管壁變硬為特征。動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈(如主動脈)和中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈罹患最多,肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之,脾動脈也可受累),而肺循環動脈極少受累。動脈粥樣硬化時,可以在動脈壁內膜出現脂質條紋病變、纖維斑塊病變和復合病變三種類型的病理改變。而復合病變是由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。本病多見于老年和中年人,其重要性在于心、腦的動脈粥樣硬化常導致心、腦的缺血性病變,如冠心病、椎-基動脈供血不足、腦血栓形成等,這些病癥可產生嚴重的后果。
38.腦卒中與高脂血癥有何關系?
隨著年齡的增大,人體的血管會像水管結水垢一樣逐漸堵塞。當血管被堵塞50%時,人們還不會有所感覺,當堵塞70%時則可能引發腦卒中。頸動脈供應大腦的血液,當頸動脈和腦內的動脈發生動脈粥樣硬化時,也可引起管腔狹窄管壁彈力減弱,腦組織長期供血不足時可發生腦萎縮或局部軟化,腦動脈發生血栓或破裂可引起它所供血的腦組織血循環受阻造成腦組織損傷。亞洲人發生腦卒中和冠心病的危險是與血清總膽固醇水平的升高和舒張壓的升高相關聯的。舒張壓每升高3.33千帕,發生腦卒中的危險相應地增加16倍。舒張壓與腦卒中危險之間的關系,既見于出血性腦卒中,也見于缺血性腦卒中。舒張壓每升高0.67千帕,發生冠心病的危險增加30%,相比之下,發生腦卒中的危險增加44%。血清總膽固醇水平的升高與腦卒中發生危險的逐步增大相關聯。但是,這種聯系只見于血清總膽固醇和缺血性腦卒中之間,而總膽固醇水平與出血性腦卒中之間沒有任何相互關系。高脂血癥患者的血液黏稠度比正常人要高,因此容易形成血栓,導致腦卒中的發生。高脂血癥是動脈硬化及腦卒中發生的主要危險因素,應引起人們的重視。其他可引起血液成分及黏稠度改變的疾病,也可導致腦卒中。如一些氣管的慢性感染引起的低氧血癥,可引起血液流變學改變,從而引起腦卒中。頸椎病可因增生的骨刺壓迫供應腦部血流的血管,造成腦缺血發作。血脂增高可引起動脈粥樣硬化,也是腦梗死的危險因素。血脂在血液中既可單獨存在,也可與血中蛋白質結合在一起成為脂蛋白。與α蛋白結合稱為α脂蛋白;與β蛋白結合在一起,稱為β脂蛋白,因此,高脂血癥又稱高脂血癥。高密度脂蛋白下降是腦梗死的易發因素,因此,既不能片面限制高脂肪的攝入,也不能過食肥甘厚味,要科學合理地安排飲食。
39.高黏滯血癥與高脂血癥有何關系?
人們經常將高黏滯血癥和高脂血癥混同,認為是一個病。它們確實都是心腦血管疾病發病的重要原因,也經常同時發病,但卻是兩個完全不同的病癥。高黏滯血癥是以血液黏度增高為主要表現的病理綜合征,血流阻力加大,流動減慢,尤其對小動脈和毛細血管及微循環影響明顯,致使組織血液灌注量減少,產生缺血缺氧的癥狀。如頭痛、眩暈、項強、耳鳴、視覺紊亂、四肢麻木、腫脹,繼而可能產生心、腦、腎等器官的功能障礙。高黏滯血癥病程長,較難根治。血液稀釋療法有嚴格的適應證,但也僅是一種突擊性的治療措施,不能作為預防保健方法隨意使用,更不能長期反復使用。對于高黏滯血癥患者說來,應采取綜合防治措施,建立健康生活方式,調整好飲食結構和膳食習慣,增加飲水量,保持良好情緒,適當參加運動,配合服用降黏藥物等,才會鞏固療效。高黏滯血癥和高脂血癥常同時發病,但應分別予以治療。
40.甲狀腺功能減退癥與高脂血癥有何關系?
甲狀腺激素一方面促進肝臟膽固醇的合成,另一方面促進膽固醇及其代謝產物從膽汁中的排泄。因此,甲狀腺激素影響血清膽固醇的產生和降解。也就是說,甲狀腺激素不足時,雖膽固醇合成降低,但其排出的速度更低,故血中總膽固醇濃度增加。因此,甲狀腺功能減退癥患者脂質的合成、動用和降解均可降低,而以后者為主,總的結果是使血脂濃度增高,但甘油三酯顯著增高較少見。脂蛋白增高主要是低密度脂蛋白水平增高。有的研究者認為此病患者低密度脂蛋白受體環節缺陷,低密度脂蛋白與甲狀腺激素水平呈較明顯負相關,而與促甲狀腺激素水平呈正相關,故低密度脂蛋白可以作為甲狀腺功能的指標。繼發于垂體功能低下的甲狀腺功能減退,也可出現同樣的血脂改變。血脂增高常出現在黏液性水腫之前。本病患者動脈粥樣硬化的發病率增高可能與高脂血癥有關。
41.脂肪肝與高脂血癥有何關系?
在正常情況下,肝臟中的脂類物質約占肝臟濕重的4%~7%,其中甘油三酯約占一半,當肝臟中的甘油三酯異常堆積時就稱之為脂肪肝。輕者肝內甘油三酯約占肝濕重的10%,重者可達50%以上,患脂肪肝時磷脂等類脂并不增多反而降低。患脂肪肝后,大部分患者并沒有癥狀,而只是在體檢進行血脂、肝功能和B超檢查時發現,部分患者可有全身無力、腹脹、食欲不振、肝區悶痛不適等。體檢時可發現肝臟有不同程度的腫大,邊緣鈍,表面光滑,可有輕觸痛,沒有蜘蛛痣、肝掌和黃疸。多數患者血脂增高,肝功能檢查可有輕度的異常如谷丙轉氨酶增高,但膽紅素水平正常。B超檢查提示有脂肪肝的改變。引起脂肪肝的因素有:①高脂肪高糖飲食:食用高脂肪食物可以使得進入肝臟的脂肪和脂肪酸過多,如果超過肝臟的輸出,脂肪即可沉積于肝臟。高糖飲食的人,從腸道吸收到體內的糖也增多,過多的可在體內轉變為脂肪。因此,如果一個人既攝入高脂肪飲食又攝入高糖飲食,那就更易發生脂肪肝了。②各種原因造成的脂肪動員加強:如糖尿病患者由于胰島素的不足,機體組織對糖的利用減少,脂肪動員增強,使血漿非酯化脂肪酸濃度升高,肝臟攝取的脂肪酸也因而增多,當肝臟合成甘油三酯的速度超過了組合為極低密度脂蛋白及分泌入血流的速度時,便出現肝中甘油三酯的堆積,造成脂肪肝。③營養因素缺乏:必需脂肪酸是合成磷脂的成分,一般認為必需脂肪酸缺乏而使磷脂合成減少,也可造成脂肪肝。此外大量地進食膽固醇、缺乏維生素B?和泛酸也會造成脂肪肝。④酗酒:乙醇可直接造成肝損傷,大量乙醇可使三羧酸循環減弱,脂肪酸氧化發生障礙,而導致肝中脂肪存積。
42.腎病綜合征與高脂血癥有何關系?
腎病綜合征患者發生高脂血癥的機制尚不夠清楚。腎病綜合征患者往往排出大量尿蛋白以致血漿蛋白降低,低蛋白血癥可代償性地使蛋白質,特別是脂蛋白如極低密度脂蛋白的合成加速,后者又可轉化為低密度脂蛋白,因而低密度脂蛋白增多,這可能是形成高脂血癥的原因。大多數腎病綜合征患者血漿脂類增加,甚至空腹時血漿可呈乳狀。雖然血中多種脂類都可升高,但中性脂增加最多,膽固醇和甘油三酯均增多,其程度與血漿白蛋白下降呈負相關。早期血膽固醇大于7.15mmol/L,嚴重可增高至25.86mmol/L左右,膽固醇與磷脂的比例平均增加至1.28(平均正常值為0.95)?;颊咂つw可出現黃色瘤。腎病綜合征的高脂血癥持續過久可出現動脈粥樣硬化、血栓形成和栓塞。有研究者觀察到慢性腎功能不全患者甘油三酯合成正常,脂蛋白脂酶活性下降,甘油三酯分解障礙;同時,由于慢性腎功能不全患者的血甘油三酯水平增高,血管病變的發生率增高,所以須認真治療高脂血癥。但這些患者的高脂血癥對飲食治療的反應較差,應選用與膽酸結合的降脂樹脂及煙酸進行治療。
43.胰腺炎與高脂血癥有何關系?
血清甘油三酯水平很高時,可以并發急性胰腺炎,發生原因可能是由于脂蛋白底物釋放的脂肪酸及在胰腺毛細血管床釋放的溶血卵磷脂超過了白蛋白所能結合的數量,而使胰腺細胞膜溶化,產生化學性胰腺炎。有胰腺炎病史者更易發生此并發癥。許多高脂血癥患者有間歇性上腹痛,而血清淀粉酶未達到診斷胰腺炎的水平(過去有胰腺炎發作史者更是這樣),這可能是胰腺炎的早期表現。在某些急慢性胰腺炎,由于大網膜和腹膜的脂肪組織壞死后脂質被吸收入血流,肝臟釋放出更多的甘油三酯,主要來自胰腺的脂蛋白脂酶的活性減低使脂肪分解發生障礙,而出現高脂血癥。此時血清甘油三酯和膽固醇濃度增高,空腹血清呈乳狀混濁,麝香草酚濁度試驗強陽性,眼底有高脂血癥性視網膜炎。
44.雙目失明與高脂血癥有何關系?
在高血壓病、糖尿病和高脂血癥3種疾病中,高脂血癥是引起視網膜血栓形成的最常見的原因。高脂血癥在眼睛內部引起的病變,其后果比皮膚或肌腱等部位的黃色瘤嚴重得多。當患者有嚴重高脂血癥時,血液中含有大量富含甘油三酯的脂蛋白可使視網膜血管顏色變淡而近乳白色。而這些脂蛋白有可能進一步從毛細血管中漏出,這就是視網膜脂質滲出,在視網膜上呈現出黃色斑片。如果脂質滲出侵犯到黃斑則可嚴重影響視力。高脂血癥引起的視網膜靜脈血栓形成,后果更加嚴重,而且不易被及早發現。高濃度的血脂可以激活血小板,使其釋放多凝血因子,造成血小板聚積性增高,血管內血栓形成。若血栓發生于眼睛內,可以造成視網膜血管阻塞。中央靜脈阻塞可表現為視盤周圍環狀出血和滲出及視網膜靜脈擴張。這種情況可引起視力嚴重下降,對于老年人說來,嚴重的視力下降可造成雙目失明。
45.高脂血癥的治療原則是什么?
血脂是血液中所含類脂質的總稱。血脂中主要包含膽固醇、甘油三酯(即中性脂肪)、磷脂、脂肪酸等。高脂血癥是一種常見病癥,在中老年人當中發病率高。它引起動脈粥樣硬化,乃至冠心病、腦血栓、腦出血等,危及生命。因此,高脂血癥不僅是血脂高一點,其嚴重性絕對不能忽視。當血脂還是輕度升高時,就應引起重視,注意防治,使血脂得到有效控制,否則后果嚴重。要避免高脂血癥的危害,主要有以下三大防治原則。
(1)建立良好的生活習慣。戒煙、戒酒,加強體育鍛煉,選擇適合于自己的輕中度體育活動,勞逸結合,解除各種思想顧慮,心情舒暢,以靜養生。
(2)運用飲食療法。要限制高膽固醇食物的過多攝入,如動物脂肪,動物腦子、內臟,奶油,軟體類、貝類動物的攝入。飲食結構應合理調配,其比例為,蛋白質15%,脂肪20%,碳水化合物(碳水化合物)65%。還要補充優質蛋白質,多吃新鮮蔬菜并進食適當的水果。可多吃茄子、洋蔥、山楂、西紅柿、豆制品、玉米、核桃和牛奶等。