高血壓的發(fā)病機制與病理

中樞神經(jīng)失調和交感神經(jīng)功能亢進

長期、反復的過度緊張與精神刺激會引起高血壓。當我們大腦皮質處于興奮和控制過程失調時，皮質下血管運動中樞失去平衡，交感神經(jīng)功能亢進，腎上腺素活性增加，使得節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素增多，從而引起外周血管阻力增高和血壓上升。

高血壓的血流動力學改變

血管外周阻力是影響血壓的重要因素。而引起高血壓患者外周阻力增加的因素主要有三個：神經(jīng)體液源性血管張力增加，血管管壁增厚和內管徑縮小，血管器質性改變等。

腎素-血管緊張系統(tǒng)（RSA）

腎素是一種蛋白水解酶，主要由腎小球旁的細胞分泌。對于循環(huán)（RSA）與高血壓之間的關系目前并沒有肯定的結論，因為并不是所有的高血壓患者都有腎素分泌增多。經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，在高血壓患者當中，有30%的患者腎素減低，有15%的患者腎素增高，還有55%的患者腎素正常。不過，除了循環(huán)RSA的內分泌作用之外，局部RSA各成分在心血管系統(tǒng)中也有一定作用，它可以導致血管平滑肌細胞增殖，心肌細胞肥厚，而引起血管壁增厚、血管阻力增加、左心室肥厚等改變。

細胞膜離子轉運功能障礙

高血壓患者細胞膜存在特異性生化缺陷，可能為某一個或者數(shù)個主要基因異常而造成膜轉運蛋白結構異常，經(jīng)過一系列中間環(huán)節(jié)最終導致高血壓的發(fā)生。

腎臟因素

近年來，腎臟在高血壓的發(fā)病機制中所起的作用已經(jīng)引起了醫(yī)學界的關注。腎臟本身可能不一定存在病變，但腎外因素可能直接或間接改變腎臟內分泌、血流動力學、腎小球濾過、腎小管對鈉離子的再吸收等，從而影響腎臟調節(jié)水、鹽平衡和血壓。

遺傳因素

經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓也就是高血壓，被認為是一種與遺傳有關的多基因病。經(jīng)過統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，決定血壓的環(huán)境和遺傳影響各占50%。

血管內皮功能異常

血管內皮細胞通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環(huán)、心血管功能的調節(jié)中起著極為重要的作用。

胰島素抵抗

胰島素抵抗或高胰島素血癥引起高血壓的機制包括：腎小管鈉再吸收增加，水鈉潴留；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)；促進動脈壁脂質沉著；提高生長因子活力，導致血管壁細胞增生肥大，小動脈管腔狹窄；抑制細胞膜上的Na⁺-K⁺-AT酶的活力，使得血管收縮。

高血壓的病理改變

主要包括血管的病理改變和靶器官的繼發(fā)性病理變化。血管的病理變化是指高血壓早期全身細、小動脈痙攣，時間長了，血管壁缺氧，呈透明樣變性。小動脈壓力持續(xù)增加時，內膜纖維組織和彈力纖維增生，管腔變窄，加重缺血。

靶器官（心、腦、腎）繼發(fā)性病理變化

是指隨著細、小動脈硬化和持續(xù)高血壓，各靶器官發(fā)生繼發(fā)性病理改變，其中以心、腦、腎最為重要。