第四節　頭痛的發生機制

（一）偏頭痛的發病機制

偏頭痛屬功能性頭痛，其發病機制比較復雜，目前尚存在許多爭議，通常認為主要是因頭部血管舒縮功能障礙所導致的，并有一定的家庭遺傳傾向。偏頭痛患者可能有生理和生化異常，體內血管活性物質和神經遞質的變化引起血管舒縮異常及血流動力學變化，為此病發生的病理學基礎。神經末梢局部5-羥色胺及組胺濃度增加、交感神經興奮、血中兒茶酚胺和緩激肽增多，中樞神經系統內鎮痛物質（內啡肽等）處于低水平，因為上述變化，使腦膜、腦內血管及顱外血管等部位的痛覺神經末梢在血管擴張時受到牽拉，而且機體對于疼痛的敏感性提高，體內保護機制減弱，于是就產生了偏頭痛。除此之外，中樞神經系統低鎂、細胞外高鉀以及鈣通道異常等也可能參與了偏頭痛的發作。研究結果證實，偏頭痛患者存在顱內外動脈纖維肌性結構不良，或伴有內彈力層變性、變形、斷裂以及變薄等組織結構異常，或動脈管壁增生、狹窄等。除少數患者偏頭痛發作時腦血流動力學及腦功能受到嚴重干擾，導致腦電圖異常和臨床上可見相應的定位體征外，一般病情均可緩解，癥狀可以逐漸消失，或隨著年齡增加發作頻率和程度逐漸減輕。偏頭痛發作的一個難題為“不能除根”，一次發作經治療緩解之后，在某些因素的作用下可復發。

（二）緊張性頭痛的發病機制

緊張性頭痛的發病機制復雜多樣，主要是因為心理上的焦慮及抑郁，以及血清鉀離子升高、交感神經功能紊亂等，導致肌肉痙攣、血管收縮，發生持久的頭頸部肌肉疼痛。緊張性頭痛可分為原發性與繼發性兩類。

（1）原發性頭痛：是原因不明或因精神緊張、焦慮而導致頭頸部肌肉持續收縮痙攣和血管收縮所致的牽涉性疼痛。

（2）繼發性頭痛：常是因為頸椎病、手術、外傷或感染等疾病，反射性地引起頭頸肌肉收縮而產生的疼痛。肌肉持續性收縮，可壓迫肌肉內的小動脈，產生局部肌肉的繼發性缺血及酸性代謝產物、致痛物質積聚，而產生疼痛。當肌肉松弛之后，局部缺血和致痛物質還可能持續幾天，從而使肌肉產生觸痛及疼痛。

（三）叢集性頭痛的發病機制

叢集性頭痛的確切發病機制還不清楚，有自主神經功能紊亂學說、組胺學說、前列腺素學說、肥大細胞學說、P物質使神經功能亢進學說、局部5-羥色胺釋放學說等多種假說，但是目前認為主要與5-羥色胺、組胺以及前列腺素等代謝障礙有關，是腦神經通過組胺、肽類及膽堿能神經遞質等，引起血流改變，導致顱內、顱外血管擴張所致。皮下注射組胺、舌下含服硝酸甘油、飲酒、頭外傷以及應激、疲乏、過冷、過熱、炫目的光照、特殊的食物等，均可誘發本病的發生。