轉基因技術，只有二三十年歷史。光合細菌，則是地球上最早出現的，具有原始光能合成體系的原核生物。哈佛大學完成的這項成果，是把人類最年輕的技術，嫁接到自然界最古老的生物上，為我們開辟了一種低碳經濟的美好前景。作為重要的微生物資源，光合細菌顯著、確切的應用效果，已被研究證實，而其中不少限制和難題，未來都可望以轉基因手段加以解決。

4.開發利用細菌形成的其他新成果

（1）擬送細菌上火星開展生命星際飛行實驗。據報道，2009年10月，俄羅斯科學家開始在太空開展一項生命科學實驗，旨在研究地球生物，在未加防護的條件下，能否在外太空長時間存活。以此驗證一種關于生命起源的有生源說假設。這種假設認為，物種都是由以往生物繁殖而來的，原始生命是一切后來生命的淵源。并認為簡單的生物能夠在太空漂浮、存活很長時間，地球上的生命起源于從其他星球漂浮到地球上的簡單生物。

按照實驗計劃，俄羅斯已發射一艘名為“火衛一土壤”的自動飛船，搭載地球生命，飛往預定目標。飛船將飛行10個月抵達火星軌道，并圍繞火星軌道飛行數月，最終在火衛一著陸。該飛船將從火衛一采集土壤樣本，同飛船生命星際飛行實驗艙一同返回地球。這些采集自火衛一的土壤，將有望成為自人類從月球取回土壤后，首次從外星球取回的土壤樣本。

“火衛一土壤”飛船，將持續執行任務34個月。搭載的地球生物，放在一個直徑3英寸的鈦金屬盒子內。這些將經受嚴酷考驗的地球生物，包括能耐受強輻射的科南細菌，能無中生有獲得父母不存在基因的阿拉伯芥，能忍受極端溫度和壓力的熊蟲，還有釀造啤酒的酵母菌，以及從西伯利亞極地地區永久凍土中含有的許多微生物。

（2）培育出遇見地雷會變色的細菌。2009年11月16日，英國愛丁堡大學發布公報宣布，他們培育出一種遇見地雷就會變色的細菌，可用于在雷區安全快捷地大規模掃雷。

研究人員介紹說，在實際應用中，可以利用飛機在雷區上空大規模噴灑含有這種細菌的溶液，探測結果在幾個小時后就能顯示出來。另外，這種細菌生產成本低，對人和動物無害。不過研究人員表示，目前還沒有將這一成果商業化的計劃。

（3）利用大腸桿菌“造”出最耐熱生物塑料。2014年2月，日本科學技術振興機構等機構組成的一個研究小組，在美國化學學會刊物《大分子》網絡版上發表論文稱，他們利用大腸桿菌，通過轉基因操作和光反應等方法，制作出400℃左右高溫下也不會變性的生物塑料，是當前同類塑料中最耐熱的。

研究人員說，這種塑料是透明的，硬度特別高，用于汽車上代替玻璃，能大幅度減輕汽車重量，從而節約能源、減少二氧化碳排放。

生物塑料用來自植物等的生物質為原材料生產，有利于保護環境。但此前的生物塑料硬度和耐熱性都較差，所以用途有限，一般都是作為一次性材料使用。

該研究小組注意到，某些放線菌分泌的一種氨基肉桂酸，擁有非常堅固的結構。他們根據這一發現，對大腸桿菌進行基因重組，再利用它使糖分發酵，制造出自然條件下幾乎不存在的“4-氨基肉桂酸”。

研究人員通過光反應和高分子化等方法，用“4-氨基肉桂酸”聚合制取聚酰胺酸，然后在150～250℃的真空下，加熱制成聚酰胺薄膜。這種薄膜難以燃燒，能夠耐受390～425℃的高溫，而此前生物塑料的最高耐熱溫度是305℃。

研究人員認為，比起以石油為原料、通過復雜工藝制造的傳統塑料，這種生物塑料成本相對較低。他們今后準備進一步提高其強度，爭取早日達到實用化。

5.開發利用細菌出現的新技術

借鑒芯片印刷術成功開發細菌“印刷術”。

2005年5月，美國媒體報道，哈佛大學道格·維貝爾等人組成的一個研究小組公布研究成果說，他們開發出一種能夠將活的細菌，以精確的模式印在固體表面的技術。這種技術，將有助于解釋細菌是如何在空間內相互影響的。了解了這種關系，就能幫助研究人員找到阻止細菌攻擊的方法，并能用它們清除污染物。

例如，細菌有時會形成生物膜，這是一種獨特的生物群落，它成黏稠的糖狀薄片，依附在表面上。而細菌在這種狀態下，能夠更好地處理廢物。但我們并不知道在何種情況下，細菌才會形成這樣的生物膜，而又是為什么它們在這種狀態下會更加富有彈性。

維貝爾說，通過這項研究，我們試圖明白兩個位于同一表面的相鄰細菌，是如何發出信號，從而形成這種長距離的相互依賴的。

生物學家已經有了較粗劣的制成細菌模式的技術，包括將一列相互整齊有距離的細菌液，滴入細菌營養液中并讓這些液滴滴在無菌的表面。但由于液體會擴散，使得無法生成一個精確的，可再生的模式。

為了制成各種不同種類細菌的復雜模式，維貝爾從計算機芯片工業中借鑒了一個名為影印石版術的技術。

通常，在制作芯片時，會在一個硅晶片的表面包一層薄薄的感光聚合物，然后通過模板將紫外線照到上面，最后消融掉感光部分，從而制成需要的模式。

維貝爾用這種刻好的芯片當模具，并往內充入液態聚合物。待其冷卻、定型，將其取出，就形成了一個帶印痕的薄片。再把薄片外包上瓊脂糖，這是一種供細菌生長的營養凝膠。他用吸液管將細菌溶液滴在瓊脂糖上，瓊脂糖吸收了水分，只留下了一層固體狀的細菌層。

然后只需將這塊帶刻痕的薄片，印在一個清潔的營養凝膠上，就可以印刷細菌，制成一個與母版一模一樣的活的復制品。這種復制品只有一微米厚，而這正是一個細菌的大小。留在母版上的細菌，只需給予溫暖就可以在表面繁殖，重新形成一張毯子，為母版充上“墨水”。

維貝爾已經用這種方式制成了不同種類細菌的模式，以及同一個種類細菌在不同的化合物中的模式，并培育出生物膜。

四、細菌致病及防治研究的新進展

1.研究細菌致病機理的新發現

（1）揭開炭疽桿菌引起的肺型炭疽致命之謎。2005年11月，德國馬克斯·普朗克學會下屬的傳染病生物學研究所，發表新聞公告稱，該所科學家阿圖羅·左奇林斯基領導的研究小組，揭開了肺型炭疽的致命之謎，有望找到治愈肺型炭疽的新方法。

炭疽也稱脾瘟、惡性膿皰，是由炭疽桿菌引起的急性、特異性和發熱性疾病。全世界人類炭疽病例中，皮膚型炭疽占95%～99%，在早期癥狀出現后若能得到有效治療，自愈率超過80%；但人們已經知道，肺型炭疽通常是致命的，任何治療手段都無濟于事。

研究小組發現，在炭疽桿菌接觸到皮膚，獲得侵入人體的機會后，炭疽孢子會開始試圖“萌芽”成長，積聚奪取生命的惡毒能力。但炭疽孢子的侵入，會引來許多嗜中性粒細胞自發聚集過來，這些特殊的白細胞能夠在一番“肉搏”之后，成功包圍并很快殲滅炭疽桿菌，進而阻止了炭疽桿菌在人體內的傳播。

研究人員解釋說，肺型炭疽的致死率，之所以比皮膚型炭疽高得多，主要是因為炭疽桿菌在被吸入人體后，肺部并沒有引發與皮膚型炭疽類似的防御機制。肺部嗜中性粒細胞的數量較少，不足以將炭疽孢子扼殺在“襁褓”之中。而炭疽孢子在迅速成長并散播開來之后，便在人體內四處肆虐，最終奪去生命。

發現了上述機理后，研究人員做了進一步的試驗研究加以確認。經過復雜的分解，左奇林斯基等人，在嗜中性粒細胞中最終確認唯一剩下的物質：一種名為α防御素的蛋白質，在治療炭疽的過程中扮演了重要角色。

炭疽是最早有記載的動物疾病，早在18世紀60年代，科學家就證實了炭疽病原的存在。1881年，法國科學家巴斯德又發現了能預防炭疽的菌苗，使炭疽成為第一個被發現能用菌苗有效預防的傳染病。但引起炭疽的炭疽桿菌以孢子形式存在于土壤中，在特定條件下，可以存活數十年，加上肺型炭疽的高致命性，炭疽成為最早被使用的生化武器之一。

（2）發現白色念珠菌過度增殖會引發腸道疾病。2011年9月，圣彼得堡“梅奇尼科夫”國立醫學研究院等機構的研究小組，在俄學術期刊《醫用真菌學問題》上撰文稱，他們發現，如果腸道內白色念珠菌等微生物的繁衍過于興旺，會持續引發十二指腸炎和消化不良。

研究小組征集65名慢性十二指腸炎患者，提取并分析了他們的十二指腸黏膜組織切片和腸道內物質樣本。

參加這項工作的研究者介紹說，在正常情況下，人體腸道內分布的微生物菌群，處于生態穩定狀態，有助于腸道保持健康。但在罹患某些腸道疾病后，一些腸道微生物的數量和種類比例會發生變化。在上述志愿者中，研究人員發現，24名成年患者，與14位少兒患者的部分腸道微生物過度增殖，其中白色念珠菌的增殖尤為活躍。在機體正常狀態下，白色念珠菌不引發疾病，可一旦其家族過于繁盛，就會持續破壞十二指腸黏膜，加重該黏膜的萎縮程度和十二指腸炎癥，導致這些疾病慢性發展。此外，俄專家還發現，腸道白色念珠菌過于興旺，會導致某些消化酶的缺乏。

2.研究細菌耐藥機理的新發現

（1）發現金黃色葡萄球菌具有耐藥性的秘密。2005年7月，美國加州大學圣迭戈分校副教授維克托·尼澤特等人組成的研究小組，在《實驗醫學雜志》上報告說，他們發現，金黃色葡萄球菌具有耐藥性的秘密，就在于它外表的“金色”，這一成果可望催生出治療金黃色葡萄球菌感染的新方法。

金黃色葡萄球菌是目前最難以對付的病菌之一。它感染人類表皮、軟組織、黏膜、骨和關節，尤其在醫院環境中，金黃色葡萄球菌往往能抵御消毒劑的殺傷，造成創口感染，嚴重時會致人死亡。近年來，抗藥性金黃色葡萄球菌傳染更加嚴重，已成為公共衛生威脅。

研究人員說，讓金黃色葡萄球菌得名的那種金黃色，實際上是類胡蘿卜素，類胡蘿卜素具有抗氧化功能，好比一層“金盔金甲”，幫助金黃色葡萄球菌抵御了外來的殺傷。

研究人員為了進行對比，用基因“敲除”技術，制造了一種不能產生類胡蘿卜素的葡萄球菌。他們發現，金黃色葡萄球菌能抵御，免疫系統中殺傷細胞生成的氧化物攻擊，甚至能抵御過氧化氫等常用于消毒的強氧化劑。反之，不能產生類胡蘿卜素的葡萄球菌，很快就被免疫系統攻擊殺死，甚至不能造成機體局部感染。

在進一步研究中，研究人員把生成類胡蘿卜素的基因，植入一種威脅很小的鏈球菌中。結果，鏈球菌不僅變成了金黃色，也變得更有危害了。轉基因的鏈球菌也能抵抗氧化劑的攻擊，在注射到實驗鼠皮膚上后還會引起嚴重的感染和潰爛。

尼澤特說，上述發現為防治金黃色葡萄球菌感染提供了新思路。過去，人們只用傳統的抗生素對抗葡萄球菌感染，結果是明顯增強病菌的抗藥性，如果解除葡萄球菌那層“金盔金甲”，那么僅依靠人類自身免疫系統就能清除病菌。

（2）發現脂肪細胞是結核桿菌的“避難所”。2006年12月，法國巴斯德研究所發現，脂肪細胞給結核桿菌提供了非常好的避難場所，躲進脂肪細胞的結核桿菌可以處于休眠狀態，從而躲過外來攻擊，甚至連藥效最強的抗生素對它也無能為力。此外，這些潛藏在脂肪中的結核桿菌，可以休眠數年，甚至數十年，但始終具有隨時“蘇醒”，導致機體罹患結核病的可能。

研究人員指出，這項發現，將有助于根治結核病。如今后在對結核病患者進行治療時，必須考慮到其脂肪細胞中藏有休眠結核桿菌的可能。對此，有專家建議，在對某些嚴重結核病患者進行治療時，應該考慮切除其病灶周圍的脂肪，以防結核病復發。

（3）發現細菌產生耐藥性的新機理。2009年9月，美國紐約大學的一個研究小組，在《科學》雜志上報告說，他們通過研究，發現了細菌產生耐藥性的一種新機理。研究人員稱，這一發現，將有助于解決致病細菌耐藥性的問題。

很多抗生素藥物，都會使細菌面臨氧化“壓力”，從而導致細菌死亡。他們的新實驗發現，細菌內產生的一氧化氮分子會緩解細菌的氧化“壓力”。同時，一氧化氮還會幫助“中和”抗生素中的許多抗菌化合物，從而使細菌產生耐藥性。

該研究小組說，他們的研究結果表明，利用一氧化氮合酶抑制劑，可以抑制一氧化氮的合成，從而削弱細菌的耐藥性。研究人員表示，新發現將有助于解決這一難題，提高現有抗生素的藥效。

（4）研究揭示細菌在抗生素攻擊下的保命伎倆。2013年12月，耶路撒冷媒體報道，以色列希伯來大學醫學院迦底·格拉澤教授和物理學研究所娜塔麗·巴拉班教授領導的一個研究小組，第一次揭示出，某些細菌能夠在抗菌治療中存活下來的機制。他們的研究工作，有可能為找到一些新的方法控制這些細菌鋪平道路。

已知一些細菌，可通過突變來對抗生素產生耐藥，除此之外，還存在另外一些“持久存在的細菌”類型，它們并沒有抗生素抗性，而是在暴露于抗菌治療時，繼續以一種休眠或失活狀態存在。當治療結束時，這些細菌會隨后“覺醒”，重新開始執行它們的破壞性任務，如何對付這些細菌，是醫療人員面對的一道難題。