- 老年常見疾病實驗室診斷及檢驗路徑
- 趙昕
- 4904字
- 2020-09-09 12:04:20
第三節(jié) 老年人慢性阻塞性肺疾病
一、疾病概況
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種以氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展,與氣道和肺部對有害顆?;蛴泻怏w的慢性炎癥反應(yīng)增強有關(guān)。急性加重和合并癥對患者的整體疾病嚴重程度產(chǎn)生影響。COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫,涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞;肺血管的改變以血管壁增厚為特征。
(一)老年人慢性阻塞性肺疾病的特點
1.咳嗽不明顯,衰老導(dǎo)致肺泡腔擴大及肺彈性喪失,咳嗽反射下降,對外來刺激反應(yīng)減退,許多老年COPD患者沒有明顯的咳嗽咳痰癥狀。
2.呼吸困難更突出,尤其是高齡老人,因為增齡生理性肺氣腫日趨嚴重,加重了患者通氣和彌散功能的障礙。
3.機體反應(yīng)差,典型癥狀明顯弱化或缺如。如在炎癥急性發(fā)作期體溫不升,白細胞不高,咳嗽不重,氣促不著,表現(xiàn)為呼吸的深度和頻率無明顯增加,面灰或發(fā)紺,脈搏快弱,肺內(nèi)啰音密集或呼吸音低下,白細胞分類明顯左移,精神萎靡,嗜睡、厭食、胸悶、少尿等。
4.老年人氣道屏障功能和全身免疫功能減退,故易反復(fù)感染,體質(zhì)下降,并發(fā)癥增多。
(二)老年人慢性阻塞性肺疾病的流行病學(xué)調(diào)查
COPD目前居全球死亡原因的第4位。隨著年齡的增長,COPD的發(fā)病率也逐漸提高。荷蘭一項研究對7 983位成人進行為期11年的追蹤,在老年人群中COPD的總發(fā)病率9.2/1 000人年;該研究發(fā)現(xiàn)對于55歲的男性和女性仍然未發(fā)生COPD的人群來說,在未來40年的COPD的發(fā)生的風險分別為24%和16%?!?017中國衛(wèi)生和計劃生育統(tǒng)計年鑒》(以下簡稱《2017年鑒》)中“2016年城市居民年齡別疾病別死亡率”記載老年人慢性阻塞性肺疾病。據(jù)記載的“2016年城市居民年齡別疾病別死亡率”數(shù)據(jù)顯示60~65歲人群肺氣腫導(dǎo)致的死亡率遠為55~60歲人群的2.93倍,年齡每增加5歲死亡率雙倍增加。
(三)慢性阻塞性肺疾病的危險因素
COPD的發(fā)病因素主要為遺傳和環(huán)境兩方面。已知的遺傳因素有α 1-抗胰蛋白酶缺乏,引起彈性蛋白酶抑制作用減退,導(dǎo)致肺氣腫,但中國人群中不多見。環(huán)境因素主要為吸煙,其次為大氣污染、職業(yè)粉塵及氣象條件等引發(fā)的慢性炎癥及氧化與抗氧化失衡。
(四)老年人慢性阻塞性肺疾病的病因
老年人慢性阻塞性肺疾病隨著年齡的增長,肺功能逐年降低,生理性的老化造成肺泡腔擴大及肺彈性喪失,被稱為“老年性肺氣腫”。衰老過程中機體免疫力也逐漸下降,免疫球蛋白減少、組織退行性變,腎上腺素皮質(zhì)激素分泌減少,呼吸防御功能減退,老年人發(fā)生反復(fù)感染的幾率明顯增加。減退的肺功能及免疫力使老年人對各種煙霧等有害顆粒刺激的異常炎癥反應(yīng)更加強烈,造成老年人更易發(fā)生COPD。
二、實驗室診斷及鑒別診斷
老年人慢性阻塞性肺疾病的診斷應(yīng)根據(jù)臨床癥狀、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料,綜合分析確定。
(一)血氣分析
血氣分析一般用動脈血或動脈化毛細血管血作為標本,特殊情況下也可用靜脈血。采集的基本要求是:合理的采集部位(橈動脈、肱動脈、股動脈),嚴格隔離空氣,在海平面大氣壓(101.3kPa,760mmHg),安靜狀態(tài)下,采集肝素抗凝血立刻送檢。吸氧者病情允許應(yīng)停吸氧30分鐘,否則應(yīng)標明給氧濃度與流量。血氣分析中,動脈血與靜脈血的PO 2有明顯的差異,靜脈血一般在動脈采血困難時才使用。靜脈血因O 2在組織被釋放,PO 2要低60~70mmHg(7.98~9.31kPa),而PCO 2要高2~8mmHg(0.27~1.06kPa),pH要低0.02~0.05。如果不能得到動脈血,也可以使用動脈化的毛細血管血。毛細血管通常在足或指尖,必須溫暖皮膚使毛細血管擴張以使PO 2接近動脈水平。慢性阻塞性肺疾病如出現(xiàn)明顯缺氧及二氧化碳潴留時,動脈血氧分壓(PaO 2)降低,二氧化碳分壓(PaCO 2)升高,并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒,pH降低。
動脈血氣
血氣分析(BG)應(yīng)用血氣分析儀進行,血氣的主要指標:PO 2、PCO 2、CaO 2、SaO 2、TCO 2、P 50。酸堿平衡的主要指標:pH、PCO 2、
、TCO 2、BE、SBE及電解質(zhì)(K +、Na +、Cl -、AG)。

(1)酸堿度(pH):
pH為血液中氫離子濃度的負對數(shù),表示血液酸堿度的指標。
【參考區(qū)間】
動脈血pH:7.35~7.45,極限為6.80~7.80。
靜脈血pH:7.31~7.42。
【臨床意義】
pH<7.35為酸血癥,存在失代償性酸中毒;pH>7.45為堿血癥,存在失代償性堿中毒。
【評價】
慢性阻塞性肺疾病pH正?;蛳陆?。
(2)二氧化碳分壓(PaCO2):
指物理溶解在血漿中的二氧化碳分子產(chǎn)生的壓力。通常37℃測定不接觸空氣的動脈血PCO 2(簡寫為PaCO 2)比靜脈血PCO 2(PvCO 2)略低。CO 2的彌散能力較大,約為氧的25倍,血液PCO 2基本反映了肺泡PCO 2,能了解肺泡的通氣情況。
【參考區(qū)間】
動脈血PCO 2(PaCO 2):4.66~6.11kPa(35~46mmHg)。
靜脈血PCO 2(PvCO 2):4.92~6.65kPa(37~50mmHg)。
【臨床意義】
PCO 2是反映呼吸性酸堿平衡障礙的重要指標。由于通氣過度,CO 2排出過多,其值低于正常,是為呼吸性堿中毒的變化。由于通氣不足,CO 2排出過少而在體內(nèi)潴留,其值高于正常,是為呼吸性酸中毒的變化。在代謝性酸中毒時,由于呼吸加深加快的代償反應(yīng),可使患者PCO 2值下降而低于正常。在代謝性堿中毒時,PCO 2值可上升而高于正常。PCO 2降低:表示通氣過度,臨床上較少見,主要見于肺泡通氣過度,呼出過多二氧化碳,如某些肺炎、肺梗死、哮喘等,可產(chǎn)生呼吸性堿中毒。PCO 2升高:見于各種原因造成的上呼吸道阻塞、肺泡通氣不足、呼吸功能減退、二氧化碳在體內(nèi)積聚,如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺水腫、肺心病、大面積肺不張、嚴重哮喘發(fā)作、胸廓胸膜疾病等,均可造成呼吸性酸中毒。
【評價】
一般根據(jù)pH、PaCO 2和BE(或AB)判斷酸堿失衡,根據(jù)PaO 2及PaCO 2判斷缺氧及通氣情況。
(3)氧分壓(PO2):
指物理溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。反映機體缺氧敏感指標,主要是判斷機體是否缺氧及其程度。PO 2可分為動脈血PO 2(PaO 2)、靜脈血PO 2(PvO 2)和肺泡PO 2(P AO 2)。
【參考區(qū)間】
動脈血PO 2(PaO 2):9.98~13.9kPa(75~105mmHg)。
靜脈血PO 2(PvO 2):3.99~6.78kPa(30~51mmHg)。
【臨床意義】 1)病理性增高:
過度換氣綜合征,過量氧氣吸入可引起氧分壓增高,還可用于高壓氧的治療。
2)病理性降低:
見于各種肺部通氣和換氣功能障礙,如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病、神經(jīng)肌肉疾病等可引起氧分壓降低、心腦血管病、貧血等。氧分壓降低表示缺氧,PaO 2<2.67kPa(20mmHg)時,組織就失去了從血液中攝取氧的能力,為重度缺氧;PaO 2<7.31kPa(55mmHg)表明有呼吸衰竭,氧分壓低可使腦血流增加(腦血管擴張)以減輕腦組織缺氧;PaO 2<4kPa(30mmHg)以下即有生命危險。
【評價】
動脈血氧分壓檢測,主要用于缺氧或氧中毒性疾病的診斷。老年慢性阻塞性肺疾病早期可出現(xiàn)氧分壓下降。
(4)血氧飽和度(SO2)
與血氧含量(CtO 2):氧飽和度(SO 2)為Hb實際結(jié)合氧含量與應(yīng)當結(jié)合氧量之比,亦為動脈血氧與Hb結(jié)合的程度,SO 2=HbO 2/(HbO 2+Hb)×100%。SO 2可根據(jù)氧解離曲線由PO 2數(shù)據(jù)計算,也可根據(jù)測定的SO 2參考Hb濃度計算。血氧含量(C tO 2)指機體血液中與Hb實際結(jié)合的氧量,而氧結(jié)合量則是指血液中的Hb在完全充分和氧結(jié)合后(HbO 2)所含的氧量。每克血紅蛋白的氧達飽和時,可結(jié)合氧1.39ml。因此根據(jù)Hb及SO 2可以計算出C tO 2,臨床上多直接測定C tO 2。
【參考區(qū)間】
氧飽和度動脈血(SatO 2)90%~98%,靜脈血(SvO 2)60%~80%。
血氧含量動脈血(CaO 2)8.1~10.35mmol/L(180~230ml/L),靜脈血(CvO 2)5.85~8.10mmol/L(130~180ml/L)。
【臨床意義】
SO 2反映組織細胞供氧情況,與PO 2成正比例關(guān)系,當PO 2降低時,SO 2也隨之降低;當PO 2升高是,SO 2也隨著升高。若以PO 2值為橫坐標,SO 2為縱坐標做圖,即得氧解離曲線。從氧解離曲線上可以看到在PO 2>10.7kPa(80mmHg)時其改變對SO 2的影響不大,所以PO 2比SO 2更為敏感。SO 2受Hb質(zhì)和量的影響,<90%表示呼吸衰竭,<80%表示嚴重缺氧,貧血時SO 2正常不表示不缺氧。SaO 2達到50%時相應(yīng)的PO 2,稱為P 50,用以表明對O 2較敏感的氧解離曲線的位置,參考區(qū)間為3.19~3.72kPa。P 50升高時,曲線右移;P 50降低時,曲線左移。臨床上要防止曲線明顯位移,有意識左移,以免加重組織缺氧。
增高:
見于高壓氧治療。
減低:
見于肺氣腫等缺氧性肺疾病、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。
【評價】
一般認為SatO 2正常應(yīng)不低于94%,在94%以下為供氧不足。有學(xué)者將SatO 2<90%定為低氧血癥的標準,并認為當SatO 2高于70%時準確性可達±2%,SatO 2低于70%時則可有誤差。
(5)實際碳酸氫根(AB)和標準碳酸氫根(SB):
AB是實際血漿中
含量,SB是全血溫度37℃,PCO 2在5.32kPa(40mmHg),SaO 2 100%條件下所測得的
含量。也就是排除了呼吸因素改變的影響,故SB能更準確地反映代謝性酸堿平衡狀態(tài)。


【參考區(qū)間】
AB(
):動脈血:21~26mmol/L,靜脈血22~28mmol/L;SB:21~25mmol/L。

【臨床意義】
AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡的重要指標,在特定條件下計算出SB也反映代謝因素。二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒(未代償),二者皆高為代謝性堿中毒(未代償),AB>SB為呼吸性酸中毒,AB<SB為呼吸性堿中毒。
【評價】
SB的增減反映代謝因素,AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響。在酸堿失衡診斷上應(yīng)把AB與SB兩個指標結(jié)合起來分析更有參考價值。
(6)剩余堿(BE):
是在37℃,二氧化碳分壓為40mmHg,SaO 2 100%條件下,將血液標本滴定至pH 7.4時所需要的酸堿量,表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。加酸者表示血中有多余的堿,BE為正值;相反,加堿者表明血中堿缺失,BE為負值。
【參考區(qū)間】
0±3mmol/L。
【臨床意義】 增多:
代謝性酸中毒BE負值增大,代謝性堿中毒BE正值增大,呼吸性酸中毒代償時BE正值略增加。
減少:
BE負值增大,提示血液中堿性物質(zhì)不足,見于代謝性酸中毒或代償后的慢性呼吸性堿中毒。
【評價】
BE是人體代謝性酸堿平衡的定量指標,代表血漿中緩沖離子的量。
(7)緩沖堿(BB):
是指全血或血漿中具有緩沖作用的堿(負離子)的總和,包括
、Pr、Hb-和少量
,可根據(jù)pH和PCO 2數(shù)據(jù)計算而得。緩沖堿也是反映代謝因素的指標,代謝性酸中毒時BB減少,而代謝性堿中毒時BB升高。


【參考區(qū)間】
BBp(血漿):41~43mmol/L;BBb(全血):45~52mmol/L。
【臨床意義】
BB升高時,表示有代謝性堿中毒;反之則有代謝性酸中毒存在。由于BB指標不僅受血漿蛋白和血紅蛋白的明顯影響,而且還受呼吸因素及電解質(zhì)的影響。因此,它不能確切反映代謝性酸堿平衡情況。但BB比
更能全面地反映體內(nèi)中和酸的能力。

(8)陰離子間隙(AG):
陰離子間隙指血清中常規(guī)測得的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差,即血清中鈉離子數(shù)減去碳酸氫根和氯離子數(shù),其本質(zhì)是反映未測定陰離子(UA)和未測定陽離子(UC)之差。
【參考區(qū)間】
用公式AG(mmol/L)=Na +-[Cl -+
]計算:7~14mmol/L。

用公式AG(mmol/L)=Na ++K +-[Cl -+
]計算:10~18mmol/L。

【臨床意義】
AG是評價體液酸堿狀況的一項重要指標,它可鑒別不同類型的代謝酸中毒。是早期發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒、混合性代謝性酸中毒及三重性酸堿失衡的有用指標。
降低:
低蛋白血癥、低磷酸鹽血癥、高鉀、高鈣、高鎂血癥、鋰中毒及多發(fā)性骨髓瘤;
升高:
腎功能不全、乳酸中毒及酮癥酸中毒、嚴重低血鉀、低鈣血癥、低鎂血癥。
【評價】
陰離子間隙是協(xié)助判斷代謝性酸中毒和各種混合性酸堿失衡的重要指標。
(二)其他實驗室檢查 1.血常規(guī)相關(guān)指標 (1)血紅蛋白(Hb):
是診斷貧血的主要指標,血紅蛋白是由紅細胞內(nèi)血紅素和珠蛋白肽鏈結(jié)合而成。
【參考區(qū)間】
儀器法:成年男性:130~175g/L,成年女性:115~150g/L。
【臨床意義】
貧血在心力衰竭的老年患者和有腎損害的患者中更常見,并與嚴重心肌重構(gòu)、炎癥和容量負荷過重相關(guān)。貧血可引起心力衰竭嚴重的癥狀和不良的心功能狀態(tài),以及增加心力衰竭患者住院的風險和降低生存率。
1)生理性降低:
主要見于生理性貧血,如孕婦和造血功能減退的老年人。
2)病理性降低:
見于各種貧血,如骨髓造血功能障礙、造血物質(zhì)缺乏、急慢性失血、血細胞破壞過多和炎癥等。
3)生理性增高:
生活在高原地區(qū)的居民、劇烈運動或從事重體力勞動等。
4)病理性增高:
相對性增高是血漿容量減少,使血液有形成分相對增多,如脫水;絕對性增高常與組織缺氧、血中促紅細胞生成素水平升高和骨髓加速釋放紅細胞有關(guān)。
(2)紅細胞計數(shù) 【參考區(qū)間】
全自動血液分析儀:
成年男性:(4.3~5.8)×10 12/L。
成年女性:(3.8~5.1)×10 12/L。
老年人:紅細胞隨年齡增長而降低10%,且性別差異消失。老年人一般以紅細胞<3.5×10 12/L,血紅蛋白<110g/L,血細胞比容0.35作為貧血標準。
【臨床意義】 1)病理性增高:
多見于慢性肺心病、發(fā)紺性先天性心臟病、真性紅細胞增多癥等。
2)病理性減少:
①紅細胞生成減少導(dǎo)致的貧血:如骨髓造血功能衰竭的再生障礙性貧血和骨髓纖維化等伴發(fā)的貧血;造血物質(zhì)缺乏或利用障礙引起的貧血,如缺鐵性貧血、鐵粒幼紅細胞性貧血、葉酸以及維生素B 12缺乏等所致的巨幼細胞貧血;②因紅細胞膜、酶遺傳性缺陷或外來因素造成紅細胞破壞過多導(dǎo)致的貧血,如遺傳性球形紅細胞增多癥、地中海貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、異常血紅蛋白病、免疫性溶血性貧血,某些理化因素導(dǎo)致的溶血性貧血;③失血性貧血:外傷或手術(shù)造成的急性失血、消化道潰瘍、鉤蟲病等引起的慢性失血。
【評價】 1)生理性變化:
①生理性增高:新生兒、高原地區(qū)的居民紅細胞數(shù)量偏多。②生理性減少:妊娠期因血漿容量相對增加會使紅細胞數(shù)量相對減少;3個月到15歲的兒童因生長發(fā)育過快,使得造血原料相對供應(yīng)不足,導(dǎo)致暫時性貧血;老年人骨髓造血功能下降,紅細胞數(shù)量也會較年輕時相對降低;女性如果月經(jīng)量過多,也會出現(xiàn)失血性貧血。
2)非生理性的相對變化:
①病理性:脫水、連續(xù)嘔吐、嚴重腹瀉、多汗多尿、大面積燒傷、水攝入量明顯不足等原因,導(dǎo)致血液相對濃縮。②醫(yī)源性:輸液后立即采集血樣,或者在靜脈置管處采集血液,此時的血液稀釋并不能真實反映病情。
(3)白細胞計數(shù)和分類 【參考區(qū)間】
成年人:(3.5~9.5)×10 9/L(檢測方法:全自動血液分析儀)。
老年人:多數(shù)學(xué)者認為白細胞總數(shù)無增齡性變化。白細胞分類中主要是T淋巴細胞減少,60歲時減少30%,而B淋巴細胞無增齡性變化。
【臨床意義】 1)病理性增高:
多見于化膿性細菌感染、尿毒癥、嚴重燒傷、傳染性單核細胞增多癥、急性出血、組織損傷、手術(shù)創(chuàng)傷后,白血病等。
2)病理性減少:
多見于病毒感染,傷寒,副傷寒,黑熱病,瘧疾,再生障礙性貧血,極度嚴重感染,放射線照射,化療及非白血性白血病。
【評價】
1)年齡因素:如新生兒白細胞數(shù)量較高,出生1周后逐漸降低,后逐漸趨于穩(wěn)定到正常水平。
2)日間變化:一般人安靜時白細胞計數(shù)偏低,在活動或進餐后較高,下午高于清晨。
3)活動或情緒影響:劇烈運動、體力活動、冷熱水浴后、紫外線照射、情緒激動均可使白細胞數(shù)增高。
4)婦女妊娠中晚期、分娩后、月經(jīng)期白細胞數(shù)量可呈生理性增加。
2.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)呼吸道感染 (1)痰涂片:
見第一章第一節(jié)相關(guān)內(nèi)容。
(2)下呼吸道標本培養(yǎng)法:
見第一章第一節(jié)相關(guān)內(nèi)容。
3.其他病原體檢驗方法
見第一章第一節(jié)相關(guān)內(nèi)容。
三、檢驗路徑
以病程及癥狀體征為出發(fā)點的檢驗路徑——就診路徑(圖1-9)

圖1-9 根據(jù)臨床癥狀體征初步診斷老年人慢性阻塞性肺疾病
(艾效曼)
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