（5）肢體麻木。常見手指、足趾麻木或皮膚如蚊行感或項背肌肉緊張、酸痛。部分病人常感手指不靈活。一般經過適當治療后可以好轉，但若肢體麻木較頑固，持續時間長，而且固定出現于某一肢體，并伴有肢體乏力、抽筋、跳痛時，應及時到醫院就診，預防中風發生。

（6）出血。較少見。由于高血壓可致動脈腦硬化，使血管彈性減退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多見，其次是結膜出血、眼底出血、腦出血等。據統計，在大量鼻出血的病人中，大約80%患高血壓。

綜上所述，當病人出現莫名其妙的頭暈、頭痛或上述其他癥狀的，都要考慮是否患了高血壓病，應及時測量血壓。若已證實血壓升高，則趁早治療，堅持服藥，避免病情進一步發展。珍菊降壓片為中西醫復合制劑，除了平穩的降壓作用外，對高血壓病患者表現的頭暈、頭痛、耳鳴、心悸、肢麻、失眠等癥狀有明顯的改善。

老年人高血壓病有哪些特點

世界衛生組織（WHO）規定：年齡在60歲以上，血壓值持續或非同日3次以上血壓測量結果是收縮壓≥140mmHg（187千帕）或舒張壓≥90mmHg（120千帕）者稱為老年人高血壓病。

老年高血壓病人作為高血壓病的一種特殊群體，近年來對它的研究與防治受到重視。流行病學調查提示，老年人高血壓患者，其糖尿病、主動脈鈣化、心肌梗死、腦卒中、間歇性跛行的發病率和死亡率均高于同齡血壓正常的老年人。且收縮壓隨年齡而增高，發生腦卒中、冠心病、心力衰竭較舒張壓升高的危險性更大。另外，老年人高血壓在臨床表現、治療及預后等方面具有某些特殊性。老年人高血壓大多屬于輕型，惡性或急進型者罕見。老年人高血壓比年輕者相比較多合并有其他慢性病，尤其是糖尿病。

老年人高血壓在臨床表現方面具有以下特點：

（1）收縮壓高而舒張壓不高。以前認為舒張壓增高比收縮壓增高更具有危險性，而且臨床上也常把收縮壓升高看成是一種由于人的自然衰老，血管彈性減退所致的良性過程。但近年來流行病學資料顯示，老年高血壓患者收縮壓越高，心腦血管并發癥就越多，死亡率就越高，特別是腦卒中更為多見。因此，收縮壓升高也是十分危險的。

（2）血壓波動大。由于老年人存在不同程度的器官退化性病變，體內各種血壓調節機制敏感性降低，導致老年人血壓波動大，尤其是收縮壓。血壓波動不僅在長時期內較明顯，在24小時內的波動也大于年輕患者。而且季節性波動較大，一般表現為夏季低、冬季高。

（3）體位性低血壓。一般認為發生體位性低血壓與老年人壓力感受器調節血壓的功能減退有關。如臥位高，坐位低；睡眠時低，睡醒時高；排大小便時高。也有人認為這個情況與老年人植物神經對體位變換的調節失常有關。

（4）并發癥多且嚴重。老年人高血壓患者血管功能障礙明顯，心排血量降低，因此是冠心病、腦卒中的主要危險因素。另外，老年人腎功能異常在伴有高血壓時發生更早更嚴重的臨床異常表現。

（5）假性高血壓。老年人用間接測壓法測量血壓，由于氣囊壓不住僵硬的肱動脈，有時可有讀數過高，產生“假性高血壓”。

對于輕度收縮壓增高者，我們主張采取非藥物治療，若非藥物治療無效，收縮壓增高明顯者，則應給予藥物治療。對于單純收縮壓增高者，首選何種藥物為佳，目前尚無統一意見，多數傾向首選噻嗪類利尿劑。若無效則應進行聯合用藥或階梯治療方案。也有人主張用中草藥制劑。

但由于老年人這個群體的特殊性，我們在進行藥物治療時，應特別注意降壓藥的副作用。因老年人代謝和內環境平衡功能呈生理性退化，故可影響藥物的分布、代謝和排泄。對降壓藥物的選擇，應盡可能選用降壓效果好、副作用小的藥物，并且從較小劑量開始，根據病人的情況確定是否增減劑量。不論選用何種降壓藥，均應從小劑量開始，并根據血壓波動情況，及時調整藥物劑量和用藥時間，同時還應定期檢查患者的心、腦、腎功能，注意藥物的副作用。

人體血壓為什么會升高

人體血壓的升高與降低受人體內多種調節因素的影響和控制，要想知道血壓為什么會升高，就必須知道人體內的血壓是怎樣調節的。

人體血壓的調節受通過神經和體液兩大因素的影響。

1．神經調節

（1）心臟的神經支配。心臟和四肢肌肉一樣，有神經支配。支配心臟的神經叫植物神經，如交感神經的心交感神經和副交感神經的迷走神經。心交感神經興奮時，其末梢釋放一種叫去甲腎上腺素的血管活性物質。這種物質作用于心肌細胞膜上的腎上腺素能β受體，導致心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血管收縮，血壓升高；副交感神經興奮時，其末梢釋放一種叫乙酰膽堿的活性物質。這種物質作用于心肌細胞膜上的M受體，導致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管擴張，血壓下降。在正常情況下，交感神經和副交感神經對心臟的作用是相互依存、相互對抗、相互協調的。

（2）壓力感受器機制。神經系統對心血管活動的調節是通過各種反射來實現的。在頸動脈竇和主動脈弓的血管壁外膜上，有豐富的感覺神經末梢，當動脈血壓由低逐漸升高時，感覺末梢受壓力影響興奮增加，而發放神經沖動，經傳入神經到達心血管中樞，改變心血管中樞的活動，使降低反射的活動增強，通過傳出神經纖維影響心臟和血管的活動，使心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降，而保持動脈壓在一定的水平。相反，當血壓突然降低時，頸動脈竇壓力感受器將信息傳到血管中樞，降壓反射減弱，心輸出量增加，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。

（3）化學感受器系統。在頸動脈竇和主動脈弓附近存在著化學受體（感受器），對血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態下，化學感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上升；但當血壓下降時，感受器受到刺激，它們可發出信號，通過血管舒縮中樞和自主神經系統，以調節動脈血壓，使之恢復正常。

2．體液調節

體液調節是血液和組織液的一些化學物質對血管平滑肌活動的調節。兒茶酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素等）、腎素-血管緊張素、抗利尿激素等，具有收縮血管作用，可使血壓升高。循環血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質，對心臟的作用是使心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，血壓上升。腎素是腎臟分泌的一種激素，可水解血漿中的血管緊張素原，成為血管緊張素Ⅰ，后者在轉換酶的作用下，變成血管緊張素Ⅱ，它可使全身細小動脈收縮，促使腎上腺皮質醛固酮釋放增加，鈉和水在體內潴留，血容量增加，血壓升高；抗利尿激素由下丘腦和上核的神經元組成，貯存于垂體后葉，進入血液后可使血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。而緩激肽，前列腺素E，心房肽則具有擴張血管、降低血管外周阻力的作用。緩激肽的前身是血管舒張素，二者均有強烈的舒血管作用，使血管擴張，血壓下降。前列腺素E能擴張血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血壓。心房肽是一種心臟內分泌激素，它存在于心房肌纖維內，當心房內壓增高時，可分泌心房肽。它可提高腎小球濾過率，增加鈉的排出，抑制腎素、醛固酮的分泌，從而調整循環血量和血管系統容量的比例，起到降低血壓的作用。

一天內的血壓會波動嗎

血壓的高低不僅與心臟功能、血管阻力和血容量密切相關，而且還受到神經、體液等因素的影響，年齡、季節、氣候和職業的不同，導致血壓值也會有所不同，運動、吃飯、情緒變化、大便、性交等均會導致血壓的升高，而休息、睡眠則會使血壓下降。

一般正常人每日血壓波動在27～40KPa（20～30mmHg）范圍內，在無降壓藥的影響下睡眠能導致血壓下降20％左右（女性更明顯），血壓最高點一般在上午9～10時及下午4時至晚上8時；血壓最低點在午夜1～3時。老年高血壓患者在血壓最高點和最低點持續的時間較長，形成了平臺。

精神刺激、情緒變化如興奮、恐懼等常可導致收縮壓的明顯上升，運動也可使收縮壓明顯增加，特別是劇烈運動常使收縮壓上升達240～267千帕（180～200mmHg），運動停止后血壓可下降。環境溫度升高如洗，溫水浴等可使舒張壓降低，而溫度降低如冬天洗冷水浴等可使收縮壓升高。

血壓波動的情況可有三種類型：雙峰型（大多數）、近似雙峰型（少數）和單峰型（極少數）。

血壓波動的機制可能是與機體生物鐘控制的晝夜規律有關，因為此規律可影響神經體液活性，使甲腎上腺素、血壓和心率等發生節律性變化，夜間血壓下降也可能與交感神經夜間張力降低有關。正常人白天和夜間血壓波動范圍目前尚無統一的標準。國外的一項對3304人的研究結果發現，正常人24小時動態血壓平均波動在153～160kPa／93～100kPa（115～120kPa／70～75mmHg）范圍內，白天血壓平均值為160～166kPa／93～100kPa（120～125kPa／70～75mmHg）之間，夜間血壓均值在140～147kPa／80～87kPa（105～110kPa／60～65mmHg）之間。如果以平均值±1個標準差范圍是正常的話，24小時平均動態血壓波動范圍是129～181kPa／77～117kPa（97～136kPa／58～88mmHg），白天為133～189kPa／80～120kPa（100～142kPa／60～90mmHg），夜間為115～165kPa／67～107kPa（86～124kPa／50～80mmHg）。這樣如果24小時血壓平均值在182／119kPa（137／89mmHg）以上，白天血壓值在189／121kPa（142／91mmHg）以上，夜間血壓值超過160／107kPa（120／80mmHg），一般認為就有可能是高血壓。

由此看來，一天內的血壓是會發生波動的。

患上高血壓能“跟著感覺”嗎

門衛老張身體一直很好，冬天常常只穿兩件單衣也不覺得冷。單位里多次組織退休老人去醫院體檢，他總是不肯去，還說好好的，任何異樣感覺都沒有，干嘛非要去檢查。可前幾天，老張因“中風”住進了醫院。一檢查，原來他早就患了高血壓病，只是他自己沒有感覺而已。

許多高血壓病人和老張一樣，沒有異常的自我感覺，常在體格檢查時才被發現血壓升高。而更多的高血壓病人早期就出現一些癥狀，頭疼、頭脹、頭暈等，頭疼的部位常在兩側左右太陽穴的部位或后腦部，多為跳疼，兩手壓迫跳動的部位，似乎有所減輕，跳疼時躺在床上似乎引起枕頭和床都一起在跳動，當人聲喧鬧、事情繁雜時頭疼明顯。頭脹、頭暈情況往往在下午加重，上午輕些。頭脹時，覺得頭部似乎要爆炸，頭暈得像酒醉后的朦朧狀態，嚴重時行路蹣跚，要靠著墻或扶欄桿、拄拐杖行路心里才踏實。

上述癥狀主要是血壓突然升高，人體不能很快適應而引起的。有的人耳鳴、煩躁不安，心亂如麻、注意力不集中，學習、工作效率明顯降低；有的人自覺四肢麻木，有蟻走感，即像螞蟻在肢體上爬行的感覺，據科學家們研究，高血壓病人神經纖維傳導速度較正常人明顯減慢，和這種異常感覺可能有內在聯系。有的病人兩肢發冷，走路時像踩在海綿上似的，有的病人背部酸疼、心悸、失眠、多夢、肉跳、尿頻、面紅、耳赤等。一般來說，血壓緩慢升高時，肌體能慢慢適應、產生癥狀就少；血壓急劇上升時，肌體一不能適應，發生癥狀就多。此外，和每個人的神經類型也有一定關系。

由于原發性高血壓病人的血壓絕大多數是隨著年齡增長而增高的，有30％～50%的病人沒有自覺癥狀。為了早期發現和早期治療高血壓病，30歲以上的人，尤其對有高血壓家族史的人，更應早期和定期測量血壓。

瘦子比胖子危險嗎

高血壓是危害中老年人健康的“第一大殺手”，是誘發心腦腎等重要臟器疾病的危險因素。最近有研究指出：同是高血壓，瘦人更危險。

據美國心腦血管病專家的研究結果顯示，對于收縮壓在160mmHg以上的較瘦男人，最終死于心腦血管病的，比血壓處于相同高度的肥胖男人多得多。專家們認為，瘦人高血壓患者死亡率較高，是由于末梢血管的阻力比胖人高，更容易出現心肌梗死和腦血管破裂。再加上瘦人一般脾氣比較急躁，容易發怒，更易造成血壓升高，誘發心腦血管病。

因此，瘦人患高血壓，更要密切觀察和控制血壓，定期檢測血壓，在醫生的指導下堅持服用有效的降壓藥物，應盡可能地將收縮壓控制在160mmHg以下，并應堅持配合服用降低血脂和軟化血管的藥物。研究證明，高血壓病人如能將血壓控制在140／85mmHg（186／113KPa）以下，心腦血管病的突發率就會比較小。