第九章 結核性中耳炎

結核性中耳炎，又稱中耳結核。結核桿菌侵入鼓室是引起發病的主要原因。一般多繼肺結核、骨結核或淋巴結核和全身性結核之后發病，很少原發性中耳結核。B.T．許外蔡爾（ⅢBaйцер）解剖284例死于結核的病兒，只發現1例是中耳原發性結核癥。

中耳結核的發病率，據各家統計，很不一致，自0.7%,2%,2.4%,2.6%,5%,20%,30%不等，而原發性結核，不及0.5%。據王鵬萬、肖軾之和國外烏勒夫遜、池義等報告，嬰幼兒比年歲大的兒童發病率較高。發病年齡與預后有關，年幼者預后不佳。

全身和局部免疫狀態，在發病機制中意義重大。外傷、傳染病和急性炎癥，皆可成為中耳結核的發病誘因。感染途徑有三：① 咽鼓管感染；② 血液感染；③ 淋巴途徑。其中以咽鼓管感染為最多，浸潤或沿管黏膜轉入中耳，或由于噴嚏和咳嗽以及擤鼻等使結核桿菌直接侵入中耳，而血液或淋巴途徑，常在咽和頸或腸系膜淋巴結核以及其他各器官、口腔或肺結核時見到。

近年有報道，乳嬰因口服液體卡介苗經咽鼓管而感染的病例。后經改服干燥卡介苗，以期杜絕此等并發癥。

病理 中耳結核的病變和經過，可分為典型和非典型兩種。起病多從黏膜開始，起于骨質較少見。黏膜中有粟粒性結節形成，結節中心存有郎格漢斯細胞，胞質內常見有許多被吞噬的結核桿菌，另外尚有上皮樣細胞位于結節中心，外周圍以大量的圓形細胞，上皮下層的血管顯著擴張。肉眼可見黏膜充血和腫脹。繼之，由于結節中心部營養不良，產生干酪樣或壞死性變，以致黏膜失去上皮而形成淺潰瘍；圓形細胞浸潤可沿骨小管或骨小梁以及骨髓等，向四周蔓延，使之發生壞死或骨質吸收，最后，形成一大空腔。與此同時，又可出現增殖性變，結節里有大量肉芽組織增生，破壞和增殖病變同時進行。在病變進展過程中，結核性肉芽組織也有部分發生壞死，或伴有出血性炎癥浸潤灶，此為移行部分。鼓膜有結節形成時，可產生局部溶解，出現多發性穿孔。骨質破壞處，肉芽增生。鼓室骨壁的骨膜破壞。骨髓腔充滿肉芽組織和干酪樣壞死組織，骨小梁吸收，骨質壞死，骨腔逐漸增大，表面粗糙，充滿膿液、干酪樣物質和死骨。

聽骨鏈的關節和韌帶常遭破壞，可自行脫落，隨膿排出。病變侵至乳突，也可出現同樣改變，并常穿破乳突骨皮質形成久不愈合的瘺管。因之，可稱之為結核性中耳乳突炎。

結核痊愈期，則可見退行性變，有瘢痕和類骨組織形成。

臨床經過 起病隱晦不顯多半無耳痛，聽力迅速減退，常為混合性聾。耳鏡檢查常可見鼓膜有多發性穿孔，耳流膿不多，常為膿血，臭味很大，全身無熱。有時穿孔很快，小孔融合，變成大孔。污穢肉芽可自穿孔脫出，經穿孔處可探得粗糙骨面。大部分病兒并發耳后瘺管，管口常為蒼白易碎的肉芽堵塞，有臭膿和死骨。面神經受累時，出現面癱。炎癥破壞侵及迷路和腦膜者也不少見，并常可并發膽脂瘤。

診斷 根據臨床表現和檢查不難診斷，確切的診斷須依賴：

（1）膿液涂片或細菌培養查到結核桿菌。

（2）乳突中耳病變組織切片檢查為結核性肉芽組織。

（3）動物（豚鼠）試驗結果陽性。

例如，X線拍片CT scan、MRI影像診斷法、臨床治療觀察、肉芽刮后易再發、對一般抗炎療法無效等，皆有助于確診。

治療 主要在于全身療法，積極治療原發灶。應加強營養，注意休息。在制訂治療計劃時，應由結核科醫師、兒科醫師和中醫師等，共同協商，結合中醫治療結核的寶貴經驗采用最迅速，最有效的方法，如注射鏈霉素、卡那霉素、黃連素，口服利福平、雷米封、（異煙肼）、對氨柳酸等。急性期不宜進行物理治療，已成慢性者，可適當行超短波、紫外線、石英燈照射，間日1次，5～7 min，鼓膜穿孔流膿者，可滴用0.5%鏈霉素或生霉素（Biomycin）液（15萬u）等，1日2次，或局部噴以鏈霉素粉，或行碘游子導入，1日1次，15次為一療程，可起輔助治療作用。

如有肉芽或息肉形成，少者用藥物灼燒，多則刮除，以達通暢引流，并行病理組織切片檢查，進一步明確診斷。如經一般治療無效，病兒全身情況良好者，可采用手術治療以達根治目的。