1.兒童高血壓

兒童早期高血壓往往無明顯的自覺癥狀，當血壓明顯升高時，會出現頭痛、頭暈、眼花、惡心嘔吐等癥狀。嬰幼兒因不會說話，常表現煩躁不安、哭鬧、過于興奮、易怒、夜間尖聲哭叫等。有的患兒體重不增，發育停滯。如孩子血壓過高，還會發生頭痛頭暈加劇、心慌氣急、視力模糊、驚厥、失語、偏癱等高血壓危象。腦、心、腎等臟器損害嚴重時，會導致腦卒中、心力衰竭、尿毒癥等，危及生命。

繼發性高血壓兒童除有上述表現外，還伴有原發病的癥狀，如急性腎小球腎炎的患兒，在血壓升高的同時，有發燒、浮腫、血尿、少尿、蛋白尿等現象。嗜鉻細胞瘤的病兒除血壓升高外，還有心悸，心律失常，多汗，手足厥冷等癥狀。腎動脈狹窄、多囊腎等在嬰幼兒期即可引起高血壓，患兒常表現發燒、咳喘、浮腫、蒼白、乏力等，最終出現心衰，常被誤診為心臟病。

兒童高血壓診斷標準尚不統一，通常認為高于該年齡組血壓百分位數值。如新生兒大于90/60mmHg，嬰幼兒大于100/60mmHg，學齡前兒童大于110/70mmHg，學齡期兒童大于110/80mmHg，并經多次證實，即可診斷。

為了早期發現血壓升高，應從兒童期開始，每年檢查一次血壓，做到早發現，早治療，并采取保健措施，預防并發癥的發生。肥胖兒童要適當控制飲食，限制食鹽攝入量。少年兒童不吸煙，不喝酒，少吃或不吃動物脂肪，多吃新鮮蔬菜水果，并積極參加體育鍛煉，保持樂觀情緒等。

兒童高血壓的實驗室檢查可分為兩部分，常規檢查和特殊檢查。

（1）常規檢查：

①血常規：檢查的目的是排除貧血。

②尿常規：檢查內容主要有尿比重、尿糖和尿培養。

③腎功能檢查：主要內容有血肌酐、尿素氮及尿酸。

④其他檢查：如檢查血脂和電解質。

（2）特殊檢查：

在疑有其他原因引起高血壓時進行這方面的檢查。

①血和（或）尿兒茶酚胺水平：可鑒定是否為嗜鉻細胞瘤。

②腎圖：可檢查是否腎動脈狹窄。

③腹部B超：可以發現有無腎臟畸形。

④血漿醛固酮水平：可以發現原發性醛固酮增多癥。

超聲心動圖檢查對心臟血流動力學的改變很有幫助。由于高血壓早期心輸出量增加，周圍血管阻力正常，會造成心臟形態上的變化，它還可動態觀察心臟的病變。

2.妊娠高血壓

妊娠期高血壓的處理是產科治療中最有爭議的領域之一，盡管其發生頻率僅為1.5%～2%。爭論的焦點主要在于輕、中度病人經治療后是否可以降低其發病和發展成嚴重的并發癥的幾率。如果用藥控制血壓，那么藥物治療是否會對胎兒產生不利的影響？

在妊娠第一階段，血壓＞180/110mmHg的病人或肌酐清除率＜60ml/min，血漿肌酐濃度＞2mg/dl（＞180μmol/L），或二者都有的孕婦，其死亡率可能上升。這些可以繼發地加重妊娠引發的高血壓（有或沒有子癇）、腎功能衰竭、左心室衰竭或微血管病變溶血—尿毒癥綜合征。死亡多由高血壓腦病或腦血管意外造成，大約45%的死亡是由于原有高血壓的高齡產婦子癇發作造成的，雖然80%的子癇發生于年輕的初產婦。

高血壓婦女胎兒的預后與胎盤子宮有效循環血量減少有關。胎兒的死亡常常是由于缺氧、急性和繼發性胎盤早剝，或是由于血管痙攣和胎兒宮內發育遲緩造成的。

正常血壓水平的維持取決于心排出量和血管系統阻力，但二者在妊娠時都有明顯變化。通過增加心率和每分鐘搏出量，心排出量漸漸增加了30%～50%。雖然循環中的血管緊張素和腎素在妊娠第二階段增加顯著，但患者的血壓卻下降了，這提示患者有一個降低系統阻力的因素存在。它是由于血液黏滯度下降和通過促使血管擴張的前列腺素使血管對腎素、血管緊張素的敏感性下降所致的。絨毛間隙的發育降低了阻力，從而也使血壓下降。

3.白大衣高血壓

有許多病人在門診看病時，常測得血壓升高，但病人在家中自己測量血壓大多在正常范圍內，24小時動態血壓監測也常常在正常范圍之內，為此有些病人會懷疑儀器的準確性。其實，這種情況是客觀存在的，這就是我們稱之為的“白大衣性高血壓”。動脈血壓的形成主要與心臟的收縮、舒張有關。但它同時也受到神經、體液等因素的影響。當精神緊張時，神經系統和腎上腺會產生一種化學物質，叫做腎上腺素，這種物質隨著血液的流動到達全身的各個器官，對心臟、血管發生作用，使得血管收縮、心跳加快，從而導致血壓增高。由于某些病人對醫生有一種警覺反應，他們一看到醫生就出現類似的反應，以致心跳加快、血壓升高，這就是“白大衣效應”。不過這種血壓升高多為一過性，且增高的多為收縮壓，舒張壓的變化不大，多于10分鐘后逐漸下降。

“白大衣高血壓”是由于病人對某些外來刺激適應性差，反應比較強烈。以往推論是交感神經功能亢進的表現，近來已有臨床試驗證明，患者的交感神經沖動確實比其他人明顯、強烈和頻繁。因為“白大衣高血壓”是交感神經功能亢進，所以治療的首選藥物應該是減弱交感神經活性的β受體阻滯劑。一般小劑量就可以了。

4.高原性高血壓

凡是在海拔3000米以上的高原環境中，血壓持續超過正常范圍，特別是舒張壓升高明顯，伴有高血壓癥狀，如能排除其他原因所致的高血壓，返回海拔較低地區不經降壓處理血壓很快能夠回復正常的，就可診斷為高原性高血壓。高原性高血壓發生的機制可能與高原缺氧引起的神經、精神因素改變有關。高原地區空氣稀薄，空氣中含氧量低，長期生活在平原地區的人到高原后會發生缺氧，而缺氧使得人體的司令部——大腦皮層發生功能紊亂，減弱了大腦皮層下植物神經系統的調節作用，使得血管中樞中交感神經興奮，引起小動脈收縮，從而使血壓增高。

5.急進性高血壓

在未經治療的原發性高血壓病人中，約1%可發展成為急進性高血壓。發病較急，也可以在發病前有緩進型高血壓史。

急進性高血壓指高血壓發病過程中由于某種誘因使血壓驟然上升而引起一系列的神經-血管加壓效應，繼而出現某些臟器功能的嚴重障礙。通常其舒張壓大于140mmHg，眼底檢查視網膜出血或滲出，如不及時治療，可迅速轉為惡性高血壓。惡性高血壓指急進性高血壓眼底檢查出現視乳頭水腫，常伴有嚴重腎功能損害，若不積極進行降壓治療則很快死亡。急進性高血壓是惡性高血壓的前驅。二者病理改變、臨床表現、治療及預后極其相似，是高血壓發展過程中的不同階段。此類患者大多為吸煙者，其誘因有極度疲勞、神經過度緊張、寒冷刺激、更年期內分泌改變等。多見于原發性高血壓，但也出現在繼發性高血壓如腎血管性高血壓、嗜鉻細胞瘤、急性腎小球腎炎。此外，原來血壓正常的患者也可出現急進性高血壓，而且由于缺少保護性的動脈內膜增厚，其腦血流自動調節的上限也未增加，故可在較低的血壓水平發生高血壓腦病。

其表現為病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。血壓顯著增高，舒張壓多持續在130～140mmHg或更高。各種癥狀明顯：血漿腎素活性高；由于腎臟損害最為嚴重，常有持續蛋白尿，24小時尿蛋白可達到3克，血尿和管型尿，最后多因尿毒癥死亡；也可死于腦血管意外或心力衰竭；小動脈的纖維樣壞死性病變進展迅速，常于數月至1～2年內出現嚴重的心、腦、腎臟損害；眼底檢查常有眼底出血、滲出和視神經乳頭水腫，視力模糊或失明。

6.假性高血壓

近年來已得到證實，某些老年患者間接測量血壓很高，如用直接法測量卻都正常，對這樣的“高血壓”稱為假性高血壓。假性高血壓可通過直接動脈內測壓而得到確診。或者增加氣囊內壓力使其遠超過橈動脈壓，此時假性高血壓患者由于其動脈管壁的硬化就可觸摸到條索狀的橈動脈，而動脈管壁尚軟的患者就觸摸不到橈動脈。假性高血壓的發生率并不高，但隨著年齡的增長其發生率有增加的趨勢，因此，對于周圍動脈很硬，血壓也很高的高血壓患者，如果未發現有明顯的腦、心、腎等重要器官損傷的表現，應考慮假性高血壓的可能。假性高血壓的患者由于臟器的血管也有動脈硬化，因此常伴有臟器供血不足，同時其舒張壓也不很高，不易耐受降壓治療，服用抗高血壓藥物治療時可能會出現嚴重并發癥。因此這類患者在未確診前不宜貿然進行降壓治療。確診后應同時對動脈硬化和臟器供血不足進行治療，消除動脈硬化的易患因素，逆轉動脈硬化從而保護腦、心、腎等重要臟器的功能。

7.肥胖性高血壓

肥胖與高血壓密切相關。肥胖者容易患高血壓，在兒童時期就有此表現，肥胖兒童有時出現血壓波動。在20～30歲之間的肥胖者，高血壓的發生率要比同年齡而正常體重者高1倍。在40～50歲之間的肥胖者，高血壓的發生機會要比非肥胖者多50%。有人發現，身體超重的程度與高血壓的發生也有關系，體重越重，患高血壓的危險性也就越大。一個中度肥胖的人，發生高血壓的機會是體重正常者的5倍多，是輕度肥胖者的2倍多。也有人報導，肥胖者體內收縮和舒張血管的因子之間的平衡被打破，肥胖時高血壓的風險要增加10倍。

8.頑固性高血壓

大多數高血壓患者經過抗高血壓藥物治療后，血壓可以控制在滿意水平，而少數高血壓患者盡管接受了較大劑量藥物聯合治療，其舒張壓仍持續增高，保持在115mmHg以上，稱為頑固性高血壓。

頑固性高血壓因比較復雜，一般應從以下幾方面查原因。

（1）飲食不當：

有些高血壓患者是飲食不當造成的。即患高血壓后不注意控制飲食，如胡吃亂喝，煙、酒、糖、肥肉、動物內臟等一概不忌，加重了動脈硬化，影響了血管彈性，導致血管痙攣，使血壓居高不下，因此服降壓藥效果不佳。

（2）用藥不當：

用藥單一，忽視了藥物的綜合治療，也往往是高血壓久治不降的原因，所以，高血壓病人要注意聯合用藥。同時還應注意堅持用藥，既不能見好就停藥，也不可因久治血壓不降而放棄治療，頑固性高血壓患者往往要終生服藥。

（3）減肥不力：

對于肥胖型高血壓，往往肥胖程度與血壓升高呈正比關系，此類高血壓病人如果單純依靠降壓藥物治療，而不減體重，血壓下降往往不理想，所以除堅持降壓治療外，還應注意減肥。

（4）精神欠佳：

血壓升高與精神狀態不佳有著密切關系，因為情緒不穩，交感神經處于緊張狀態，使體內兒茶酚胺類物質分泌增多，血管處于收縮狀態，進而血壓久治不降，因此，高血壓病人要注意自我調解，保持心情愉快，克服急躁情緒。

（5）運動過少：

一些高血壓病人不愛活動，運動量過小，吃了睡，睡了吃，單純依靠藥物降壓治療，血壓久治不降，因此高血壓病人應加強體育鍛煉。體育活動不僅可降壓，還能降脂減肥，調節心理平衡，改善精神緊張狀態。

對于頑固性高血壓，只要能找出血壓不降的原因，進行合理的治療，久治不降的血壓多能得到改變。

對于頑固性高血壓，目前降壓藥物的選擇多主張聯合用藥。一般首選鈣拮抗劑，如硝苯地平、尼群地平等，此類藥物的特點是作用持久，副作用小，療效可靠。治療中若血壓降得不理想，動脈硬化較重，脈壓較大，則可加用血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利或依那普利，同時加用血管軟化藥維生素C、煙酸片；若心率快，則應加用β受體阻滯劑，如美托洛爾、比索洛爾等；若舒張壓高，脈壓小，體胖，則應適當加用利尿劑，如氫氯噻嗪、呋塞米等，但應注意補鉀，以防止電解質紊亂，同時加用降脂藥物如阿托伐他汀鈣、瑞舒伐他汀鈣等。

9.鹽敏感性高血壓

吃鹽過多是引起高血壓的重要因素之一，尤其是有一部分人，他們對食鹽（氯化鈉）特別敏感，高鹽飲食會使他們的血壓明顯增高；而嚴格限制食鹽攝入后，血壓會隨之下降，這種高血壓稱為鹽敏感性高血壓。鹽敏感性高血壓有哪些特點呢？首先，顧名思義，這種高血壓與食鹽過多有十分密切的關系，氯化鈉是其發病的環境因素。此外，患者的血壓在24小時之內很少波動。一般高血壓患者午夜的血壓都比白天至少降低10%，而鹽敏感性高血壓患者的血壓，晝夜之間幾乎都維持在同樣高的水平。所以他們的心、腦和腎臟等重要的靶器官會遭到持續高血壓的損害，更易引起心室肥厚、心力衰竭、腎功能不全，晚期發生尿毒癥以及中風等嚴重后果。患者由于多有胰島素抵抗，常并發糖尿病與血脂異常等代謝性疾病，最終促發動脈粥樣硬化和冠心病。鑒于鹽敏感性高血壓的發病率隨年齡增長而增加，且病情逐漸加重，所以老年人尤應警惕本病。鹽敏感性高血壓的防治應有的放矢，關鍵措施在于嚴格限制食鹽，改變高鹽飲食的不良習慣。

10.醫源性高血壓

醫源性高血壓是指由于醫治不當或由于治療某種疾病所用的藥物不可避免地引起血壓增高的一種高血壓，也可稱為藥物性高血壓。去除相關原因后，血壓一般能恢復正常。引起高血壓的藥物主要有以下幾類：

（1）腎上腺皮質激素：

是最常見的可引起血壓升高的藥物，如地塞米松、強的松、可的松等。可導致水鈉潴留，促進血管緊張素的生成，促進血管對去甲腎上腺素和血管緊張素的反應，使血壓升高，并可誘發動脈粥樣硬化。

（2）口服避孕藥及性激素：

如乙烯雌酚，一般認為，口服避孕藥的致高血壓作用與其中雌激素孕激素含量密切相關。肥胖并有血脂異常、糖尿病、妊娠高血壓史、腎病史及高血壓家族史、心臟病家族史的婦女口服避孕藥時易發生高血壓。

（3）甘草制劑：

可能阻斷糖皮質激素尤其是氫化可的松的滅活，以及擬鹽皮質激素的活性，抑制前列腺素生物合成與釋放。

（4）非甾體類消炎鎮痛藥：

如撲熱息痛、安乃近等。主要原因是增強腎小管對水和鈉的重吸收，引起水鈉潴留。并減少前列腺素的合成及長期應用造成腎臟損傷等。

（5）擬交感類藥物：

如治療哮喘的腎上腺素、麻黃素及含麻黃素的藥物等等。

（6）單胺氧化酶抑制劑：

如痢特靈等。

11.緩進型高血壓

這類高血壓病人病情進展很慢，常常在較長的一段時間內只有血壓升高而無其他異常癥狀體征，血壓有時高，有時正常，在勞累、精神緊張、情緒波動時血壓易升高，收縮壓和舒張壓同時升高，休息或去除上述因素后，血壓常可降低至正常。這與小動脈痙攣有關，當血管痙攣解除后，血壓便恢復正常。此時僅有動脈壁輕度增厚，視網膜和腎功能可多年保持良好。沒有心臟、腎臟、腦等損害或者其他表現，又稱為良性高血壓。

病情進一步發展，病人的癥狀和血壓升高的程度表現不一，血壓可逐漸升高并趨向持續性或波動幅度較小，小動脈病變逐漸加重，出現動脈壁玻璃樣變性，動脈內膜增厚，管腔變窄，血管阻力增加。并且可影響心、腦、腎臟等重要器官，使其出現功能障礙。這個病變過程極其漫長，需要幾年甚至幾十年的時間。約半數的病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或就醫時才發現有高血壓，少數病人則在發生心、腦、腎臟等器官的并發癥去醫院檢查時才發現自己患有高血壓。

病人可出現頭痛，尤其在睡醒時發生在枕部，還可能有頭暈、頭脹、健忘、失眠、注意力不集中、煩悶、頸部僵硬感、耳鳴、眼花、乏力、四肢麻木、心悸等癥狀。此外，還有可能出現身體不同部位的反復出血，如鼻出血、眼結膜下出血、月經過多，少數有咯血等。

在疾病早期，有部分病人出現癥狀，而長期高血壓患者，即使在血壓水平較高時也無明顯癥狀。因此，無論有無癥狀，病人都應定期測量血壓。病情如進一步發展，血壓會明顯而持續性的升高，出現心、腦、腎臟、眼底等器質性損害和功能障礙。并發心肌梗死或發生腦卒中后，血壓可能降至正常，并長期或從此不再升高。

高血壓直接引起的頭痛多發生在早晨，位于前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動脈系統血管擴張，其脈搏振幅增高所致。頭痛、頭暈和頭脹是高血壓常見的神經系統癥狀，也可有頭部沉重或者頸項僵硬感，高血壓引起的頭暈可為暫時性或者持續性，經降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多、速度過快，也會引起頭暈。

高血壓并發的腦血管病統稱為腦血管意外，俗稱卒中或中風。有動脈粥樣硬化血栓形成、栓塞、間隙梗塞、一過性腦缺血等各種類型。還有表現為腦出血，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、吞咽困難、口角歪斜、失語，繼之昏迷、瞳孔大小不對等，呼吸深沉有鼾音，反射遲鈍或消失，出現軟癱或病理征等。嚴重者可在數小時至數天內死亡。淺昏迷者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復，會留下不同程度的后遺癥。腦出血起病急，常在情緒激動、勞累或排便用力等因素存在時，導致血壓突然升高而驟然發病，大部分腦血管意外僅涉及大腦一側半球而影響身體對側活動，約15%可發生在腦干，病情一般較為危重，可危及病人生命。

血壓長期升高，使得動脈血流阻力增加，左心室負荷加重。左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，即形成了高血壓性心臟病，由于高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分病人可合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病從而引發心絞痛、心肌梗死。

腎血管的病變程度和血壓生高程度及病程密切相關，控制較差的高血壓患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何的臨床表現，病程如進一步發展，可先出現微量蛋白尿，是腎功能損害的早期癥狀。如無合并心力衰竭和糖尿病，24小時尿蛋白總量很少超過1克，此期為腎功能代償期。此期還可出現血尿，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型，腎功能失代償期時，腎濃縮功能受損，可見夜尿、多尿、口渴、多飲等。尿比重逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱為等滲尿。

腎功能進一步減退，則尿量可減少，血清肌酐、尿素氮顯著增高，肌酐清除率明顯低于正常，隨腎臟病變的加重，各項腎功能檢查指標均出現明顯異常，最終出現尿毒癥而導致病人死亡。

緩進型高血壓變過程極其漫長，需要幾年甚至幾十年的時間，但這并不代表其不需要治療。緩進型高血壓需要及早發現，及早進行降壓干預。

12.高血壓危象

高血壓危象包括高血壓急癥和高血壓亞急癥。

高血壓急癥的特點是：血壓嚴重升高（血壓＞180/120mmHg）并伴隨進行性靶器官功能不全的表現。高血壓急癥包括：高血壓腦病、顱內出血、不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水腫、主動脈夾層動脈瘤。癥狀表現為：發病時常現有血壓突然升高，以舒張壓升高為主，出現惡心、嘔吐、劇烈頭痛、頭暈、胸悶、胸痛、心肌、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、抽搐、意識模糊甚至昏迷，也可出現暫時性偏癱、肢體感覺障礙等，醫學檢查可以發現腦脊液壓力增高、視神經乳頭水腫、尿少、尿蛋白含量增高，短暫發作可歷時數分鐘，長者可數小時甚至數天。

高血壓急癥需要立即進行降壓治療，防止靶器官進一步損害。高血壓亞急癥顯示血壓嚴重升高而不伴隨有靶器官損害。

高血壓患者發生高血壓危象時，必須立即到醫院診治。盡快進行降壓治療和持續血壓監測，血壓控制的水平要依據病情而定，血壓降低過度或過快可引起腎、腦、冠狀動脈缺血。

13.高血壓腦病

急進性或嚴重緩進型高血壓病人，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者，可出現腦部小動脈持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高，從而出現一系列臨床表現。在臨床上稱之為高血壓腦病。

癥狀表現為：發病時常先有血壓突然升高，以舒張壓升高為主，收縮壓、舒張壓均高，出現惡心、嘔吐、劇烈頭痛、頭暈、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、抽搐、意識模糊甚至昏迷，也可出現暫時性偏癱、肢體感覺障礙等，短暫發作可歷時數分鐘，長者可數小時甚至數天。

高血壓腦病患者也必須立即到醫院治療，防止造成更大的損害。