第三節　肺炎

案例導入

患者，男，19歲，大學生，以“發熱、咳嗽伴右側胸痛兩天”為主訴入院。

病史評估：患者一周前參加籃球比賽后沖涼水澡，出現咳嗽、咳痰，開始痰量不多，易咳出，1天前體溫驟然升高，面色潮紅，咳嗽加劇，痰量增多并呈鐵銹色痰，同時出現全身肌肉酸痛伴有右側胸痛，自服抗感冒藥物，效果不佳。

身體評估：T 39.8℃ P 112次/分 BP 100/70mmHg R 28次/分，患者身體健壯、神志清楚、面色潮紅、口周有皰疹。觸診右下肺呼吸運動減弱，叩診濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音及少量濕啰音，深吸氣時有胸膜摩擦音。

輔助檢查：血常規檢查：白細胞22×109/L，中性粒細胞85%；胸部X線檢查：右下肺大片浸潤陰影。

請思考：該患者最可能的診斷是什么？分析其臨床表現及特點。如果病情發展嚴重會出現什么情況？如何治療及護理？

肺炎（pneumonia）指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由多種病原體引起，如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等，其他如放射線、化學、過敏因素等亦能引起肺炎。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。發病率和病死率高的原因與社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關，如慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、糖尿病等。近年來，肺炎的發病與醫院獲得性肺炎發病率增加、病原學診斷困難、不合理使用抗菌藥物導致細菌耐藥性增加等有關。

（一）病因和發病機制

正常的呼吸道免疫防御機制（支氣管內黏液-纖毛運載系統、肺泡巨噬細胞等細胞防御的完整性等）使氣管隆突以下的呼吸道保持無菌。如果病原體數量多，毒力強和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統損害，即可發生肺炎。病原體可通過下列途徑引起肺炎：①空氣吸入；②血行播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。

肺炎鏈球菌是上呼吸道正常菌群，當機體防御功能下降或有免疫缺陷時，肺炎鏈球菌可進入下呼吸道而致病。肺炎鏈球菌的致病力是莢膜中的多糖體對組織的侵襲作用，典型病理改變分為充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期，炎癥消散后肺組織結構多無破壞，不留纖維瘢痕，極少數患者由于機體反應性差，纖維蛋白不能完全吸收而形成機化性肺炎。

（二）分類

1.按解剖分類

（1）大葉性肺炎：

致病菌以肺炎鏈球菌最為常見。典型者表現為肺實質炎癥，通常并不累及支氣管病，X線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。

（2）小葉性肺炎：

致病菌有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。病變起于支氣管或細支氣管，繼而累及終末細支氣管和肺泡，又稱支氣管性肺炎。X線顯示為沿肺紋理分布的不規則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累。

（3）間質性肺炎：

可由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。是以肺間質為主的炎癥，病變主要累及支氣管壁及其周圍組織。X線通常表現為肺下部的不規則條索狀陰影。

2.按病因分類

（1）細菌性肺炎：

是最常見的肺炎，病原菌為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌等需氧革蘭氏陽性球菌；肺炎克雷伯菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等需氧革蘭氏陰性桿菌；棒狀桿菌、梭形桿菌等厭氧桿菌。

（2）非典型病原體所致肺炎：

常由支原體、軍團菌和衣原體等引起。

（3）病毒性肺炎：

由冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等引起。

（4）真菌性肺炎：

由白念珠菌、曲霉菌、隱球菌、肺孢子菌等引起。

（5）其他病原體所致肺炎：

由立克次體、弓形蟲、原蟲（如卡氏肺囊蟲）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲）等引起。

（6）理化因素所致肺炎：

見于放射性損傷引起的放射性肺炎；胃酸吸入、刺激性氣體、液體等吸入引起的化學性肺炎。

3.按患病環境分類

（1）社區獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）：

是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒等，傳播途徑為吸入飛沫、空氣或血源傳播。

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社區獲得性肺炎的診斷標準

主要標準：①需要氣管插管行機械通氣治療；②膿毒血癥休克經積極液體復蘇后仍需要血管活性藥物治療。

次要標準：①呼吸頻率≥30次/分；②氧合指數≤250mmHg（1mmHg=0.133kPa）；③多肺葉浸潤；④意識障礙和（或）定向障礙；⑤血尿素氮≥7.14mmol/L；⑥收縮壓＜90mmHg需要積極地液體復蘇。

符合以上1項主要標準或≥3項次要標準者可診斷為重癥肺炎。

（2）醫院獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：

簡稱醫院內肺炎，指患者在入院時既不存在、也不處于潛伏期，而是在住院48小時內發生的感染，也包括在老年護理院、康復院等發生的肺炎。其中以呼吸機相關肺炎最為多見。常見病原體為銅綠假單胞菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等。誤吸口咽部定植菌是HAP最主要的發病機制。

（三）臨床表現

1.肺炎鏈球菌肺炎

是肺炎鏈球菌引起的肺炎，居社區獲得性肺炎的首位，約占半數以上。患者多為原來健康的青壯年、老年或嬰幼兒，男性較多見。發病前常有淋雨、受涼、醉酒、疲勞、病毒感染和生活在擁擠環境等誘因，多有數日上呼吸道感染的前驅癥狀。臨床起病急驟，以高熱、寒戰、咳嗽、血痰和胸痛為特征?；颊唧w溫可在數小時內達39～40℃，呈稽留熱，高峰在下午或傍晚。咳嗽、咳痰，可痰中帶血，典型者痰呈鐵銹色；可伴患側胸痛并放射至肩部或腹部，深呼吸或咳嗽時加劇，故患者常取患側臥位。患者呈急性病容，鼻翼扇動，面頰緋紅，口角和鼻周有單純皰疹，嚴重者可有發紺、心動過速、心律不齊。早期肺部無明顯異常體征，隨病情加重可出現患側呼吸運動減弱，叩診音稍濁，聽診可有呼吸音減弱及胸膜摩擦音；肺實變期有典型實變體征；消散期可聞及濕啰音。

2.葡萄球菌肺炎

起病多急驟，體溫達39～40℃，伴有寒戰、高熱、胸痛、咳黃膿痰或膿血痰，重癥患者胸痛和呼吸困難進行性加重，并出現血壓下降、少尿等周圍循環衰竭表現。通常全身中毒癥狀突出，表現為全身乏力、大汗、衰弱、關節肌肉酸痛等。

3.革蘭氏陰性桿菌肺炎

由革蘭氏陰性桿菌感染引起的肺炎中毒癥狀較重，早期即可出現休克、肺膿腫，甚至心包炎的表現。

4.肺炎支原體肺炎

約有1/3病例癥狀不明顯。起病初可有乏力、頭痛、咽痛、咳嗽、發熱、食欲缺乏、腹瀉、肌肉酸痛等；發熱持續2～3周，體溫恢復正常后可能仍有咳嗽，偶有胸骨后疼痛。肺外表現更為常見，如皮炎等。

5.病毒性肺炎

嬰幼兒及老年人易發生重癥病毒性肺炎，表現為呼吸困難、發紺、嗜睡、精神萎靡，嚴重者可發生休克、心力衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭等并發癥。

6.休克型或中毒性肺炎

為肺炎嚴重并發癥。一般多在肺炎早期發生，有高熱或體溫不升、血壓降到80/50mmHg以下、四肢厥冷、多汗、少尿或無尿、脈快、心音弱，伴煩躁、嗜睡及意識障礙等表現。

常見肺炎的臨床表現見表2-1。

（四）輔助檢查

1.血常規檢查

白細胞計數增加，多在（10～30）×109/L，中性粒細胞比例多＞80%，休克型肺炎、年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數常不增高，只是存在中性粒細胞的比例增高，有核左移現象，胞漿內常有中毒顆粒。病毒性肺炎白細胞計數正常、稍高或偏低。

2.痰液檢查

最常用的是下呼吸道病原學標本，采集后在室溫下2小時送檢。痰培養24～48小時可確定病原體。部分患者合并菌血癥，應做血培養，標本采集應在抗生素治療前。

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痰培養意義

痰定量培養分離的致病菌或條件致病菌濃度≥107cfu/ml，可以認為是肺部感染的致病菌；≤104cfu/ml則為污染菌；介于兩者之間建議重復痰培養；如連續分離到相同細菌，105～106cfu/ml連續兩次以上，也可以認為是致病菌。

3.胸部X線檢查

早期僅見肺紋理增多。典型表現為與肺葉、肺段分布一致的片狀、均勻、致密的陰影。好發于右肺上葉、雙肺下葉，在病變區可見多發性蜂窩狀小膿腫，葉間隙下墜。病變累及胸膜時，可見肋膈角變鈍的胸腔積液征象。葡萄球菌肺炎可表現為片狀陰影伴空洞及液平。常見肺炎的X線檢查指征見表2-1。

4.血清學檢查

是確診肺炎支原體感染最常用的檢測手段，病毒性肺炎患者的血清抗體可呈陽性，如恢復期血清抗體較急性期滴度增高4倍以上有診斷意義。血培養檢出肺炎鏈球菌有確診價值。

5.血氣分析

休克型肺炎可出現呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。病情加重可出現動脈血氧分壓下降和（或）二氧化碳分壓增高。

（五）治療要點

抗感染治療是肺炎治療的關鍵環節。輔以對癥治療和支持療法，如止咳化痰、補充營養和水分等。

1.抗感染治療

治療原則為初始采用經驗治療（根據HAP或CAP選擇抗生素），初始治療后根據臨床反應、細菌培養和藥物敏感試驗，給予特異性的抗生素治療見表2-1?？股刂委熀?8～72小時應對病情進行評價，治療有效表現為體溫下降、癥狀改善、白細胞逐漸降低或恢復正常，而X線胸片病灶吸收較遲。

2.支持及對癥治療

包括祛痰、降溫、吸氧、維持水電解質平衡、改善營養及加強機體免疫功能等治療。

3.并發癥治療

休克型肺炎除早期使用足量有效的抗生素外，尚需補充血容量、糾正酸中毒、應用血管活性藥物和腎上腺皮質激素。

（六）常用護理診斷/問題及護理措施

1.體溫過高

與肺部感染有關。

（1）病情觀察：

注意患者呼吸頻率、節律、深度和型態的改變；觀察皮膚黏膜的色澤和意識狀態；監測并記錄生命體征，體溫驟變時應隨時測量并記錄。重點觀察兒童、老年人、久病體弱者的體溫變化。心臟病或老年人應注意補液速度，避免過快導致急性肺水腫。對痰量較多且不易咳出者，可遵醫囑應用祛痰劑，指導患者進行有效的咳嗽，協助排痰，采取翻身、拍背、霧化吸入等措施。

（2）高熱護理：

高熱患者可采用溫水擦浴、冰袋、冰帽等物理降溫措施，以逐漸降溫為宜，防止虛脫。必要時遵醫囑使用退燒藥，患者退熱時，出汗較多，應勤換床單、衣服，保持皮膚干燥清潔。

（3）生活護理：

維持室內空氣流通，避免交叉感染。室內通風每日2次，每次15～30分鐘，避免患者受涼。室溫應保持在18～20℃，濕度在55%～60%為宜。高熱患者應臥床休息，以減少氧耗量，緩解頭痛、肌肉酸痛等癥狀。對早期干咳而胸痛明顯者，宜采取患側臥位。飲食補充足夠熱量、蛋白質和維生素豐富、易消化的流質或半流質飲食。多飲水，以保證足夠的入量并有利于稀釋痰液。做好口腔護理，保持口腔的清潔濕潤，在清晨、餐后及睡前協助患者漱口，口唇干裂可涂潤滑油保護。

（4）用藥護理：

遵醫囑使用抗生素，觀察療效和不良反應。如頭孢唑林鈉可出現發熱、皮疹、胃腸道不適等不良反應；喹諾酮類藥物（氧氟沙星、環丙沙星）偶見皮疹、惡心等不良反應；氨基糖苷類抗生素有腎、耳毒性，老年人或腎功能減退者應特別注意有無耳鳴、頭暈、唇舌發麻等不良反應，患者一旦出現嚴重不良反應，應及時與醫生溝通，并作相應處理。

（5）心理護理：

耐心講解有關疾病的知識，指導各種檢查、治療和護理的配合，解除患者緊張、焦慮等心理擔憂，使之身心愉快，促進疾病的迅速康復。

2.清理呼吸道無效

參見本章第一節“咳嗽與咳痰”的護理。

3.潛在并發癥：感染性休克

（1）病情監測：

注意觀察生命體征變化，精神、意識、尿量等指標。如出現心率加快、脈搏細速、血壓下降、脈壓變小、體溫不升或高熱、肢端濕冷、呼吸困難等癥狀時，需進行心電監護。疑有休克應監測每小時尿量。

（2）感染性休克搶救配合：

發現異常情況，立即通知醫生，并備好物品，積極配合搶救。

1）體位：

抬高頭胸部20°和下肢約30°，取仰臥中凹位，以利于呼吸和靜脈血的回流，增加心輸出量。

2）吸氧：

給予中高流量吸氧，維持PaO2＞60mmHg，必要時給予機械通氣輔助呼吸，改善組織器官的缺氧狀態。及時清除氣道內分泌物，保證呼吸道通暢。

3）補充血容量：

擴容是抗休克的最基本措施?？焖俳蓷l靜脈通道，遵醫囑補液，以維持有效血容量。輸液速度應先快后慢，輸液量宜先多后少，可以中心靜脈壓作為調整補液速度的指標，中心靜脈壓＜5cm H2O可適當加快輸液速度；中心靜脈壓達到或超過10cm H2O時，輸液速度則不宜過快，以免誘發急性心力衰竭。

下列證據提示血容量已補足：口唇紅潤、肢端溫暖、收縮壓＞90mmHg、尿量＞30ml/h以上。在血容量已基本補足的情況下，尿量仍＜20ml/h，尿比重＜1.018，應及時報告醫生，警惕急性腎衰竭的發生。

4）用藥護理：

在補充血容量和糾正酸中毒后，末梢循環仍無改善時可應用血管活性藥物，如多巴胺、去甲腎上腺素等；常用5%碳酸氫鈉溶液靜脈滴注，糾正酸中毒；重癥患者常需聯合使用廣譜抗生素控制感染。病情嚴重、經以上藥物治療仍不能控制者，可使用糖皮質激素，以解除血管痙攣，改善微循環。

用藥注意事項：滴注多巴胺、去甲腎上腺素時，要注意藥液不得外溢至組織中，以免引起局部組織的缺血壞死。血管活性藥物若滴注速度太快或濃度過高，患者就會出現劇烈頭痛、頭暈、惡心嘔吐及煩躁不安的表現。

（七）健康指導

1.疾病預防指導

預防上呼吸道感染，避免受涼、過度勞累或酗酒等誘因。加強身體鍛煉，增強營養，保證充足的休息睡眠時間，指導患者多飲水，以增加機體的抵抗力。老年人及久病臥床的慢性患者，應注意經常改變體位、翻身、拍背，隨時咳出氣道內痰液。必要時可接種流感疫苗、肺炎疫苗等，以預防發病。

2.疾病知識指導

指導患者遵醫囑按療程用藥，出院后定期隨訪。出現高熱、心率增快、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀及時就診。

（楊益）