第五節　梗死

局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死（infarct）。

一、梗死形成的原因和條件

（一）原因

任何引起血管阻塞而導致局部組織缺血缺氧的原因，均可造成梗死。

1.血栓形成　是引起梗死最常見的原因。如冠狀動脈和腦動脈的粥樣硬化合并血栓形成，可引起心肌梗死和腦梗死；趾（指）的血栓閉塞性脈管炎可引起趾（指）梗死或壞疽等。偶見于腸系膜靜脈主干血栓形成而無有效的側支循環時。DIC時微循環廣泛形成纖維蛋白性血栓可引起多個器官多發性微小梗死。

2.動脈栓塞　也是引起梗死的常見原因。如肺、脾和腎的梗死常由動脈栓塞引起。

3.動脈持續性痙攣　正常血管單純動脈痙攣不引起梗死。在嚴重冠狀動脈粥樣硬化或合并硬化灶出血的基礎上，加之情緒激動、過度勞累、寒冷刺激等誘因，冠狀動脈可發生強烈和持續痙攣致血流中斷而引起心肌梗死。

4.血管受壓閉塞　動脈受腫瘤壓迫或腸扭轉、腸套疊及嵌頓性腸疝時腸系膜靜脈和動脈先后受壓閉塞引起相應器官或組織的梗死。

（二）條件

血管阻塞后是否發生梗死還與下列因素有關。

1.供血血管的類型　有些組織和器官有特殊的供血方式，即使其中一條動脈發生阻塞，因有另一條動脈仍能維持供血，通常不易發生梗死。包括：①有雙重血液循環的器官，如肺有肺動脈和支氣管動脈供血，肝有肝動脈和門靜脈供血。②平行動脈供血，如前臂和手有橈動脈和尺動脈平行供血。③吻合支豐富的供血，如腸系膜動脈的分支，在接近腸壁時，相互吻合形成網狀。然而，腎、脾是終末動脈供血的器官，心、腦雖有一些吻合支但較少，一旦動脈血流被迅速阻斷，由于不易建立有效的側支循環，常易發生梗死。

2.血流阻斷發生的速度　血流阻斷緩慢發生時，可為吻合支血管的擴張、建立側支循環提供時間，不易發生梗死；若病變發展較快或急速發生的血流阻斷（如血栓栓塞），側支循環不能及時建立或建立不充分時則發生梗死。

3.組織對缺氧的耐受性　大腦神經細胞的耐受性最低，缺血3～4分鐘即可引起梗死；心肌細胞缺血20～30分鐘可發生梗死；骨骼肌、纖維結締組織對缺血的耐受性較強，較少發生梗死。

4.血液的含氧量　嚴重的貧血、失血或心功能不全時血液的含氧量降低，當動脈供血不足時，對缺氧耐受性低的心、腦組織等易造成梗死。

二、梗死的病理變化

肉眼觀，動脈阻塞后梗死灶的形態變化隨時間的推移而逐漸顯露。如心肌梗死在血流中斷后6小時以上才能辨認；之后24小時內梗死區域才漸漸變得清晰，逐漸形成炎細胞浸潤帶；3～4天后，其邊緣可出現充血、出血帶。梗死因組織器官的不同而形態各異。

1.梗死灶的形狀　梗死的形狀及范圍與該器官的血管分布方式一致。脾、腎、肺等器官的動脈呈錐形分支，因此梗死灶亦呈錐體形，其尖端位于血管阻塞處，多指向器官的門部，底部為該器官的表面，在切面上呈扇面形（圖2-11、圖1-18）；心冠狀動脈分支呈不規則分布，因而梗死灶也呈不規則的地圖狀；腸系膜動脈呈扇形分布，其分支供應某一段腸管，故腸梗死呈節段性。

2.梗死灶的質地　梗死灶的質地取決于壞死的類型。心、脾、腎的梗死為凝固性壞死，新鮮的梗死由于壞死組織崩解，局部滲透壓升高而使局部腫脹，表面和切面向外隆起；日久梗死干燥變硬，表面凹陷。肺、腸和下肢等梗死，亦屬凝固性壞死，可因繼發腐敗菌感染而形成壞疽。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質地松軟，日久則可液化呈囊狀或被增生的膠質細胞所取代，最后形成膠質瘢痕。

3.梗死灶的顏色　梗死灶的顏色取決于梗死灶的含血量。含血量少時顏色灰白，含血量多時則顏色暗紅。

光鏡下，梗死是局部組織的壞死，梗死灶在12～18小時后才出現鏡下壞死的改變，早期尚可見核固縮、核碎裂、核溶解及細胞質紅染等壞死的特征，梗死灶邊緣可見充血、出血以及炎細胞浸潤。后期，細胞崩解呈紅染的均質性結構，邊緣有肉芽組織長入和瘢痕組織形成。

三、梗死的類型

一般根據梗死灶含血量的多少分為貧血性梗死（anemic infarct）和出血性梗死（hemorrhagic infarct）。

（一）貧血性梗死

貧血性梗死常發生在側支循環不豐富且組織結構較致密的器官，如心、脾、腎、腦等。當這些器官的動脈阻斷后，供血區內及其鄰近的動脈分支發生反射性痙攣，加之組織崩解，滲透壓增高，局部組織腫脹而擠壓間質小血管，使該區保持貧血狀態，顏色灰白或灰黃色，故又稱白色梗死（white infarct）。而病灶邊緣側支血管內的血液通過通透性增高的血管漏出于病灶周圍，可呈現明顯的出血帶。數日后該出血帶內的紅細胞被巨噬細胞吞噬后轉變為含鐵血黃素，出血帶逐漸變為黃褐色。

（二）出血性梗死

出血性梗死指在梗死區內有明顯的彌漫性出血，因此又稱為紅色梗死（red infarct）。

1.發生條件　主要見于肺和腸等組織疏松且具有雙重血液供應或血管吻合支豐富的器官。

（1）嚴重的靜脈淤血　嚴重淤血常常是出血性梗死形成的重要先決條件。由于器官嚴重的靜脈淤血，流體靜脈壓升高，妨礙了側支循環的建立，故局部組織可因動脈阻塞而發生壞死。壞死后，淤積在靜脈內的血液，經壞死的血管壁漏出至壞死組織中，造成彌漫性出血。梗死后，由于局部壓力下降，則外周血液通過吻合支進入梗死區，加重出血。

（2）組織疏松　肺、腸等器官的組織結構疏松，可容納較多的血液。局部血管發生反射性痙攣或壞死組織吸收水分膨脹時，也不會將漏出的血液擠至梗死灶外，故形成出血性梗死。

2.常見類型

（1）肺出血性梗死　在肺淤血的前提下，如出現肺動脈分支阻塞可造成肺出血性梗死。梗死灶多位于肺下葉，呈錐體形（圖2-12）。光鏡下，梗死灶呈凝固性壞死，可見肺泡輪廓，肺泡腔、小支氣管腔及肺間質充滿紅細胞。因梗死灶的肺膜發生纖維素性胸膜炎，患者可有胸痛、咳嗽和咯血等表現。

（2）腸出血性梗死　腸梗死多在腸扭轉、腸套疊、嵌頓性疝、腫瘤壓迫或腸系膜動脈栓塞和靜脈血栓形成等病變的基礎上發生。由于腸系膜靜脈首先受壓而發生淤血，繼之動脈受壓發生阻塞，結果形成腸壁出血性梗死。腸梗死多見于小腸段，壞死灶呈節段性暗紅色。黏膜皺襞變粗，腸壁腫脹增厚，質脆弱、易破裂，腸腔充滿暗紅色混濁的液體；腸漿膜面可有纖維素性膿性滲出物被覆。光鏡下，腸壁各層結構不清，組織內充滿紅細胞，因出血組織結構輪廓較為模糊，未崩解破壞的血管呈擴張充血狀態。患者可見劇烈腹痛、嘔吐、麻痹性腸梗阻等表現，如腸穿孔可出現腹膜炎。

（三）敗血性梗死

梗死區伴有細菌感染，引起急性炎癥反應，稱為敗血性梗死（septic infarct）。敗血性梗死是由于含細菌的栓子阻塞血管所致，常見于急性感染性心內膜炎。梗死區有大量炎細胞浸潤及細菌團，若有化膿性細菌感染時，可形成膿腫。

四、梗死對機體的影響及結局

梗死對機體的影響與梗死發生的部位、梗死灶的大小及有無細菌感染等有關。脾、腎等小范圍梗死對機體影響不大，如果累及被膜則可因局部炎癥反應而出現疼痛感。腎梗死可出現血尿和腰痛，但通常不影響腎功能；心、腦器官梗死輕者可出現功能障礙，重者危及生命；肺梗死可出現胸痛、咯血及并發肺炎；腸梗死常出現劇烈腹痛、血便和彌漫性腹膜炎；四肢、肺、腸梗死等會繼發腐敗菌感染而造成壞疽。敗血性梗死病灶內可出現膿腫。

非感染性梗死灶在早期周圍有血管擴張、充血、炎細胞滲出，梗死后24～48小時即有肉芽組織于病灶周圍生長，逐漸機化形成瘢痕。較大的梗死灶不能完全被機化時，則形成纖維包裹，病灶內部壞死組織可發生鈣化。腦組織的梗死灶是由膠質細胞增生來取代軟化灶，形成膠質瘢痕，或軟化灶液化形成囊腔，周圍包繞膠質細胞和神經膠質纖維。