20．高血壓病對腦有何損傷？

在長期高血壓的作用下，腦部的小動脈嚴重受損。腦動脈硬化，小動脈管壁發生病變，管壁增厚，管腔狹窄，當腦血管管腔狹窄或閉塞時，就容易形成腦血栓。微小血管堵塞，形成腔隙性梗塞，致使腦萎縮，發展成老年性癡呆癥。因為腦血管結構較薄弱，在發生硬化時更為脆弱，容易在血壓波動時出現痙攣，繼而破裂致腦出血。卒中（出血、血栓和腔隙灶）的發生和血壓有著密切的關系。現已證明降壓治療對降低卒中發生率特別有效，舒張壓下降5～6毫米汞柱，腦卒中發生率能下降約40%。全國腦卒中幸存者600萬，75%有不同程度勞動力喪失，40%重度致殘，這給社會、家庭造成了很大的痛苦和負擔，每年因該病帶來的經濟負擔高達100多億元。

高血壓是引起腦卒中的重要危險因素。在我國，隨著高血壓病發病率的增加，腦卒中人數也逐年增高，據我國死亡病因調查統計，腦血管病已占死亡病因的第一位。1990年對28個國家腦卒中死亡率進行統計，中國僅次于保加利亞和俄羅斯，居世界第三位。其中60%～70%患者腦卒中與高血壓有關。血壓控制不佳或不恰當地使用降壓藥引起血壓波動等，都容易引起腦卒中。

血壓升高可引起全身細小動脈的痙攣，造成血管壁的損傷、血管壁彈性減退、血管硬化。研究發現，收縮壓與舒張壓的升高都與腦卒中的發病及死亡率直接有關，但收縮壓與腦卒中的關系比舒張壓更密切。由于血壓升高時，腦血管反射性收縮，血壓長期持續升高，造成腦循環調節紊亂，小動脈壁變性，或中動脈脂質沉積，粥樣脂質斑塊形成。一旦血栓形成，即可能發生缺血性腦卒中；當血壓過高時則可能導致血管破裂，發生出血性腦卒中。另外，高血壓病患者常伴隨高脂血癥。

21．高血壓腦卒中時會出現什么癥狀？

腦卒中是高血壓的一種常見并發癥，對高血壓病患者的危害極大。高血壓時常出現的有：腦梗死、蛛網膜下腔出血及腦出血。

腦梗死常出現于患者血壓較低時，起病比較緩慢，主要表現有偏癱、失語、偏身感覺障礙，也可有頭痛、眩暈、耳鳴、吞咽及說話困難、運動不協調等。梗塞面積較大者可出現頭痛嘔吐等顱內高壓癥狀，嚴重者甚至意識喪失。

蛛網膜下腔出血的主要表現是突然發作的劇烈頭痛、惡心、嘔吐。

腦出血往往出現于患者血壓突然增高時，臨床經過比較兇險，起病較急，臨床表現除偏癱失語、感覺障礙等與腦梗死類似外，往往還有劇烈頭痛、惡心等顱內高壓表現，嚴重者可出現意識障礙。

對高血壓病患者來說，還要警惕一種稱為短暫腦缺血發作的疾病，它的臨床表現類似于腦梗死，但在24小時之內可以緩解，功能恢復良好，它往往是腦梗死的前兆，如有發作，患者應及時就醫，防止腦梗死發作。

腔隙性腦梗死也是一種高血壓病患者中常見的腦血管病，臨床表現較輕，很多人無臨床癥狀，而在核磁共振、CT檢查或尸體解剖時發現，較為特異的臨床癥狀有：單純運動障礙、輕度偏癱，不伴失語或感覺障礙；單純感覺障礙、偏身感覺異常或喪失；構音障礙-手笨拙綜合征，表現為輕癱和舌癱、說話不清、吞咽困難、手的精細運動欠靈活；共濟失調性輕偏癱，肢體無力、下肢重于上肢，運動不協調，這些癥狀常可在2周內消失。

22．高血壓病對腎臟有何損傷？

腎臟是由無數個“腎單位”組成的，每個“腎單位”又由腎小球和腎小管組成，腎小球有入球小動脈和出球小動脈。

高血壓病患者若不控制血壓，病情持續進展，5～10年（甚至更短時間）可以出現輕、中度腎小球動脈硬化。腎小球動脈的硬化主要發生在入球小動脈，如無并發糖尿病，較少累及出球小動脈。當腎入球小動脈因高血壓而管腔變窄甚至閉塞時，會導致腎實質缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮等問題。

在高血壓早期相當一段時間內，并不會引起明顯的腎臟病變，只是表現為對高鈉或血容量擴張的適應能力減弱，如飲食過咸或飲水過多時易發生水腫，血壓上升。此后逐漸出現腎小管濃縮稀釋功能下降，表現為夜尿增多，腎小球內壓力增加造成尿微量白蛋白排泄增加。

幾年以后可出現輕度到中度腎內小動脈硬化，繼而腎實質缺血、萎縮、纖維化、腎功能逐步減退，表現為血肌酐上升，同時伴血尿素氮及血尿酸上升。

在腎臟缺血后血管內皮受損，引起一系列由腎臟釋放的縮血管及擴血管物質平衡失調，升壓物質產生增加，促使已經升高的血壓更高，因此高血壓與腎臟之間產生“惡性循環”。

隨著血壓的增高及不能控制的腎動脈硬化的逐漸加重，可影響到腎小管的吸收、排泄，致使體內產生或代謝的一些毒性物質不能排泄出去，造成毒物在體內堆積，稱之為尿毒癥。尿毒癥是慢性腎功能不全的嚴重階段，主要表現為代謝產物潴留，水、電解質，酸堿平衡失調和全身各系統癥狀。高血壓病患者一旦到了尿毒癥階段，不僅血壓不能控制在一個理想水平，還要經受血液透析和腹膜透析之苦，重者必須經過腎移植才能拯救生命。

所以，一個高血壓病患者，要注意自己是否有浮腫、夜尿增多等癥狀。這些癥狀常提示您：可能已經有了早期的腎損傷，需及時就診。

23．高血壓病對心臟有何損傷？

高血壓往往使心臟的結構和功能發生改變。由于血壓長期升高，心臟的左心室泵血的阻力也上升，左心室長期處于超負荷狀態，因代償而逐漸肥厚、擴張，心肌耗氧增加，心肌重量增加，但無相應的供血增加。同時，高血壓損害冠狀動脈血管，逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少。兩者聯合作用，會導致心律紊亂、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等。

據上海、北京等地的調查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血壓史。另外據臨床調查來看非高血壓者左室肥厚的發生率為1%～9%，而高血壓病患者合并左室肥厚達25%～30%，高血壓所致的冠心病是血壓正常者的2～4倍。高血壓時由于動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期高負荷工作就出現了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加，血液供應相對不足，常導致心衰發作。由此可見，高血壓與心衰（特別是左心衰）關系密切，是損害心臟舒張功能和收縮功能的主要疾病之一。

由高血壓引起的心衰的臨床特點如下：

由于左心室舒張功能異常，可導致肺淤血，主要表現為：①出現疲勞、氣喘、心悸、咳嗽、咯血等癥狀；②平臥時出現氣急，坐起后即好轉；③活動量不大，但出現呼吸困難，嚴重時患者可在睡夢中驚醒。

左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表現為：①紫紺；②頸靜脈明顯充盈；③右上腹疼痛，并有肝腫大；④雙下肢浮腫，嚴重時可出現全身浮腫；⑤少尿，多出現于心衰失代償期；⑥中老年人常出現腦血管疾病。

24．高血壓病對眼底有何損傷？

人們常說：“眼睛是心靈的窗口”，眼睛可以反映一個人的內心世界。但是，許多人卻不知道醫生們還可以通過眼睛了解和觀察機體內部的一些情況，所以說，眼睛還是診查疾病的“窗口”。事實也是如此，全身唯一能在活體上直接觀察到的血管，就是通過眼底檢查實現的。它不但能清楚地觀察眼底視網膜動靜脈的情況，還能了解到視神經及眼底的其他變化。因此說，眼底檢查不僅是眼科疾病診斷的重要依據，而且還是判斷高血壓病情程度及了解預后的重要檢查手段，那么，高血壓對眼底造成哪些損害，能引起哪些變化呢？

一是眼底的變化：臨床實踐證明，高血壓病早期，眼底檢查大都是正常的。當高血壓發展到一定程度時，視網膜動脈可出現痙攣性收縮，動脈管徑狹窄，中心反射變窄；如血壓長時間增高，視網膜動脈可發生硬化，動脈發生銀線反應，動靜脈出現交叉征；隨著病情的發展，視網膜可出現出血、滲出、水腫，嚴重時出現視神經乳頭水腫。時間長久，這些滲出物質就沉積于視網膜上，眼底出現放射狀臘樣小黃點，此時可引起患者的視覺障礙，如視物不清，視物變形或變小等。

二是眼底病變的臨床意義：根據眼底的變化程度和大量臨床資料驗證，專家們通常把眼底病變分為4級：Ⅰ級為視網膜小動脈稍有狹窄和輕度硬化，其他均無異常；Ⅱ級視網膜動脈硬化明顯，動脈出現“銀線反應”，動靜脈出現交叉征；Ⅲ級在Ⅱ級的基礎上又增加了視網膜出血、滲出和水腫；Ⅳ級同時伴有視神經乳頭水腫。從眼底的病變程度分級，足以反映了高血壓的進展程度。也就是說，眼底改變的級別越高，則高血壓病的患病時間越長，病情越重，即眼底視網膜動脈的硬化程度同高血壓病的患病時間成正比。尤其是當視網膜出血、滲出和視神經乳頭水腫時，已提示體內的重要臟器如腦、心、腎等均有不同程度的損害。從這一點說明，眼底檢查視網膜動脈損害程度，是高血壓病診斷的有力依據。

25．怎樣對高血壓病危險度進行評估？

高血壓病是個無形的殺手，常不被察覺，它威脅著每一個人的健康。從下面種種跡象警惕這種悄悄的殺手，評估自己罹患高血壓病的危險性有多少。符合的項目愈多，罹患高血壓的危險性愈大。

（1）吸煙；

（2）體重超過標準體重的20%；

（3）常吃太咸、油膩的食物；

（4）常喝酒（每天2次以上且酒精量超過60毫升）；

（5）常覺得有很大的壓力；

（6）無論是工作或在家里，總得坐在椅子上，較少從事健身活動；

（7）一年以上沒有量過血壓；

（8）35～50歲的男性或45歲以上的女性；

（9）近親中有人罹患高血壓或心臟病；

（10）已患糖尿病、心臟病或腎臟病的患者；

（11）膽固醇值超過200毫克。

（12）患過腦卒中。

高血壓病是中年以后導致心腦血管疾病的主要根源，因此，患了高血壓后一定要抓緊治療。治療高血壓病，首先要全面評估危險因素，確定自己高血壓的危險度。危險因素包括吸煙、血脂紊亂、糖尿病等。所有患者均應著手改善生活方式，包括戒煙；減輕體重；飲酒減量；減少食鹽攝入；增加體力活動。在此基礎上如果血壓控制不良，則需要藥物治療。使用降壓藥物的一般原則：①開始治療時使用藥物最低劑量，力爭減少副作用。如果對低劑量單藥反應不錯，但血壓控制不夠滿意，只要耐受良好，可適當增加劑量。②合理聯合用藥，以盡可能減少低血壓效應及副作用。一般優先考慮聯用小劑量第二種藥物，而不增加第一種藥物的劑量，兩藥在低劑量范圍內合用容易避免副作用。據此，日益增多的固定低劑量復方制劑大概有優越性。在增加第一種藥劑量或加用第二種藥物前，如果對第一種藥物的反應或耐受性很差，要換用另一類藥物。③每日一次的長效藥物24小時有效，這些藥物可提高治療的順從性及減少血壓的變異性，結果使血壓控制更平穩持續，因此可提供更強的保護。④大多數患者需終生服藥，因此治療應力求簡便，找出最佳方案，短期內盡量不要改動。

26．高血壓病的死亡原因是什么？

高血壓的死亡原因取決于它的并發癥，如尿毒癥、腦卒中、充血性心力衰竭等。在我國，以腦卒中為最多，其次是心力衰竭和尿毒癥，與日本的情況相似，而歐美是以心力衰竭占首位，其次是腦卒中和尿毒癥。國內有人統計高血壓病140例的主要致死原因，74%死于腦循環障礙，22%死于心功能不全，4%死于腎功能不全。因此，積極治療急進型高血壓病、高血壓危象、高血壓腦病、高血壓心功能不全、高血壓性腦出血，將會降低死亡率，而且，高血壓的早期降壓治療是降低死亡率的關鍵措施。從我國目前各醫院收住院的高血壓病患者來看，90%以上的高血壓病患者對該病的認識不夠，到了疾病的中、晚期才引起重視，可惜已為時過晚，所希望的可逆性治療效果已不可能。臨床統計資料表明，接受治療并得到控制的高血壓病患者，病死率明顯低于不按時治療未得到控制的患者。

27．高血壓病有哪些常見臨床表現？

高血壓病根據起病緩急和病情進展情況，臨床上分緩進型高血壓病和急進型惡性高血壓病兩種。緩進型高血壓病比較多見，約占95%，起病隱匿，病情發展緩慢，病程長達10～20年以上，早期常無任何癥狀，偶爾查體時發現血壓升高，個別患者可突然發生腦出血，此時才被發現高血壓。高血壓往往是收縮壓和舒張壓均高，起初血壓波動較大，易在精神緊張、情緒波動或勞累后增高，去除病因或休息后血壓能降至正常。隨著病情發展，高血壓經休息不能轉為正常，需要服降壓藥治療，收縮壓明顯升高，常提示動脈硬化。

早期高血壓病患者可表現頭痛、頭暈、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集中、記憶力減退、手腳麻木、疲乏無力、易煩躁等癥狀，這些癥狀多為高級神經功能失調所致，其輕重與血壓增高程度可不一致。

后期血壓常持續在較高水平，并伴有腦、心、腎等靶器官受損的表現。這些器官受損可以是高血壓直接損害造成的，也可以是間接地通過加速動脈粥樣硬化性疾病產生而造成的。這些靶器官受損的早期可無癥狀，最后導致功能障礙，甚至發生衰竭。如高血壓引起腦損害后，可引起短暫性腦血管痙攣，使頭痛頭暈加重，一過性失明，半側肢體活動失靈等，持續數分鐘或數小時可以恢復，也可發生腦出血。對心臟的損害先是心臟擴大，后發生左心衰竭，可出現胸悶、氣急、咳嗽等癥狀。當腎臟受損害后，可見夜間尿量增多或小便次數增加，嚴重時發生腎功能衰竭，可有尿少、無尿、食欲不振、惡心等癥狀。

28．緩進型高血壓病有何臨床表現？

緩進型高血壓起病隱匿，病情發展緩慢，病程較長，可達數十年，多見于40歲以上的人，早期患者血壓波動，血壓時高時正常，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素后，血壓常可降至正常。隨著病情的發展，血壓可逐漸升高并趨向持續性或波動幅度變小。患者的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數患者無明顯癥狀，只是在體檢或因其他疾病就醫時才發現有高血壓，少數患者則在發生心、腦、腎等器官的并發癥時才明確高血壓病的診斷。

患者可頭痛，多發在枕部，尤易發生在睡醒時，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些癥狀并非都是由高血壓直接引起，部分是功能失調所致，無臨床特異性。此外，尚可出現身體不同部位的反復出血，如眼結膜下出血、鼻衄、月經過多，少數有咯血等。

早期患者由于血壓波動幅度大，可有較多癥狀，而在長期高血壓后，即使在血壓水平較高時也無明顯癥狀，因此，不論有無癥狀，患者應定期隨訪血壓。隨著病情的發展，血壓明顯而持續性地升高，則可出現腦、心、腎、眼底等器質性損害和功能障礙，并出現相應的臨床表現。在并發主動脈粥樣硬化時，其收縮壓增高常較顯著，并發心肌梗死或發生腦溢血后，血壓可能降至正常，并長期或從此不再升高。

（1）腦部表現：頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經系統癥狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓直接引起的頭痛多發生在早晨，位于前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動脈系統血管擴張，其脈搏振幅增高所致。這些患者舒張壓多很高，經降壓藥物治療后頭痛可減輕。高血壓引起的頭暈可為暫時性或持續性，伴有眩暈者與內耳迷路血管性障礙有關，經降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈。高血壓病時并發的腦血管病統稱腦血管意外，民間俗稱卒中或腦卒中，可分兩大類：①缺血性梗塞，其中有動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時性腦缺血和未定型等各種類型。②出血，有腦實質和蛛網膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側半球而影響對側身體的活動，約15%可發生在腦干，而影響兩側身體。根據腦血管病變的種類、部位、范圍和嚴重程度，臨床癥狀有很大的差異，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角口咼斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數分鐘至數天內逐漸恢復。重者突然出現肢體偏癱、口角口咼斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對等、反應遲鈍或消失，出現軟癱或病理征，部分患者頸部阻力增加，也可只出現昏迷而無中樞神經定位表現。嚴重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現呼吸不規則、陳-施氏呼吸等，可在數小時至數天內死亡。昏迷不深者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復，留下不同程度的后遺癥。腦出血起病急，常在情緒激動、用力抬物或排大便等時，因血壓突然升高而驟然發病，病情一般也較重。腦梗死的發病也急。腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然后逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷。

（2）心臟表現：血壓長期升高增加了左心室的負擔，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。研究發現，高血壓時心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心室肥厚時舒張期順應性下降，松弛和充盈功能受影響，甚至可出現在臨界高血壓和左心室無肥厚時，這可能是由于心肌間質已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時患者可無明顯臨床癥狀。出現臨床癥狀的高血壓性心臟病多發生在高血壓病起病數年之后。在心功能代償期，除有時感心悸外，其他心臟方面的癥狀可不明顯。代償功能失調時，則可出現左心衰竭癥狀，開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發生氣喘、心悸、咳嗽，以后呈陣發性的發作，常在夜間發生，并可有痰中帶血等，嚴重時或血壓驟然升高時發生腦水腫。反復或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫等癥狀。在心臟未增大前，體檢可無特殊發現，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區第二心音因主動脈舒張壓升高而亢進。心臟增大后，體檢可發現心界向左、向下擴大；心尖搏動強而有力，呈抬舉樣；心尖區和（或）主動脈瓣區可聽到Ⅱ至Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調所致；主動脈瓣區雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調，可有第四心音。心力衰竭時心率增快，出現紫紺，心尖區可聞奔馬律，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底出現濕啰音，并可有交替脈；后期出現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。由于高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分患者可因合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗死的表現。

（3）腎臟表現：腎血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關。實際上，無控制的高血壓病患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床表現。隨病程的進展可先出現蛋白尿，但如無合并其他情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時尿蛋白總量很少超過1克，控制高血壓可減少尿蛋白。可有血尿，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時，腎濃縮功能受損可出現多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱等滲尿。當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄試驗示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現尿毒癥。但是，在緩進型高血壓病，患者在出現尿毒癥前多數已死于心、腦血管并發癥。

29．急進型高血壓病有何臨床表現？

在未經治療的原發性高血壓病患者中，約1%可發展成急進型高血壓，發病可較急驟，也可在發病前有病程不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3∶1，多在青中年發病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發現輕中度高血壓病患者并及時有效的治療有關。其表現基本上與緩進型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。血壓顯著升高，舒張壓多持續在130～140毫米汞柱或更高。各種癥狀明顯，小動脈的纖維樣壞死性病變進展迅速，常于數月至1～2年內出現嚴重的腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。并常有視力模糊或失明，視網膜可發生出血、滲出物及視神經乳頭水腫。血漿腎素活性高。由于腎臟損害最為顯著，常有持續蛋白尿， 24小時尿蛋白可達3克，血尿和管型尿，最后多因尿毒癥而死亡，但也可死于腦血管意外或心力衰竭。