正常人血壓每天變化走勢

血壓和身高、體重不同，它在一天內不是恒定不變的，隨著情緒變化、軀體活動等呈現緩慢且較大的日規律性變化。那么，正常人血壓一天內是怎么變化的呢？

一般來說，正常人血壓在睡眠中比較低，其中午夜0-3點時最低，之后開始呈現上升狀態，早晨起床后迅速上升，上午8-9點會達到一個高峰值，然后漸漸回落，到下午5-6點時又會再次達到一個高峰值，此后繼續逐漸下降，最終在午夜降至最低點。正常人血壓白天基本處于相對較高的水平，而晚上則相對較低。

如果這種波動處于一個正常的波動范圍，是不會影響人的健康的。有些人在測量血壓時，在人體血壓的高峰期測得血壓的高峰值，也不要擔心。

那么，血壓升高到多少需要注意呢？按照世界衛生組織（WHO）1999年最新公布的血壓標準，正常成年人（18歲以上）理想血壓：收縮壓<120毫米汞柱，舒張壓<80毫米汞柱；正常血壓：收縮壓<130毫米汞柱，舒張壓<85毫米汞柱；正常高值：收縮壓130～139毫米汞柱，舒張壓85～89毫米汞柱。

而當血壓達到下面這些數值時，極有可能為高血壓。1級高血壓：收縮壓140～159毫米汞柱，舒張壓90～99毫米汞柱（亞組：臨界高血壓，收縮壓140～149毫米汞柱，舒張壓90～94毫米汞柱）；2級高血壓：收縮壓160～179毫米汞柱，舒張壓100～109毫米汞柱；3級高血壓：收縮壓≥180，舒張壓≥110毫米汞柱；單純收縮期高血壓：收縮壓≥140毫米汞柱（亞組：臨界收縮期高血壓，收縮壓140～149毫米汞柱，舒張壓<90毫米汞柱。當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。

一年四季血壓怎樣變化

血壓的變化走勢除了每日正常走勢外，也會隨著季節的更替而有所變化。

一般來說，血壓在春、秋兩季變化不是很大，冬季會明顯升高，夏季會有輕度降低，這一情況在北方地區尤其明顯。一般冬季血壓要比夏季收縮壓高12毫米汞柱，舒張壓高6毫米汞柱。這主要是因為氣候不同、氣溫不同而引起的。

冬季氣候寒冷，氣溫下降。一方面，體表血管冷縮而變小，當血液要流過血管時，便會受到阻力，這時心臟就必須增加力量，才能使血液順利通過，而壓力一增加，血壓也就隨之升高了。另一方面，血液中的腎上腺素濃度升高，會使心率加快、心排血量增加，導致血壓升高。有證據表明，氣溫每降低1℃，收縮壓升高約1.3毫米汞柱，舒張壓升高約0.6毫米汞柱。夏季則恰恰相反，由于天氣炎熱，氣溫升高，血管擴大，心臟也就不需要為把血液輸送出去而增加力量，心臟力量減弱，血壓也就會降低了。另外，夏天容易出汗、血容量下降等原因也會使血壓降低。有些高血壓病患者在冬天常會因寒冷刺激，導致血壓急劇上升而發生腦卒中，而另外一些高血壓病患者在夏天沒有適當調整降壓藥物可發生低血壓現象。尤其老年人，更容易出現血壓季節性變化，而且比年輕人變化幅度更大，尤其要注意冬季做好相關防護措施。

影響血壓穩定的因素

血壓似海潮，有漲有落，隨心臟的收縮、舒張和外周的阻力相互作用，呈現有規律的周期性變化。人體是一個有機的整體，如果其中一個因素發生改變，必然會影響到其他的因素，進而引起血壓的變化。具體來說，影響血壓變化的因素主要有5個，即心排出血量、循環血量、動脈管壁的彈性、心率以及外周血管的阻力。

（1）心排出血量。在安靜狀態下，心臟每分鐘輸出約4升血液，當參加大運動量活動時，每分鐘輸出量可達30～40升血液，導致血壓升高。同樣，當心排出血量減少時，血壓即下降。

（2）循環血量。如大出血致循環血量減少時，對動脈的壓力亦相應減少，而使血壓降低；增加循環血量時，如輸血，可加大對動脈的壓力，而致血壓升高。

（3）動脈壁的彈性。動脈管壁含有相當多的彈性組織，能使其擴張和回縮。當心臟在兩次搏動之間休息時，動脈管壁的壓力仍未降到零，可靠其回縮的壓力，保持血液持續地而不是噴射性地流入毛細血管和靜脈。同時小動脈正常處于中等程度的收縮狀態，形成了一定的阻力，有助于維持正常血壓。血管彈性減少則阻力加大，血壓也隨之發生改變。

（4）如心排出血量不變，而外周阻力加大，則心臟在舒張期血液向外周血管流動的速度減慢，舒張期末時存留在主動脈的血量增多，故舒張壓增高。與此同時，在心臟收縮期，由于動脈壓升高，使血流速度加快，因此收縮壓的升高不如舒張壓升高明顯，故脈壓也相應減少。反之，當外周血管阻力減少時，舒張壓的降低比收縮壓的降低明顯，脈壓加大。可見舒張壓的高低主要反映外周血管阻力的大小。

（5）心率。如果心率加快，而每搏輸出量和外周血管阻力均不變，由于心臟舒張期縮短，則流至外周的血液即減少，心臟舒張期末主動脈存留的血量增多，舒張期血壓就高。由于動脈血壓增高可使血流速度加快，因此在心臟收縮期可有較多的血液流至外周血管，收縮壓的升高不如舒張壓升高得明顯，脈壓較心律增快前降低。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度較收縮壓較低的幅度大，則脈壓增大。

人體的血壓既然有一定的波動性，那么正常人的血壓值又是怎樣規定的呢？血壓升高到什么高度，才算是高血壓呢？

正常人的血壓與高血壓之間是連續性的，二者之間并無明顯的分界線，其道理與血壓具有波動性是一樣的。所不同的是，高血壓是人體維持必要臟器的血流量供給的功能發生異常的一種生理-病理現象。所以，我們所講的正常人的血壓和高血壓，是根據人體的生理及病理表現，并通過對人群血壓的普查結果，人為地劃分的。正因為這樣，各國所規定的正常人的血壓值及高血壓的標準，是互有差異的，且計算的方法也不完全相同。

血壓處于正常高值者應注意的是：

（1）保持健康心理，克服緊張急躁情緒，正確處理好各種關系及突發事件，遇事切忌大喜、大悲、大怒，避免外界刺激使血壓升高。

（2）保證充足睡眠及良好作息規律，維持神經、內分泌系統的正常功能，穩定血壓。對經常失眠者可適當使用鎮靜安眠藥物。

（3）進低鹽低脂飲食，多吃新鮮蔬菜、水果、魚類。體重超標者應適當減少熱量攝入，控制體重；便秘者應注意多食富含纖維素的食物，養成定時排便的習慣。

（4）吸煙能導致冠狀動脈及小動脈痙攣，誘發血栓形成，應堅決戒煙；過量飲酒，尤其是過量飲高濃度酒會使血壓升高，應少飲或不飲酒。

（5）堅持適量體育鍛煉，以加強新陳代謝，改善心血管功能。傳統的保健運動如氣功、太極拳等，對調整人體新陳代謝，保持正常血壓有良好作用，長期堅持，可以預防高血壓，對已有的高血壓病也有治療作用。

類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg

正常血壓<120<80

正常高值120～13980～89

140～15990～99

160～179100～109

≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90

高血壓

1級（輕度）

2級（中度）

3級（重度）

血壓的定義和分類

目前，我國采用的血壓分類和標準見下表。

學會判斷假性高血壓

日常生活中，有些人會出現頭暈眼花、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集中、記憶力減退、手腳麻木、疲乏無力等現象，用血壓計從體外間接測量時，血壓升高，他們會以為自己患上了高血壓，于是開始到處求醫問藥。實際上，高血壓有“真性”與“假性”之分。假性高血壓是指間接測量時血壓很高，但用直接法測量卻都正常。這是因為，間接測量只是在外部監聽動脈搏動音，如果動脈壁有硬化現象，則只有用很高的壓力才能壓扁管道，從而阻斷血流。所以，為了確診病情，最好采用直接動脈內測壓的方式。同時告訴大家，如果患者為假性高血壓，也不必整天愁眉苦臉。為了更清楚的了解哪些高血壓屬于假性高血壓，下面就分別介紹：

1臨界高血壓

世界衛生組織（WHO）把高血壓的標準確定為140毫米汞柱/90毫米汞柱，即如果血壓高于這個值，則確定為高血壓。臨界高血壓，又稱為邊緣性高血壓，它的標準為：收縮壓130毫米汞柱～139毫米汞柱，舒張壓85毫米汞柱～89毫米汞柱。可以判斷，臨界高血壓不屬于高血壓范圍。但要注意的是，臨界高血壓中有20%可能會變為高血壓。

2高原性高血壓

高原性高血壓是指在海拔較低地區時血壓正常，而到海拔3000米以上高原后，血壓持續升高超過140毫米汞柱/90毫米汞柱，并且還伴有高血壓癥狀，排除其他原因所導致的血壓升高，主要是由于缺氧所導致的。

3波動性高血壓

波動性高血壓，就是指血壓常在正常血壓、臨界高血壓以及高血壓之間變動。血壓本身就具有波動性，因而，一次很難準確地測出個體的血壓水平，需要重復檢測血壓來判斷是否是真性高血壓。

4潛在性高血壓

有些人一旦受到某種刺激或應激負荷后，血壓就會增高并且超過正常范圍，醫學上稱之為潛在性高血壓。這種血壓升高的現象是因為身體的降壓機能或者升壓機能的功能不全或者過度亢奮所造成的。一旦這種功能不全、過度亢進得不到有效地調節，就會使血壓繼續升高，并使機體的升壓、降壓機能的調節量發生改變，形成潛在高血壓的病變過程。

血壓為何持久“高位”

很多人都煩惱血壓降不下去，影響身體健康，那么，我們要了解，血壓為何持久高危呢？

1血管內皮細胞功能障礙正常情況下，血管內面襯著一層很薄的內膜，能調節血管的收縮舒張功能，推動血管內的血液繼續向前流動。當人體血管內皮細胞出現功能性障礙，血管的彈性和張力就會下降，增加血液循環阻力，從而導致血壓升高。

2血管壁肥厚

長時間的血管收縮可引起血管壁肥厚，影響血液正常循環，產生高血壓。

3鹽代謝異常

鹽分的代謝異常，造成鈉在體內積聚，導致血管平滑肌細胞對去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等的反應性增強，易引起外周血管阻力增高，引發高血壓。此外，鈉潴留還會使細胞外液量增加，引起心排血量增高，引發高血壓。

4吸煙或飲酒過多

研究發現，每日飲酒達78毫升的人患高血壓病的幾率是非飲酒者的2倍。這是因為飲酒可使小動脈管壁變厚，持續收縮并逐步硬化，從而導致血壓升高。

煙草中含有的大量尼古丁會刺激心臟和腎上腺，釋放出大量的兒茶酚胺，這種物質會加速心臟的跳動速度使血管收縮，引起小動脈硬化，提高血膽固醇和低密度脂蛋白的含量，從而加速動脈粥樣化的進程，與高血壓的產生有著密不可分的關系。

5肥胖

肥胖者發展成為高血壓的危險性是正常人的8倍。由于大多數肥胖者合并有高胰島血癥，胰島素使血管壁蛋白質合成，從而加厚血管壁，使交感神經活性增強致鈉鹽潴留，易增加血管壓力，引發高血壓。

此外，肥胖人群體內的脂肪組織遠高于正常人，對血液循環需求量大大增加，心臟長期處于高強度工作狀態最終導致左心室肥厚；過多的脂肪還會造成血液在小動脈中的流動受阻，致使小動脈硬化，同樣會造成血壓上升。

6遺傳因素

高血壓病具有一定的遺傳性。子女與父母的血壓最為相似，如果父母的血壓正常，那么子女患高血壓病的機率就相對較小；如果父母中有高血壓病患者，那么子女患高血壓病的機率就會明顯增加。

高血壓的遺傳基因又分為主基因和副基因，攜帶主基因者會隨著年齡的增長產生高血壓病；攜帶副基因者除非因為其他病癥才會引發高血壓，否則不會自行病發。

7腎素血管緊張素系統功能增加

人體存在多個調節血壓的激素內分泌系統，腎素-血管緊張素系統最為重要。如果這個系統的功能亢奮，就會產生過多的刺激強烈收縮血管的物質，致使血壓升高。此外，這種物質還會使血管壁增生肥厚，間接導致高血壓的發生。

8情緒影響

人類的各種激動或緊張的情緒，容易引起高級神經活動的紊亂，進而導致用以調節血壓的高級植物神經中樞紊亂，使血液中兒茶酚胺等物質濃度增加，促使小動脈痙攣收縮，最終引起血壓升高。

9缺鈣

據近年來的研究發現，人體鈣含量也會影響到血壓的高低。當人體缺鈣時血管壁會發生松弛，導致尿鉀過量排泄，使人體內鉀離子含量降低，對細胞膜高血壓病患者藥物降壓

治療的目的，是為了減少和防止并發癥的發生；而已患有心、腦、腎并發癥的高血壓病患者，在降壓的同時，還必須考慮到組織的血液供應能否滿足靶器官的需要，因此，降壓的程度和速度，也是一個十分重要的問題。

血壓水平是否適宜，應視患者的年齡、高血壓的嚴重程度、有無并發癥及是否患有其造成損傷。當人體缺乏鉀離子時，鈉離子的含量就會相對增加，進而導致血壓升高。

10衰老

老年人攝入的鹽較多，但機體的排鈉能力較差，導致體內的鈉離子含量較高；由于代謝緩慢，部分老年人通常又有脂肪堆積及向心性肥胖癥、較高的腎上腺素水平和高于常人的動脈粥樣硬化等癥狀，這些癥狀也會誘發高血壓。

血壓降到什么狀態最理想

他疾病等綜合判斷。

（1）老年高血壓病患者因為小動脈硬化，一般以收縮壓單獨升高為主要表現，使收縮壓逐步下降到150~160毫米汞柱，并維持在此水平即可。若同時伴有舒張壓升高，則宜將舒張壓控制在85～90毫米汞柱，如果患者年齡超過80歲，而舒張壓升高不明顯，可以視情況采取相關措施。

（2）一般高血壓病患者若沒有嚴重并發癥者，可將血壓降至正常范圍，即140／90毫米汞柱。

（3）兒童及青少年高血壓應將舒張壓控制在90毫米汞柱以下。兒童及青少年對高血壓的耐受性較強。一般不易發生腦卒中和心肌梗死等，降壓治療不必過速，數周或數月將血壓降至正常即可，并應將治療的重點放在尋找高血壓的病因上。

（4）若病程長，并發有冠心病的患者。舒張壓不宜降至90毫米汞柱以下，以免誘發急性心肌梗死。

（5）合并有腦供血不足，或腎功能不全，降壓不宜過低，并應遵循逐步降壓的原則。

（6）對于需要立即降壓處理的高血壓急癥，如高血壓腦病、急性左心衰竭并發肺水腫、急性心肌梗死等，應一般在1小時內給予降壓。但降壓幅度應有一定限度，一般不超過25％～30％，或根據治療前水平，使收縮壓下降50~80毫米汞柱，舒張壓下降30~50毫米汞柱，不要求迅速降至正常。

（7）高血壓并發糖尿病時，為了延緩糖尿病小血管病變的進展，血壓可適當降低些，具體要求：舒張壓大于l00毫米汞柱者，降到90毫米汞柱；舒張壓為90～100毫米汞柱者，進一步降低10毫米汞柱，最好能降至120／80毫米汞柱。