上篇: 導　讀　篇　Part Ⅰ　Reading Guidence

緒論一　肝癌生物學特性與外科治療之我見

湯釗猷院士　復旦大學肝癌研究所

病理是腫瘤外科醫(yī)生作出決策的前提,我對病理同道的貢獻,只有感激之情。 有幸應邀在這本專著的緒論中寫一段話,又感到惶恐,畢竟我只是臨床醫(yī)生,不是基礎研究人員,好在給我的題目有“我見”二字,為此這段文字,只是從臨床角度,講點個人見解,供同道參考。

2012 年《新英格蘭醫(yī)學雜志N Engl J Med》刊登了DeVita 和Rosenberg 寫的“癌癥研究二百年”的文章。 其中1863 年Virchow 關于“癌的細胞起源”,奠定了現(xiàn)代腫瘤學的“病理學基礎”,成為癌癥診斷的“金標準”和治療決策的依據(jù);1953 年Watson 等發(fā)現(xiàn)去氧核糖核酸(DNA)的雙螺旋結構,1979 年發(fā)現(xiàn)表皮生長因子(EGF)及其受體(EGFR),1981年發(fā)現(xiàn)p53 抑癌基因等,啟動了分子生物學的研究,提示癌癥研究的背景已從“病理學”逐步轉變?yōu)椤安±?生物學”。 癌癥“病理學基礎”的奠定,使抗癌大軍的思路集中到一點,即千方百計去消滅病理所證實的腫瘤,這導致外科、放療、化療、介入(如經導管動脈內化療栓塞,TACE)和局部治療等消滅腫瘤療法的發(fā)展,從而使癌癥的療效有了實質性進步。

作為腫瘤外科醫(yī)生,體會到從病理學和生物學角度看肝癌有明顯不同。 例如:診斷方面,前者重形態(tài),要回答是不是癌,是什么癌;后者重生物學特性,即癌的惡性程度如何。 治療方面,前者在于消滅腫瘤;后者則旨在降低癌侵襲轉移潛能和提高機體抗癌能力。 應用手段方面,前者有手術、放療、化療、局部治療、介入治療,以及最新的針對血管內皮生長因子(VEGF)的分子靶向治療劑等;后者則注重生物學相關治療,如分化誘導治療、免疫治療等。 預后指標方面,前者重形態(tài)相關的生物學特性,如分化程度;后者則為分子相關的生物學特性,如預后分子預測指標。 療效評價方面,前者重腫瘤的有效率(完全緩解,部分緩解等),后者重總生存率和生活質量。

鑒于癌癥仍遠未被攻克,這個背景的轉變給臨床帶來了新的思考,預期癌癥治療未來的趨勢,消滅腫瘤仍然是最重要的治療目標。 但對殘余腫瘤的改造,使之惡性程度降低;對機體的改造,以提高其抗癌能力,將成為消滅原發(fā)腫瘤后又一重要目標。 這樣“改邪歸正”或“帶瘤生存”便成為治療的另一“終點(end point)”。