第2節　燒傷休克期處理的新認識

伴隨休克期復蘇水平的提高，休克的發生率日趨降低，直接死于休克者亦見減少，但這絕不意味著休克問題已經解決，尤其在一些基層單位，休克期治療仍有許多模糊認識需要澄清。歸納起來就是要明確休克期為什么要輸液，怎樣輸，輸什么，除了補液之外還要實施哪些綜合治療。

一、休克期為什么要輸液

燒傷休克是由于體液滲出所致的漸進性血容量減少造成的，這種減少有一個時間過程，隨燒傷面積、深度和機體狀況不同而有長短，大面積燒傷患者傷后1h就有發生休克的可能。所以燒傷后及時補液，就成為防治休克的最主要措施，我們認為防治燒傷休克，補液應遵循“及時、快速、足量”的六字方針，在這一原則指導下應使休克期復蘇治療達到以下3個目的：①糾正“失代償性顯性休克”，盡快改善機體低氧狀況，使組織氧輸送量和氧耗量恢復正常；②糾正“代償性隱匿性休克”，迅速恢復胃腸道以及其他組織器官的血液供應；③清除氧自由基，減輕組織再灌注損傷。欲達到此目的，必須迅速有效地恢復血容量。

（一）血容量減少的原因

1．毛細血管擴張，通透性改變

這是最根本的原因，毛細血管靜水壓增加2倍，促進了血漿樣液體滲出增加，導致血容量銳減。致使滲出增加的直接因素是熱損傷效應。皮膚損傷的溫度閾是45℃，溫度達到70℃時，1s即可致表皮壞死，溫度越高，時間越長，燒傷越深。受熱損傷嚴重處發生凝固壞死，其深層和周圍血管則擴張。血管內皮細胞損傷是導致滲出增加的直接因素。微循環中的毛細血管壁是由單層內皮細胞構成，厚約1μm，熱損傷后內皮細胞的微絲（micro-filament）發生收縮，內皮細胞腫脹隆起，使內皮細胞間的裂隙增寬，造成體液外滲。滲出增加的間接原因是受熱損傷的變性蛋白激活了凝血和補體系統釋放的各種介質，如組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等，再加上缺血-再灌注產生的大量氧自由基都對血管內皮細胞有損傷作用。

熱力對組織的損害，不僅表現在受熱組織的結構與功能變化，還表現在遠離燒傷部位的毛細血管通透性增高。燒傷后的低氧代謝，使乳酸堆積增加，產生代謝性酸中毒，血pH降低促使肥大細胞釋放組胺等血管活性物質，使毛細血管擴張，通透性增高，遂使血漿樣液體滲至血管外。與之同時淋巴管也擴張，通透性也迅速增高，有研究證實注射染料后可見創面上大分子蛋白隨淋巴液一起滲出。

2．血管內滲透壓的降低加重了血漿成分的外滲

滲出增多，血漿樣液體或滲至創面和組織間隙，或滲出后形成水皰。欲了解滲出丟失了哪些血漿成分，最好的辦法就是分析水皰液的成分。解放軍總醫院第一附屬醫院曾對90例燒傷患者在入院當天抽取水皰液與同體血漿對比，分析了鉀（K）、鈉（Na）、氯（Cl）、尿素氮（BUN）、白蛋白（A）、球蛋白（G）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、補體3（C₃）、纖維結合蛋白（Fn）、滲透濃度和膠體滲透壓，又對比了50例水皰液和33例血漿氨基酸的關系，分列于表3-3、表3-4。

從水皰液與血漿成分的對比中不難看出，電解質、糖與尿素氮的含量兩者近似，白蛋白相對分子質量較小，滲出較多，水皰液中能達血漿含量的90%，球蛋白的相對分子質量較大，滲出相對較少，為血漿含量的57.75%。免疫球蛋白中IgG相對分子質量相對較小，約為150 000，滲出相對較多，IgA與lgM相對分子質量大，分別為160 000～318 000和900 000～1000 000，故水皰液中含量只為血漿中的67%和49.7%。氨基酸的相對分子質量小，滲出多，傷后第1天血漿氨基酸已明顯低于正常值，積在水皰液中的氨基酸普遍高于血漿值。膠體滲透壓是血管內外液交換維持平衡的主要因素，膠體滲透壓的高低主要取決于血漿蛋白的多少，尤其是血漿白蛋白。正常人血漿膠體滲透壓的80%由白蛋白形成，因為白蛋白的分子數最多，濃度也最高，每克蛋白可維系0.53kPa（4mmHg）的膠體滲透壓，因而血漿白蛋白的降低肯定會使膠體滲透壓降低。檢測的水皰液中的蛋白含量相當于血漿的90%，說明滲出是白蛋白丟失的主要途徑。其實這種滲出丟失的蛋白不僅體現在創面上，也反應在各內臟器官。大鼠燙傷后用125I標記的白蛋白在肝、腎、肺和肌肉中的分布明顯增高，以傷后24h最為顯著。此外嚴重燒傷后機體的應激反應，以白蛋白為原料合成急性期反應蛋白，又消耗了一部分白蛋白。嚴重燒傷后肝功能障礙導致的白蛋白合成減少，再加上高代謝反應使消耗增多，食欲減退、入量減少、營養不良等因素，都促使血漿白蛋白迅速降低。據解放軍總醫院第一附屬醫院55例危重燒傷患者檢測結果，傷后第1周血漿白蛋白降至23g/L，白蛋白的劇減立即導致膠體滲透壓的降低，傷后24h膠體滲透壓就從2.61kPa（19.56mmHg）下降至1.93kPa（14.50mmHg），這與膠體滲透壓的正常值3.55kPa（26.62mmHg）相差甚遠。由于球蛋白滲出量比白蛋白少，水皰液中球蛋白濃度占血漿濃度的57%，但若按等濃度比較，α-球蛋白形成的膠體滲透壓最大，γ-球蛋白形成的膠體滲透壓最小。在滲出高峰期血漿蛋白可低于正常的50%，由于血漿蛋白的不斷滲出，膠體滲透壓值不斷降低，低膠體滲透壓又促使液體外滲，惡性循環的結果更趨血容量減少。這提示休克期復蘇補充膠體的必要性。

3．鈉離子與水分的同步丟失

嚴重燒傷后一方面水分伴隨鈉離子滲至組織間隙和創面，另一方面細胞膜因低氧而遭受損傷，細胞跨膜電位下降，細胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活力顯著下降和細胞膜通透性增高，鈉泵失靈導致鈉離子進入細胞內，鉀離子自細胞內逸出。當鈉離子進入細胞內時，為了維持細胞內外滲透壓的平衡，細胞外液的水分亦隨之入內，使細胞變成球形的水腫細胞。細胞外液向細胞內轉移的結果，使有效的循環血量明顯減少。

燒傷早期細胞外液鈉離子減少，促成了血漿滲透壓降低。滲透濃度是溶解于血漿中溶質顆粒總數的理化指標，主要由小分子物質如Na＋、葡萄糖、尿素氮等形成，對血管內外液的分布有很大影響。血漿滲透壓既可以由冰點滲透壓計檢測，又可按下述公式計算：

血漿滲透壓的正常值為（285±7.0）mOsm/（kg·H₂O），血漿滲透壓值的高低受血漿溶質成分的影響。燒傷早期如果尚未發生血糖和尿素氮明顯升高時，由于鈉離子的丟失，而使血漿滲透壓降低，為保持細胞內外和血管內外滲透壓平衡，水分亦隨之同步丟失。這一結果提示了休克期復蘇補充鈉離子的重要性。

4．創面蒸發量增加

燒傷創面因失去了正常皮膚屏障而使水蒸發量大增。Pruitt報道暴露創面水蒸發量的公式如下：

蒸發量［mL/（h·m2）］=［25mL＋燒傷面積（m2）］×體表面積（m2）

解放軍總醫院第一附屬醫院曾利用EP-I型水蒸發儀（Servomed Evaporimeter EP-I型，瑞典）對50例燒傷患者進行多部位、不同深度燒傷創面水蒸發量的觀察。檢測結果表明（表3-5）：

（1）正常皮膚水蒸發量為6.5～15.1mL/（h·m2）。

（2）燒傷后創面水蒸發量即刻升高，為（65.2±10.3）mL/（h·m2），相當于正常蒸發量的10倍，第1天平均達90.5～93.5mL/（h·m2）。

（3）水皰皮完整時第1天蒸發量只有（12.1±2.2）mL/（h·m2），說明保留水皰皮可以大大減少創面水蒸發量。

（4）深度燒傷創面比淺度燒傷創面水蒸發量大，第5～6天Ⅲ度焦痂創面水蒸發量能達到120mL/（h·m2）左右，這就改變了某些人認為“Ⅲ度燒傷蒸發量少”的傳統觀念。

（5）同等燒傷深度，兒童創面水蒸發量多于成人。

假定一成年人燒傷面積50%，體表面積按1.7m2計算，按公式計算則每天創面水蒸發量即為2640mL。若以水蒸發測定儀檢測結果，第1天深度創面水蒸發量以93mL/（h·m2）計算，則第1天蒸發量即為1897mL，尚有50%未燒傷皮膚每日蒸發量約300mL，總共第1天蒸發失水量為2197mL；若按第6天Ⅲ度創面水蒸發量120mL/（h·m2）計算，則全天創面水蒸發總量即為2448mL，加上正常皮膚蒸發量，全天蒸發失水為2748mL。Pruitt提出的計算公式沒有體現不同深度和不同時間的水蒸發量，看來不如水蒸發量測定儀檢測的結果更符合實際。總的規律顯示50%深度燒傷患者每天水蒸發液體損失量在2200～2700mL，若實施熱風機治療或臥懸浮床，每日蒸發失水還要再增加1000～2000mL。因此有理由相信燒傷創面水分的蒸發也是燒傷后血容量減少的重要原因之一。

（二）血管通透性變化規律

由于血管和細胞膜通透性增高，使血管內液體轉移到組織間隙和細胞內，造成血容量銳減。對于滲出速度何時最快，說法不一。現行公式強調滲出的高峰段是在傷后8h，所以要在傷后8h補充第1個24h補液量的一半。近年來的研究表明傷后0.5～2h滲出最快，燒傷面積越大，滲出的高峰時間越提前。筆者通過狗離體肺葉吸入性損傷模型證實，組織對熱損傷的反應相當迅速，遇熱后立即有滲出，半小時內為單位時間的滲出高峰段，達到1.2mL/min，其后滲出速度逐漸減慢。3h內累計損失血漿總量的32.5%，損失的血漿蛋白占傷前血漿蛋白的15%。楊宗城等也在實驗中證實，狗30%Ⅲ度燒傷后2h血漿容量下降速度達5.5mL/（kg·h），心排血量降至傷前的50%。6h后才逐漸回升，表明6h開始滲出逐漸減少。傷后3～8h血漿容量平均每小時只下降0.85mL/kg，9～24h雖仍下降，已不明顯。Hilton亦在狗燒傷實驗中發現，傷后體液迅速外滲，2h后明顯減慢，僅1mL/（kg·h）。Brouboard也報道燒傷皮膚的含水量傷后3h即達高峰。傷后36h左右微血管通透性逐漸恢復正常，滲出逐漸停止，但滲到組織間隙的液體和電解質的回吸收要在傷后5～7d。

以上發現皆提示按常規公式于傷后8h補充第1個24h補液量的一半，仍嫌早期補液速度過慢，應加速在2～3h內的補液，希望在3h左右即補充全天入量的30%為好。使心排血量盡快恢復正常，縮短低灌注的時間，可能會更有效地防止燒傷早期的內臟損害。

（三）紅細胞變化

燒傷早期絕不僅僅是血漿成分的丟失，還有血細胞的減少，尤其是紅細胞在熱力作用下會產生溶血、凝集、變形和生成受抑制。有人曾用51Cr和32P標記紅細胞，發現大面積燒傷后8～10h紅細胞破壞12%，48h破壞42%，傷后1周內每天減少9%的紅細胞。紅細胞破壞速度驚人，因而燒傷后貧血是不可避免的。

紅細胞減少的原因如下：

（1）熱損傷直接造成血細胞形成血泥或凝固壞死，Pruitt報道大面積深度燒傷患者1%的Ⅲ度燒傷即損失1%的紅細胞。

（2）燒傷后溶血頗為常見，體外研究證實當溫度升至40～50℃時紅細胞即發生形態和化學方面的損害，紅細胞膜受損，K＋丟失，紅細胞內的ATP減少，產生延遲性溶血。溫度升至50℃以上即可造成紅細胞立即溶血。C₃的激活也促進紅細胞溶血，Heideman認為大面積深度燒傷患者平均有32%的紅細胞溶解。狗50%Ⅲ度燒傷的實驗也證實，溶血可使紅細胞損失30%。

（3）紅細胞變形性下降。正常情況下紅細胞為雙面凹的盤狀，良好的變形性可使其順利通過毛細血管。若變形能力降低就要導致周圍血流阻力增高，影響微循環灌注，促進血液淤滯，甚至堵塞微血管。紅細胞變形性下降的原因：①當紅細胞受到熱力損傷時則呈球形，變得僵硬；②當紅細胞內ATP水平低于正常的15%時，引起膜蛋白的脫磷酸作用，使紅細胞僵硬；③細胞膜受損時Ca2＋逆流至細胞內，使膜結構改變；④紅細胞膜受氧自由基損傷，膜蛋白結構破壞和流動性發生變化。

（4）紅細胞形態改變。當血液流經52～65℃高溫區時，紅細胞就受損變形，燒傷后1～2h采血即可發現紅細胞形態改變，呈小球形或鋸齒形，細胞膜脆性增加，形態改變的紅細胞既影響微循環，又易被網狀內皮細胞清除。

（5）紅細胞半衰期縮短。正常情況下紅細胞的壽命大約是120d，而受熱力損傷后紅細胞壽命大大縮短，燒傷越重，半衰期越短，燒傷面積在51%以上者，紅細胞的半衰期縮短至5～6d。

（6）紅細胞生成受抑制。其原因：①大面積燒傷患者骨髓造血功能受抑制，合并嚴重感染者尤甚，主要是由于骨髓內紅細胞生成素受到抑制；②燒傷血清中存在抑制紅細胞生成的物質，此物質可能是燒傷組織的分解產物，也可能是創面感染釋放的毒性物質，它抑制骨髓生成紅細胞，促進形成粒細胞或巨噬細胞。

（7）消化道出血使紅細胞丟失過多，消化道應激性潰瘍是危重燒傷患者常見的并發癥。消化道出血會喪失大量紅細胞，加重了貧血程度。

（8）燒傷早期創面大，感染重，高代謝，消耗大，食欲差，營養不足，都無助于貧血的糾正。

面臨危重燒傷患者傷后就出現的紅細胞破壞增多、生成減少的貧血現象，給予臨床治療的啟示就是休克期復蘇方案中應包括補充全血，以減少因貧血而導致的缺血低氧性損害。

二、對平穩度過休克期的理解

在學術會議上或日常交流中，甚至在雜志審稿中經常見到“平穩度過休克期”的提法，他們認為似乎只要過了48h進入了下階段治療就謂之“平穩度過”，沒有關注度過質量，這種理解是片面的；也有的認為入院初期有一過性休克表現，經過復蘇治療休克得到緩解也稱之為“平穩度過”，這種理解是錯誤的。因為早期血容量減低，組織灌注量不足的核心問題是低氧，如果再合并有吸入性損傷，低氧損害將更加明顯，低氧因素已經產生，對機體潛移默化的影響已經形成，怎么能稱“平穩”呢?

真正的平穩度過應該被理解為傷后得到及時的救助，經過積極正確的治療，復蘇滿意，沒有休克臨床表現。何謂“正確的治療”？有人認為休克期主要的任務是抗休克，抗休克的主要措施就是輸液，只要按公式計劃輸液就可以抗休克。這種提法有三個認識誤區：①休克期治療最主要的目標是預防休克的發生而不是出現休克再去“抗”；②休克期輸液是最重要的，但不是唯一的，一定要實施綜合治療；③按公式計算只是提供了起始補液的參考量，影響復蘇效果的變數很多，怎能一個公式解決全部休克內涵。

大量臨床實踐證明，凡是平穩度過休克期者，病情就平穩，感染期也度過順利，感染輕，并發癥少，創面愈合快，治愈率高；反之，不平穩者則險象環生，并發癥接二連三，輕則增加痛苦延長療程，重則致殘，甚至危及生命，因此切不可小視休克期，狹義地看待這48h，只有真正實現平穩度過，才能贏得平安的后續治療時機。

三、休克期輸液怎樣輸

嚴重燒傷需要補液這是毋庸置疑的，看似應該懂得的道理，并不盡然明確，究竟怎樣補才算真正科學合理，才能真正滿足患者、盡快恢復血容量。我國臨床工作現狀卻不容樂觀，存在種種不盡如人意之處值得深思。

（一）休克期補液問題面面觀

（1）限制輸液，低標準度過。機械套用1970年制定的休克期輸液公式，不敢跨越公式計算量。對休克期補液顧慮重重，寧少勿多，認為只要度過48h就算抗休克成功。唯恐液體量比計算量稍多一點會加重水腫、回吸收障礙，甚至誘發腦水腫、肺水腫等并發癥。限制輸液的患者雖然也過了休克期，卻不能使復蘇滿意，不同程度的低氧后遺癥可能在感染期凸顯出來，各種并發癥接踵而至，以前多抱怨“感染來得太快”，實則是休克期低氧埋下的禍根。

（2）對延遲復蘇患者，過于保守。不敢快速大量補液，仍然按照常規的公式和速度補液。這些醫生不懂得患者入院較晚已喪失了早期復蘇補液的“黃金時間”，如果不在入院后2～3h超常規快速補液不足以盡快糾正低血容量造成的低氧損害，使延遲復蘇患者救治難度大增，感染并發癥、多器官功能障礙發生率與病死率明顯高于早期復蘇組。

（3）知識欠缺，經驗不足，不甚了解輸液的質與量。片面地理解休克期治療主要就是輸液，輸什么、輸多少、如何安排，不甚了解，重視輸液量，輕視輸液成分，更不知休克期綜合治療的內容及意義。

（4）受經濟利益的驅動，強行把患者留下來，延誤了治療。自己不懂裝懂，既缺少專業知識，又不請教他人，輸液帶有很大盲目性、隨意性，跟著感覺走，病情輕者僥幸過關，危重者則危機四伏，不是輸少發生休克，就是輸多導致肺水腫、腦水腫，等到病情危重不可收拾或經費花光，才轉至燒傷專科，其后果可想而知，大大影響了救治成功率。

（5）突破公式，輸液獲得成功。這是近年來許多醫生的共識，幾乎所有大面積燒傷治愈者休克期補液都超過了傳統公式的計算量。這些患者休克期度過順利，感染期并發癥減少，治愈率明顯提高。但是究竟輸多少合適，既能有效地恢復血容量，又不致液體超負荷，不少臨床醫生仍然感到迷茫。

大量的臨床實踐都表明了既往的輸液公式不能滿意地指導嚴重燒傷患者休克期補液，迫切需要新的輸液公式作參考。解放軍總醫院第一附屬醫院依據血流動力學的變化，隨時調整輸液量，再根據血流動力學各指標達到正常時的輸液量，推算出的輸液公式頗具有臨床參考價值。

（二）燒傷后血流動力學監測

1．血流動力學監測的必要性

燒傷后2h內為單位時間血漿滲出量最多的時間段，尤以半小時內滲出速度最快，筆者在離體肺葉吸入性損傷致肺水腫的實驗研究中發現，傷后半小時滲液量為其后2h滲出均值的2.5倍。傷后滲出速度之快、失液量之大、血容量減少之程度是難以估量的。既往多靠神志、血壓、心率、末梢循環、胃腸道反應和尿量等臨床指標來判斷有無休克或休克程度作為監測參數，由于這些臨床表現都滯后于血容量減少，且受機體的代償反應和水腫因素的影響，很難及時準確地反映機體缺血低氧的真實狀況，盡管燒傷患者入院后及時建立了靜脈通路，但輸液速度多快、輸入量多少，仍缺乏靈敏指標提示。

如何調整輸液，最有效的手段莫過于血流動力學的監測。1970年Swan和Ganz試制成功球囊血流導向漂浮導管，開辟了有創血流動力學監測的新紀元。此導管經鎖骨下靜脈或頸內靜脈等通路，進入上腔靜脈、右心房后，利用導管尖端的球囊借助血流的推動作用移向右心室，進入肺動脈，通過熱敏電阻導線與監測儀相連，憑借Swan-Ganz導管位于右心房和肺動脈處的側孔可以在監測屏上顯示出右房壓（RAP）、平均肺動脈壓（mean pulmonary artery pressure, mPAP）、PAWP，用熱稀釋方法測出心排血量，并計算出心臟指數和每搏指數，據此可以判斷血容量恢復的時間與程度。影響血流動力學改變的相關因素包括4個方面：血容量、心排血量、外周血管阻力和心肌收縮功能。其中最重要的是血容量，血容量不足也是構成其他幾個因素變化的誘因，因此快速恢復血容量是休克期治療的根本。

2．燒傷患者血流動力學監測

自1985年開始我們利用Swan-Ganz導管對52例大面積燒傷患者進行了血流動力學監測。本組病例燒傷面積為31%～100% ［（69.9±20.1）%］，Ⅲ度燒傷20%～98%［（60.4 4±13.6）%］，分別于入院時及傷后8h、16h、24h、36h、48h、72h連續監測了RAP、mPAP、PAWP、CO、CI、SI、HR。結果顯示各項心功能指標在入院時最低，表明血容量嚴重不足，以“先晶體后膠體，晶體、膠體、水分循環輸入”的方式，加快輸液速度，促使血流動力學指標盡快恢復。根據各監測指標的變化以“低”快“高”慢的原則隨時調整輸液，傷后8h已見各指標回升，16h達到有效恢復，24h基本糾正，其后一直保持在正常水平（表3-6），證明參照血流動力學的變化調整輸液，既能迅速糾正血容量不足，又不會產生液量超負荷并發癥，是實施良好液體復蘇最有力的保證。

（三）新的休克期輸液公式的探索

根據達到血流動力學各指標正常時，實際輸入的電解質（晶體）、膠體、水分的量，于傷后24h和48h分別統計，并與未行Swan-Ganz導管監測、只參照傳統輸液公式調整輸液的對照組［20例，燒傷面積（64.1±17.3）%，Ⅲ度燒傷面積（40.7±15.4）%］進行了比較，發現監測組的輸液量明顯多于對照組（表3-7）。

依照血流動力學監測組24h和48h實際輸入的晶體和膠體的量，可以換算出晶膠體的系數K。

晶膠體總量=面積×體重×K，K=實際輸入晶膠體/（面積×體重），據此產生了新的輸液公式。第一個24h輸液量：晶膠體（1.5～2.0）mL×面積（m2）×體重（kg），晶膠比例1∶1。依據燒傷深淺不同，滲出量亦不同，其補充的電解質與膠體的系數也不同，Ⅱ度為主，晶膠之和的系數為1.5～1.6；偏深的深Ⅱ度燒傷和淺Ⅲ度燒傷為主，系數為1.7～1.8；Ⅲ度燒傷、Ⅳ度燒傷為主，系數是1.9～2.0。水分3000～4000mL（補充水分多少，參考體重與Ⅲ度燒傷、Ⅳ度燒傷面積）；第二個24h電解質與膠體為1.4～1.5mL/（kg·1%TBSA），水分同前。

參照血流動力學指標調整輸液不僅使補液安全系數大了，還保證了各臨床指標迅速恢復正常，真正實現了“平穩”度過休克期。為了給不能開展血流動力學監測的單位提供“臨床平穩”的評價指標，我們根據本組血流動力學達到正常標準時的臨床表現，總結出復蘇滿意的指標：①第一個24h總入量達到2.6～3.0mL/（kg·1%TBSA）；②意識清楚；③心率100～110次／分；④尿量80～100mL/h或1～2mL/（kg·h）；⑤無明顯消化道癥狀（煩渴、惡心、嘔吐、腹脹、消化道出血）；⑥血壓正常；⑦呼吸20～24次／分；血紅蛋白（Hb）≤150g/L，血細胞比容（Hct）≤0.5，中心靜脈壓4～10cmH₂O（0.39～0.98kPa）。

（四）休克期輸液如何安排

1．輸液量與時間的分配

特大面積燒傷晶膠體比例希望達到1∶1。傳統的輸液分配是傷后第1個8h要輸入計算總量的一半，余下的一半在后16h內輸入。第2個24h的電解質和膠體應為第1個24h的一半，水分同前。這種分配比例是基于原來對體液滲出規律的認識決定的，原認為傷后6～8h為滲出高峰，故應在8h內輸入一半。實際上滲出速率最快的時間段是傷后0.5～2h，因此入院后即應快速輸液，使傷后3h左右輸入計算總量的30%，傷后8h輸入總量的60%～65%可能更符合實際需要。

2．不可拘泥于公式，實施“個體化”輸液

輸液公式的優點是簡單、易記，利于初學者掌握，但公式只是為計算方便而提供的一個基本參考，切不可一成不變地遵循公式輸液。因為影響液體需求量的變數很多，例如：①許多燒傷患者并不能準確地告之傷前體重，病房內又缺乏臥床測重條件，只能靠估計；②燒傷面積的計算更做不到絕對準確，醫務人員經驗的多少，患者體型的差異，常致估算有誤；③燒傷深度不一，失液量相差懸殊，例如熱液一過性燙傷，與鋼水燒傷或化學燒傷相比，即使同被診斷為Ⅲ度，其燒傷的實際深度和失液量是大相徑庭的，而現行的公式都無從體現這些差別；④伴有吸入性損傷或復合傷時都會因滲出、水腫和出血而影響血容量；⑤開始復蘇時間的早晚和速度的快慢都直接影響復蘇效果；⑥入院前治療的未知數和入院后病情的變化各不相同；⑦傷員傷前健康狀況和個體差異有別，燒傷后會出現明顯不同的反應。基于上述因素的考慮，可以認定一個公式不可能包容如此眾多的變數，只能把輸液公式視為治療的初步計劃，一定要根據每位患者的臨床表現隨時調整，稱為“個體化”輸液。

四、休克期輸液輸什么

1．膠體溶液

輸入膠體溶液，能改善因血漿外滲所致的低膠體滲透壓，從而有效地維持血漿容量。常用的膠體包括血漿、白蛋白、全血或紅細胞、代血漿（如右旋醣酐、血定安、賀斯、萬汶）等。

（1）血漿：因為滲出液主要成分是血漿，所以燒傷后補充血漿是比較理想的。但由于凍干血漿已被禁用，新鮮血漿來源不足，不利于長時間保存和運輸，還有傳染肝炎、獲得性免疫缺陷綜合征之憂，因此無須刻意追求大量血漿，根據燒傷面積大小，能在第一個24h輸入400～1000mL即可。

（2）白蛋白：膠體滲透壓的維持主要靠白蛋白，而滲出液中白蛋白含量相當于血漿白蛋白濃度的90%，其丟失量是可觀的。因此補充白蛋白對維持膠體滲透壓至關重要。臨床應用時稀釋成6%白蛋白，其濃度高于血漿，更有利于提高膠體滲透壓，減輕水腫。但由于其價格昂貴，又得不到白蛋白以外的血漿其他成分，因此也不宜多用，第一個24h可輸入20～80g。每輸入白蛋白10g，可吸附水分200mL，45min即可增加血漿容量200mL。

有關輸注白蛋白的研究進展如下：

1）輸入白蛋白與建立微血管屏障的新見解

對于血管通透性的認識都是基于“Starling原理”，包括血管內外膠體壓力差、毛細血管動脈端濾過、靜脈端重吸收等理論。2014年11月英國麻醉學雜志發表了一篇關于“Starling模型修改”的綜述，認為血管內皮多糖蛋白（glycocalyx）主要與血漿中白蛋白結合，構成完整的內皮表面被層（endothelial surface layer,ESL）。生理狀態下，血管內外向性的靜水壓使血漿成分向內皮多糖層聚集，與之結合形成一層高膠體滲透壓區域，ESL呈現分子篩樣的功能。該分子篩只容許無蛋白質的液體少量濾過。電鏡觀察發現，帶正電荷的白蛋白分子與帶負電荷的多糖蛋白分子結合牢固，使血漿成分不容易從血管內漏出到組織間隙。白蛋白僅以1/4生理濃度即可。輸注白蛋白可以加強受損ESL的修復，從而起到維護血管壁完整性的作用。這就可以解釋低白蛋白血癥時輸注白蛋白的擴容效果要優于晶體液了。燒傷后除了血管通透性改變之外，淋巴毛細血管通透性也迅速增加，進入到組織間隙的白蛋白又通過淋巴系統回收至血漿，有助于維持膠體滲透壓，促進消腫。

2）血漿白蛋白可以減少血管滲漏

我們曾觀察了17例燒傷（40%～85%TBSA）延遲復蘇的燒傷患者，來診時間傷后5～8h［平均（5.41±1.18）h］，入院時血漿膠體滲透壓（COP）仍舊能夠維持于（18.78±3.40）mmHg［（2.50±0.45）kPa］的水平，切莫據此認為延遲復蘇者COP不低，其實這是血濃縮掩蓋了低蛋白血癥的真相。而傷后及時接受補液者傷后8h COP下降至（14.32±2.67）mmHg［（1.90±0.36）kPa］，這才是傷后大量血漿蛋白滲出導致COP下降的本質，提示臨床盡快輸注血漿或白蛋白是唯一正確的選擇。研究表明通過輸注低濃度白蛋白（生理濃度的1/4），用以維持血管的最低的白蛋白濃度，就可以維持最低的COP允許值。這是根據修訂的Starling原理，白蛋白可以通過與血管內皮多糖蛋白結合修復受損的分子篩，從而維護血管功能上的完整性，減少滲漏。

盡管大面積燒傷的復蘇方案對于白蛋白的應用眾說紛紜，但是不可否認，諸多臨床研究還是證實了輸注白蛋白可以改善復蘇效果，減輕血管滲漏，穩定血容量，維持血漿膠體滲透壓，減輕組織水腫。近期有人發現，輸注白蛋白還可以抵消羥乙基淀粉在復蘇過程中對內皮細胞和腸道上皮細胞的損傷。

3）休克期復蘇提倡雙通道補液

當前燒傷休克期補液多為晶-膠-水的聯合交替，此種輸注方式常會引起患者尿量忽多忽少，靜脈壓力忽高忽低，心率忽快忽慢。這種情況往往與血漿COP的波動密切相關。我們采用雙通道分別持續輸注膠體（4%濃度白蛋白），同時交替輸入晶體液和水分，觀察了78例燒傷患者，發現持續性膠體輸注可減小血漿膠體滲透壓的波動、穩定血容量及各項生命體征，減少總液體的輸入量，減輕水腫，減少液體超負荷。若超負荷補液，輸入的液體則會有60%進入了組織間隙加重水腫，進一步證實休克期補液要嚴格控制，少則不足，多亦有害。

（3）全血：由于嚴重燒傷后不僅是血漿成分的丟失，還有大量血細胞的破壞，所以休克期應該輸全血。解放軍總醫院第一附屬醫院的經驗是傷后6～8h開始輸全血，傷后因大量血漿成分的外滲導致明顯的血濃縮，開始復蘇時應首先盡快補充電解質、水分和全血以外的膠體，待傷后6～8h血濃縮逐步減輕再輸全血，更有利于血液循環。全血輸入量占全天總入量的5%～10%。對全血的要求應該新鮮一些，庫存時間最好不要超過1～2周，以防庫存過久的全血由于細胞碎片增多而對微循環不利。若無全血，可輸濃縮紅細胞。

（4）代血漿

1）右旋糖酐：由于休克期膠體需要量大，全血、血漿和白蛋白供應不足時常應用一些血漿代用品，右旋糖酐就是常用的血漿擴容劑之一。它是葡萄糖的聚合物，輸入后能提高膠體滲透壓。右旋糖酐-70相對分子質量約為70 000，每日用量不超過1000mL。因其中雜有高分子右旋糖酐，有封閉單核-吞噬細胞系統副作用，滲至組織間隙造成水腫回吸收延遲，故不宜多用。應用低分子右旋糖酐-40（相對分子質量20 000～40 000）和右旋糖酐-10（相對分子質量10 000左右）不僅能維持循環血量，還兼有降低血黏度，解除紅細胞聚集、改善微循環和利尿作用。由于右旋糖酐-10相對分子質量小，排出快，維持血壓僅3h左右。相比之下右旋糖酐-40更好些，全天用量1000～1500mL。

右旋糖酐的不良反應是過敏反應、腎損害、出血傾向、影響血型鑒定等，相對分子質量大者比相對分子質量小者易出現，值得臨床應用時注意。右旋糖酐不可連續輸注，每次500mL，要與其他液體交叉開。在復蘇之初血液制品尚未到位時，先與電解質溶液和5%葡萄糖交替輸入。它只起臨時替代作用，最終還是要靠輸入全血或血漿成分維持膠體滲透壓。

2）血定安：血定安是以改良液體明膠為主的膠體性血漿代用品，相對分子質量22 500，具有與血漿相似的、符合生理要求的等膨脹壓和酸堿度，不會引起組織脫水。其膠體滲透壓與人體白蛋白相當，血容效應相當于4%～4.5%的白蛋白溶液，生物半減期約4h，能較好地維持血容量。輸入后能使血壓、肺動脈楔壓、心臟指數、每搏指數和紅細胞運氧能力明顯增加，改善低氧狀況。安全性能好，不影響凝血系統，無器官蓄積，對器官無毒性。也不擔心類似血液制品傳播的傳染性疾病。pH值7.4±0.3，滲透濃度274mmol/L，血管耐受性好。每天輸入量可根據膠體需要量和血液制品供應量靈活調劑，1000～3000mL/24h。總的評價認為血定安是較好的血漿代用品，在血液制品不足時可選用。

3）國產6%羥乙基淀粉（706代血漿）：相對分子質量與人體白蛋白近似，具有血漿擴容作用，可在休克期應用。由于亦有封閉網狀內皮系統作用，影響機體免疫功能，用量不宜過大，每日可給1000mL左右。

4）賀斯（HES）：賀斯為費森尤斯卡比醫藥公司生產的血漿代用品——羥乙基淀粉，原料來自黏玉米，安全性好，擴容效果佳，輸入4～8h具有100%～140%的擴容效果。能改善血流動力學，在升高血容量和心排血量、心臟指數方面尤有效果，改善內臟組織灌注，增加氧輸送，促進氧的消耗利用，并有預防和堵塞毛細血管滲漏作用，在休克期內輸入可以減少血漿滲出。賀斯有兩種濃度產品可供輸入，6%賀斯33mL/（kg·d），10%賀斯20mL/（kg·d），若體重為75kg患者，前者給2500mL/d，后者給1500mL/d。

5）萬汶：2000年問世，繼賀斯后的新一代6%羥乙基淀粉，平均相對分子質量130 000，膠體滲透壓4.80kPa（36mmHg），水結合能力為21mL/g，擴容效果達到100%，平臺效應能維持4～6h，安全性好，對凝血功能無影響，最大劑量50mL/（kg·d），輸入后還有分子塞堵滲漏作用，能減少液體外滲。

2．電解質溶液

主要指以含鈉離子為主的電解質溶液，用以補充細胞外液，輸入后很快即能顯示擴張血漿容量作用。但由于燒傷早期血管通透性增高和細胞外液只能按一定比例存在于血漿中，大部分輸入的電解質溶液都要滲至組織間隙或創面，只有輸入量的1/4左右能留在血管內發揮血漿容量作用。

（1）生理鹽水：為等滲的氯化鈉溶液，是常用的電解質溶液之一。實際上生理鹽水并不完全符合生理，生理鹽水中氯化鈉的濃度為0.9%，其中含鈉離子和氯離子各154mmol/L，而血漿中鈉離子的濃度為140mmol/L左右，氯離子濃度為103mmol/L左右。如果大量輸入生理鹽水，易導致血漿中鈉離子升高、氯離子比例升高、碳酸氫根（HCO-₃）比例降低，易產生高氯性酸中毒，因此輸注量大時應與1.25%碳酸氫鈉按2∶1的比例輸入。為避免生理鹽水的不良反應，當前主張以輸注乳酸鈉林格液為主。

（2）乳酸鈉林格液：含鈉離子130mmol/L，氯離子109mmol/L，乳酸根28mmol/L，鉀5mmol/L，pH7.4，習慣上稱之為平衡液。氯離子與血漿氯離子近似，不會引起高氯性酸中毒，但鈉離子低于血漿鈉離子，乳酸根進一步代謝為碳酸氫根。

五、休克期復蘇的輔助治療

誠然，靜脈補液是休克期復蘇最主要的治療手段，但不是唯一的，還要實施旨在改善機體狀況的綜合療法。

1．糾正低體溫

大面積燒傷血容量不足，暴露太多，散熱面積大，伴隨創面液體的蒸發，體熱大量散失（每蒸發1mL水分喪失0.58kcal（2.43kJ）熱量），再加上大量輸入低于體溫的液體和手術麻醉藥物的影響，常使患者傷后及術后體溫明顯降低。低體溫易導致凝血功能障礙、免疫功能抑制、心肌缺血損傷、離子紊亂、酸中毒等嚴重并發癥。臨床上糾正低體溫除積極抗休克，快速補足循環血量外，可以適當使用血管擴張劑、糾正酸中毒、提高室溫至25～28℃、創面覆蓋保溫、遠紅外線照射取暖、實施加溫輸液、必要時電熱毯保溫等措施，均有利于恢復體溫。

2．維護心功能

血流動力學的改善，不僅需要迅速恢復血容量，還要有良好的心泵動力功能。為增強心肌收縮力，增加心排血量，常用毛花苷C（西地蘭）0.4mg靜脈滴注，第1個24h內共給1.2mg，達到飽和量后每日給維持量0.4mg靜脈滴注。伴有低血壓者可給予多巴胺20mg，稀釋后緩慢滴注2～10μg/（kg·min），或多巴酚丁胺2.5～10μg/（kg·min）靜脈滴注，其改善左心室功能的作用優于多巴胺。危重病例也可選擇應用果糖二磷酸鈉（1，6-二磷酸果糖，FDP），具有調節代謝中若干酶活性的功效，改善細胞代謝，保護心肌，將每支5g的FDP溶于附帶的稀釋液50mL中，以0.5～1g/min的速度靜脈滴注，每天1～2次。

3．適量應用利尿劑

血容量在糾正之后常稀釋應用溶質性利尿劑甘露醇。應用甘露醇有三大作用：①保護腎功能：甘露醇不受血管升壓素的影響，可擴張腎入球動脈，增加腎血流量；②利尿作用：甘露醇不透過細胞膜，不被腎小管重吸收，體內排出快，2h排出75%，發揮利尿作用，減輕組織水腫；③氧自由基清除劑：清除體內過量的氧自由基，減輕脂質過氧化損傷。甘露醇的用法：將20%的甘露醇125mL加在生理鹽水或5%葡萄糖500mL內，根據燒傷嚴重程度每日給2～4次。既可緩慢利尿，又可避免快速脫水而致的血容量不足。如果入院時發現有腦水腫或肺水腫，或伴有急性腎功能障礙時，則以20%甘露醇直接快速輸入。

值得注意的是在應用甘露醇前一定要保證入量已基本滿足，通常是傷后6～8h以后開始滴注。切忌在入量不足導致的少尿情況下靠甘露醇利尿，這樣會加重休克。

4．山莨菪堿（654-2）的應用

休克期復蘇要達到的第二個目標是糾正隱匿性休克。血容量減少導致組織灌注量不足，胃腸道對缺血很敏感，缺血發生最早，恢復最晚，通過pHi（胃腸內pH）檢測，顯示傷后pHi長時間明顯降低，直至72h，證實隱匿性休克確實存在。在補液同時，給予山莨菪堿10～20mg，靜脈滴注1/6h，可使pHi在傷后24～48h即達正常，較快地糾正了隱匿性休克。山莨菪堿既能穩定細胞膜和增強細胞對低氧的耐受性，又可改善胃腸道微循環，使門靜脈血流量增大，促進pHi盡快升至正常水平，利于糾正隱匿性休克，同時利于保護腸道屏障功能，預防內毒素和細菌移位。

5．氧自由基清除劑的應用

復蘇過程中液體再灌注在黃嘌呤氧化酶催化下分子氧被單價還原為大量氧自由基，O₂、O-₂、OH－、H₂O₂，它們與生物膜上酶或受體共價鍵結合，與細胞膜的脂體發生脂質過氧化反應，改變生物膜的結構和功能。為達休克期滿意復蘇的第三個目標——防止或減輕氧自由基引起的臟器和組織細胞的損害，可以加用氧自由基清除劑和抗氧化劑，常用藥物除按前述方法輸以甘露醇外，還給予維生素C 10g/d，維生素E 100mg肌內注射，6小時1次。

6．維持呼吸功能

國外對于伴有中度吸入性損傷的患者，為防止上呼吸道梗阻，早期多行氣管內插管，并保留3～5d，持續吸氧，并以地塞米松等霧化吸入，以減輕黏膜水腫，待頭面部消腫后拔管。國內通常對中、重度吸入性損傷者多在入院后即行“預防性”氣管切開。攝X線胸片，監測血氣，若呼吸困難加重，血壓低于9kPa（70mmHg），二氧化碳分壓高于6.7kPa（50mmHg）時，需采用呼吸機輔助呼吸。

7．堿性藥物

大面積燒傷患者在未得到滿意復蘇前，由于組織血流灌注不足所致低氧代謝，乳酸堆積，易產生代謝性酸中毒。在治療中除了加速補液，改善組織灌注，減輕低氧代謝所致代謝性酸中毒外，還要輸以堿性藥物糾正酸中毒。大面積深度燒傷常伴有血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿，為了堿化尿液，使游離的血紅蛋白堿化成堿性血紅蛋白，不易在腎小管內沉積或堵塞，從而保護腎功能，也需要給予堿性藥物。臨床應用的堿性藥物多為5%碳酸氫鈉，若無嚴重代謝性酸中毒，通常稀釋成等張堿性液（濃度為1.25%，將5%碳酸氫鈉125mL加在生理鹽水375mL中）滴注。可根據血氣分析和尿的酸堿度調整碳酸氫鈉的用量，常規全天可輸入5%碳酸氫鈉250～500mL。

8．抗生素的應用

嚴重燒傷患者早期應該選用廣譜抗生素，可根據各單位的具體條件選擇抗革蘭陰性桿菌和抗革蘭陽性球菌抗生素各一種，預防創面感染及腸道細菌移位入血所致的腸源性感染。入院后即做創面細菌培養，待檢出細菌后根據其敏感試驗再選擇敏感抗生素。

9．鎮靜劑的應用

休克期的煩躁，應多考慮由于血容量不足所致，因此要慎用鎮靜劑，以免藥物掩蓋休克癥狀。對于伴有劇烈疼痛而難以耐受的患者，可選用哌替啶與異丙嗪合劑的半量，肌內注射或靜脈滴入。

10．激素的應用

燒傷早期由于腎上腺皮質功能亢進，一般不需要激素治療。若危重患者早期復蘇不利，入院后補足血容量仍不見尿量增多時，可以一次沖擊性給地塞米松50～100mg，接著再快速滴入呋塞米（速尿）100mg，利尿效果較好。當液體入量超負荷或合并有肺水腫和腦水腫時，也應在利尿治療前先給地塞米松。

11．減少滲出，促進消腫

七葉皂苷鈉具有類激素樣作用，通過促進垂體、腎上腺功能增加皮質激素的分泌，發揮抗炎、改善微循環、減少滲出、減輕水腫的藥理作用，還兼有清除氧自由基的功能，早期應用效果尤佳。25～30mg靜脈輸入，每日1次。

12．適時進食

早期喂養，積極補液防治休克的同時，在沒有明顯惡心、嘔吐的情況下，可于傷后6～8h開始給予少量流質，每次50mL左右，少量多次。如果能留置胃管緩慢從胃管內滴入更好，第一個24h給予要素飲食或其他流質飲食500～1000mL。打破既往“休克期不能進食”的習慣，在良好復蘇的前提下，傷后6～8h開始胃腸道喂養，其優越性：①有利于刺激胃腸激素（如胃泌素、胃動素）分泌增多，促進腸蠕動，有助于消化；②保護胃腸黏膜，維持胃腸黏膜組織結構與屏障功能，減少腸道細菌和內毒素移位；③緩沖胃內酸度，減少H＋反向彌散黏膜內，降低應激性潰瘍發生率。

（郭振榮　賀立新　溫學輝）