肥胖的原因眾多，遺傳很可能是罪魁禍首

全世界超重和肥胖的人數正以前所未有的速度急劇增加。如果按照目前趨勢繼續增長，到2030年，絕對數字可能會上升到21.6億超重者和11.2億肥胖者，分別占世界成年人口的38%和20%。

從國內外現有的各項研究看，肥胖具有很強的家族聚集性和代際傳遞性。一項納入各國父母體重與子代體重研究的薈萃分析顯示，父母與孩子之間有強烈的肥胖關聯，父母之間的基因合并后，孩子的肥胖風險是父母的2倍。國外的一項研究表明，從母親懷孕前到16年后隨訪，父母均超重或肥胖的孩子，在16歲時超重的風險增加4～13倍。

密歇根大學的馬修（Matthew）教授在《美國家庭醫學委員會雜志》上發表了一項祖父母體重與后代體重的研究。研究表明，當父母體重正常時，如果祖父母肥胖，那么兒童超重的患病率為17.4%，高于父母及祖父母體重均正常的兒童超重率（7.9%）。相比較父親，母親的BMI遺傳力估計值更高，這表明母體子宮內的環境可能對后代肥胖的遺傳易感性產生影響。懷孕期間，母親體重增加可能與遺傳因素相互作用，使后代在成年后更容易患上肥胖癥。此外，肥胖的遺傳力也會隨著肥胖的嚴重程度而增加。

最近，美國弗明漢心血管病研究的一份報告，闡述了BMI的遺傳力如何受到歷史時期、生命歷程和體力活動的影響。報告顯示：與1980年、1990年、2000年相比，1985年到1989年，BMI的遺傳力估計值要大得多；對整個歷史時期的育齡期進行觀察，發現這段時期遺傳的影響最大，但在整個生命周期，BMI的遺傳影響似乎在減少；BMI的遺傳力在21～50歲的個體中要小得多。

肥胖是遺傳和環境因素共同作用的結果。在過去的20年，研究者已經采用了許多策略識別肥胖的遺傳決定因素。自2005年以來，新的全基因組關聯研究（GWAS）方法在我們對常見肥胖的遺傳決定因素的理解方面，取得了突破性進展。近50個位點已被確定，并在國家人類基因組研究所目錄中集體報告。在GWAS研究結果中，第一個發現的肥胖易感位點是FTO基因，它對肥胖風險的影響是迄今為止最大的。FTO每個等位基因額外的風險，被證明與體重增加1～1.5千克和肥胖風險增加20%～30%相關。

盡管如此，所有肥胖相關變異的綜合效應非常溫和，并且解釋了不到2%的BMI遺傳力。其中環境的因素非常重要。營養過剩和體力活動減少是肥胖的兩個常見因素，但其他因素，如腸道菌群多樣性減少、睡眠不足、內分泌干擾物、環境溫度變化減少等，已成為肥胖患病率上升的重要因素。如果肥胖是一種需要環境影響才能表現出來的多因素疾病，那么在容易發生肥胖的環境中，一些人比其他人更容易增加體重，而在個體水平上，誰變得肥胖很大程度上取決于遺傳因素。

環境因素會影響肥胖易感性的程度。據報道，與其他歐洲國家相比，在希臘，60%～100%的MC4R基因雜合突變在肥胖的外顯率表現方面異常低（6.3%）。這種“希臘悖論”的一個解釋是與地中海飲食有關。對高加索人和拉丁美洲人的研究表明，高能量、高脂肪或高飽和脂肪攝入可以放大FTO基因型對兒童、青少年和成人肥胖的影響。美國哈佛大學公共衛生學院的祁祿（Lu Qi）教授及其團隊在2014年3月19日的電子版《英國醫學雜志》上發表了一項探討遺傳易感性與油炸食品攝入之間相關作用對BMI和肥胖的影響的研究。該研究顯示，肥胖的遺傳相關性可隨著油炸食品攝入增加而加強，油炸食品攝入可與肥胖相關遺傳背景相互作用，在肥胖遺傳易感性個體中減少油炸食品攝入尤為重要。

所以，對于有肥胖家族史的人群來說，既要重視它，又不必過分恐懼它，因為生活方式會影響肥胖易感基因的變異。如果保持健康的生活方式，大概率不會變得肥胖。長期保持健康的生活方式需要一定毅力，如果有肥胖家族史，則更要堅持，這樣體重才能由自己做主！