第四章 中耳炎概述

小兒中耳炎是常見的疾病。兒童年小體弱，中耳有胚胎組織殘余，缺乏全身和局部免疫力，機體反應性高，因此，發病率較高，下面列出一些統計數字供參考（表4-1）。

嬰幼兒中耳炎多雙耳同時發病，隨著年齡增長，發病率逐漸降低，據統計，1歲以下兒童的發病率達72%,1～4歲的達36%。急性中耳炎很少為原發性者，多繼發于急性傳染病和呼吸道，消化道疾病，其發病率較高（表4-2）。

中耳炎乃多發病和常見病，其嚴重性雖不如某些傳染病顯著，但由于認識不足，診治不當，往往給病兒帶來極其嚴重的后果，如耳聾和顱內并發癥等。

中耳炎的分類

關于中耳炎的分類意見很多，為便于了解，茲就國內習慣，介紹如下分類。按起病緩急和臨床特點，分為急性和慢性中耳炎；按炎癥發展階段不同，分為卡他性和化膿性兩種；最后，根據炎癥所在，分為鼓室型（表4-3）和上鼓室型。

急性化膿性中耳炎的特點：① 起病急、發展快、疼痛劇烈、聽力損失嚴重和鼓膜病變明顯；② 化膿；③ 全身反應劇烈。

慢性化膿性中耳炎亦有三個主征：① 耳流膿；② 鼓膜穿孔；③ 重聽或耳聾。

卡他性中耳炎（急性、慢性），病情不如前者嚴重，以耳鳴、耳聾、耳堵塞感為主，多為單側性，兩側發病者亦不少。卡他性中耳炎，輕者僅見鼓膜內陷；重者可見鼓室積液，行咽鼓管吹張時可聽到啰音或水泡音；由于鼓室內纖維性滲出物積存，致鼓室內發生粘連改變，鼓膜內陷，聽骨鏈粘連固定，造成聽力障礙，故應早期積極防治。

關于嬰幼兒中耳炎及其并發癥，后面討論。

中耳炎的病因學

一、細菌

細菌侵入鼓室，是中耳炎發病的直接原因，但非主要原因，此與兒童的全身免疫狀態有密切關系。急性化膿性中耳炎的致病菌以球菌為主，慢性者以桿菌為主。據統計，球菌中溶血性鏈球菌達22%～81%，肺炎球菌Ⅲ型達1%～38%，肺炎雙球菌3%～13%，葡萄球菌2.3%～20%，桿菌有變形桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、白喉桿菌、放線菌和結核桿菌等。一般多為混合感染。細菌的種類、毒性和其特點具有重大意義。在機體抵抗力顯著下降、中耳營養及其反射活動發生變化時，體內的非致病菌可變成致病菌，引起發炎。顯然，在此等情況下，致病因素并不是細菌，而是那些主要的誘因（如受涼、過度疲勞、高熱、傳染病、慢性消耗病、維生素缺乏、外傷等）。

二、感染途徑

1．咽鼓管 絕大部分的感染均經咽鼓管侵入鼓室，其方式有二：① 鼻咽炎癥沿咽鼓管黏膜直接蔓延；② 經管腔直入。因為中耳經咽鼓管和上呼吸道相聯系，所以兩者關系極為密切。正常時，咽鼓管借開閉管口以調節鼓室氣壓，維持氣壓平衡。咽鼓管的黏膜纖毛，向鼻咽部運動，以排除鼓室和咽鼓管分泌物，并防止細菌侵入鼓室。通常鼓室清潔無菌。

2．血液和淋巴途徑 前者多在重癥傳染病出疹期見到，后者很少見。

3．逆行感染 指感染自顱腔沿聽神經和面神經傳入中耳，極罕見。

此外，急性中耳炎可能是鼻、咽部疾病（如急性鼻炎、化膿性鼻竇炎、腺樣體肥大、急性扁桃體炎、咽炎等）的后果。鼻咽部治療及手術（如洗鼻、止血和鼻腔填塞等），也常為致病誘因。不當的擤鼻和咽鼓管吹張法，亦有時致病。

嬰兒咽鼓管粗大而短直，位置接近水平，鼻咽感染易于侵入中耳。

鼻和咽常為感染疾病的“門戶”，在傳染病（麻疹、猩紅熱、流行性感冒、白喉等病）發生過程中，鼻咽有明顯的炎癥反應。因而易并發急性中耳炎。

4．局部外傷 如機械損傷、火器傷、氣浪傷、化學物質損傷等，可損傷鼓膜和鼓室，發生中耳感染。

慢性中耳炎，一般系因急性炎癥未及時診治或治療不當所致。

中耳炎的發病機制

細菌侵入中耳，是引起中耳炎急性發作的重要原因。而整個炎癥的經過和表現，由許多因素（共生菌的狀態、機體狀態等）決定的。單獨強調細菌的作用是不夠全面的。

據臨床和實驗觀察，下列諸條件在中耳炎及其并發癥的發病機制中起著重要的作用：

1．病原菌的種類和其生物學特征 前已談及，中耳炎的病原菌以球菌和桿菌為主。細菌的種類，在嬰兒中耳炎的過程和其表現并無決定作用。有些著者認為，黏液性鏈球菌或肺炎球菌Ⅲ型所致之中耳炎，比較特殊，應名為黏液性中耳炎。但此種中耳炎的特征并非此等細菌所特有；由流感病毒、猩紅熱病源茵、結核及白喉桿菌等所引起的病變，亦與前者相類似。可見病兒全身狀態對炎癥過程的影響有重要意義。

2．機體的免疫狀態 健康的機體能防御感染，使炎癥過程縮短，預后較佳。在嚴重傳染病（猩紅熱、白喉、腸傷寒等）時，常繼發中耳炎。因病情嚴重，消耗甚大，機體抵抗力顯著降低，對中耳炎癥發生不良影響，骨組織易遭破壞，炎癥持續，病程拖延，并可發生嚴重并發癥。

3．病兒的年齡 中耳黏膜，由鼓室的膠樣組織變成。新生兒中耳只有主室；內部充滿膠樣組織，其中有許多裂隙腔，與咽鼓管、上鼓室和鼓竇相通。膠樣組織，反應性很弱，又極不穩定。生后，空氣進入中耳，膠樣組織迅速消失。待上皮長入后，膠樣組織分解吸收過程被阻滯。這時上皮有保護作用。膠樣組織約在1歲左右消失。隨年齡增長，膠樣組織逐漸變硬，在鼓室和鼓竇中形成系帶和瘢痕。因此，在炎癥過程中妨礙引流，易使急性炎癥轉成慢性。膠樣組織也是細菌繁殖的良好溫床，易為感染破壞，因此，乳嬰兒的中耳炎發病率較高。

嬰幼兒顳骨間的一些骨縫（巖鱗縫、乳鱗縫）和骨質缺損，常是引起一系列特有的并發癥（腦膜刺激、骨膜下膿腫等）的有利條件。小兒腺樣體肥大，因其機械刺激和病灶作用，亦常為中耳慢性炎癥發生的重要因素。

4．乳突結構 乳突氣房借鼓竇與鼓室相通。其中氣化型乳突，占1/3。新生兒的鼓竇位置較表淺，位于皮質之下，竇大小約與成人相當。常見松質型、硬化型和混合型乳突。松質型約占1/5。其結構似海綿狀骨質。乳突所含氣房不多，分布在鼓竇附近。硬化型乳突，則不含氣房，骨質密實，硬如象牙，故有象牙型乳突之稱。松質和氣化型同具者，稱混合型，比較常見。

在中耳氣化過程中可分三個階段：① 上鼓室及鼓竇形成（生后第1年）；② 乳突氣房發育（生后第2～3年）；③ 在一生中，乳突繼續氣化。在第二階段，上皮侵入海綿狀組織，骨髓組織被吸收，形成含氣小房；與此同時，上皮下層膠樣組織逆行變化，最后形成薄嫩的黏膜。如氣化不良，則構成松質型；硬化型應作為是氣化停滯的結果，此與嬰幼兒新陳代謝和營養障礙等因素有密切關系。維特馬克（Wittmack）則認為，乳突氣化停滯與鼓室黏膜素質有關。黏膜素質是黏膜反應的先決條件。黏膜抵抗力在病理過程中，甚至在一生當中起決定作用。因此，他認為，氣化異常者，耳病最常見，急性易成慢性，常伴發嚴重并發癥。顯然這種黏膜素質的論點是不夠全面的。

在發病機制中，小兒全身狀態一新陳代謝、營養、咽部淋巴環的變化（腺樣體肥大）、鼻呼吸困難、社會生活條件等起主要作用。同樣，中耳炎的轉歸和并發癥也并非由黏膜素質決定，而決定于診斷治療是否及時。

一般來說，氣化型乳突，其小房間隔較薄，易遭炎癥破壞，常形成骨膜下膿腫：炎癥侵犯范圍，視氣化程度而定，可產生顳骨炎、巖錐炎等。松質型乳突，血液供應豐富，炎癥發展較慢，但感染易經血行播散，形成骨炎及骨髓炎。硬化型乳突，炎癥表現隱晦，治療不當，易引起嚴重的顱內并發癥。

5．中耳炎后的病理改變 繼急性中耳炎后，常發生鼓膜和鼓室瘢痕粘連。此等病變，系黏膜炎性改變，或炎性滲出物機化所致。愈合的瘢痕可在鼓室內形成間隔，將上下鼓室分開。上鼓室間隙構造復雜，再度感染，引流不暢，易成慢性。

6．咽鼓管、鼻和鼻咽的狀態 咽鼓管是中耳感染常見的途徑。咽鼓管和鼻咽部感染，在中耳炎發病過程中起著很重要的作用。在腺樣體肥大、慢性鼻咽炎和慢性咽鼓管炎時，由于咽鼓管功能失調，中耳氣壓失去平衡，引流障礙，易致中耳發炎妨礙炎癥消退。

7．外傷 顱骨及顳骨外傷對中耳炎的發生發展有其一定影響。中耳可經傷口直接感染，或繼發感染。乳突內板裂傷和骨折，常引起顱內并發癥。

嬰幼兒中耳炎的發病機制，學說不一，各論中將進一步討論。

在中耳炎發病機制中，中耳的炎性改變和整個機體間的相互關系，對病程起著主導作用，而這種作用，直接為中樞神經系統所左右。實踐證明，神經系統的功能狀態，在中耳炎及其痊愈過程中有著重大意義。

中耳炎的病理解剖學

中耳急性炎癥之病理改變一般為充血、滲出和增殖等。因致病因子、機體反應、炎癥階段不同，表現略有差異。

炎癥初期，整個鼓室、咽鼓管、鼓膜和鼓竇以及乳突氣房的黏膜，均顯充血。同時在鼓室內有性質不同，稠度各異的漿液、黏液、膿液或血性分泌物等積存。有圓細胞（白細胞、淋巴細胞）浸潤，上皮部分脫落。炎癥晚期，黏膜充血加劇，有部分出血現。象。黏膜腫脹與炎性水腫和圓細胞浸潤有關。增加厚度可達15～30倍之多。進行性的黏膜充血，與血管舒張、充血和毛細血管新生有關。黏膜上皮，因炎性改變可大量脫落，形成小潰瘍，如在嚴重傳染病時（猩紅熱、麻疹、白喉等），鼓室骨壁和聽骨鏈尚可發生壞死，或死骨形成，有時立方上皮變成柱狀上皮，上皮變性增厚。與之同時，炎性滲出物的性質也在改變，由漿液性、黏液性滲出物變成膿性，或血膿性的。滲出物中含有大量的膿細胞、纖維素、脫落上皮、壞死物質和細菌等物質。由于咽鼓管炎性腫脹，管腔變窄，中耳腔滲出物增多，引流不暢，經鼓膜穿刺或自然穿孔，亦不能充分引流。這種機械性堵塞，對于乳突氣房影響更甚，常形成多房膿腫。此為急性化膿性中耳炎發展的最后階段。往往鼓室和鼓竇的炎癥雖已停止，而氣房的炎癥仍繼續發展，鼓膜可能無異常表現，易為臨床忽視。如果炎癥由黏膜侵及乳突骨質，則為急性乳突炎。易產生其他并發癥。

鼓膜改變顯著，充血，增厚，表層上皮脫落后，皺褶形成。在流感時形成的中耳炎，鼓膜表層可見血皰，為上皮下層炎性滲出物或出血所形成。鼓膜的正常色澤消失。鼓膜潰爛或因鼓室膿液積蓄，內壓增高，常發生鼓膜穿孔。穿孔常見于前下區，呈裂隙狀9鼓岬部黏膜高度腫脹或有肉芽形成者，可見穿孔處有乳突狀組織脫出。并發于猩紅熱和麻疹等嚴重傳染病的中耳炎，鼓膜可完全破壞。

中耳炎恢復期，炎癥漸消失。鼓膜穿孔邊緣逐漸形成瘢痕愈合。如穿孔過大不能自然愈合時，則殘留穿孔。愈合期中，肉芽增生過多，鼓膜鼓岬、聽骨鏈間可發生粘連固定，妨礙傳音。咽鼓管瘢痕愈合后可發生狹窄或完全閉鎖。

慢性化膿性中耳炎時，黏膜病變輕者充血、腫脹、纖毛功能殘存；重者部分上皮壞死，肉芽增生或息肉形成。化生的鱗狀上皮，遇有類脂質沉著，可形成膽脂瘤。破壞骨質，損傷水平半規管和乳突骨質，最后常引起嚴重的顱內并發癥。

慢性卡他性中耳炎時，鼓室和咽鼓管黏膜有程度不等之充血、圓細胞浸潤、結締組織增生、肥厚和萎縮等改變。病變損及傳音裝置時，則妨礙聽力。

（馮岱 郝亞榮 郭玉德）