第六章　腎小管間質(zhì)腎病

腎小管—間質(zhì)性腎炎（tubulointerstitial nephritis，TIN）屬于腎小管—間質(zhì)性疾病（tubulointerstitial disease，TID）的一類，TIN是一組由不同原因引發(fā)的腎臟疾病，病變的特征是腎小管、腎間質(zhì)的炎癥和腎小管損傷。腎小管—間質(zhì)性腎炎的分類方法多樣，類型繁多，一般按照疾病發(fā)展病程，分為急性腎小管—間質(zhì)性腎炎（acute tubulointerstitial nephritis，ATIN）和慢性腎小管—間質(zhì)性腎炎（chronic tubulointerstitial nephritis，CTIN）兩大類，ATIN起病較急，病理上以腎小管損傷及炎癥細胞浸潤為主要特征，隨著疾病發(fā)展和蔓延，逐漸進展為CTIN，病理學(xué)主要以纖維化及炎癥細胞浸潤為特征；按照病因?qū)W分為感染性、藥物性、泌尿系統(tǒng)梗阻、血管性病變、代謝性疾病、腫瘤相關(guān)性疾病、腎移植排斥反應(yīng)、遺傳、放射性、IgG4相關(guān)性腎疾病、吸煙等因素引起的TIN。

TIN的發(fā)生可能存在以下多種機制：

1.免疫機制　包括細胞免疫、體液免疫等機制，免疫反應(yīng)中免疫細胞產(chǎn)生炎癥因子、細胞毒素、白三烯、組胺，肥大細胞釋放嗜堿性顆粒等，直接或間接損傷，另外還有補體激活和Ⅰ類、Ⅱ類主要組織相容性抗原（MHC）表達增加等相關(guān)的體液免疫反應(yīng)。

2.非免疫機制　人體感染后，病原微生物進入機體產(chǎn)生的毒素，損傷腎小球、腎小管，小血管發(fā)生微小血栓。服用過量的藥物或長期服用治療劑量的藥物，對腎臟產(chǎn)生損傷，腎小管上皮細胞變性、壞死，炎癥細胞浸潤。

3.腎小管間質(zhì)性腎炎抗原（TINAg）新近有研究顯示TIN與特殊抗原有關(guān)，腎小管間質(zhì)性腎炎抗原（TINAg）是一種基底膜糖蛋白，主要表達于腎近端小管基底膜，是人類抗腎小管基底膜（tubular basementmembrane，TBM）抗體介導(dǎo)的間質(zhì)性腎炎的靶抗原。TINAg早在胚胎腎就有合成，選擇性地調(diào)節(jié)腎小管發(fā)育，同時參與細胞凋亡過程，與兒童腎囊性變、膜性腎病、慢性腎臟病（CKD）、間質(zhì)性腎炎、腎臟纖維化等有關(guān)。