第三節　原發性高血壓腎損害

【定義】

原發性高血壓造成的腎臟結構和功能改變，稱為高血壓腎損害，是導致終末期腎病的重要原因之一。根據高血壓和腎小動脈病理特征的不同分為良性腎小動脈硬化和惡性小動脈腎硬化。臨床上所見絕大多數為良性腎小動脈硬化，患者臟器受累的急性癥狀并不常見，但與心血管疾病關系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿與死亡率相關。

【臨床特征】

1.流行病學

（1）發病率：

高血壓腎病已成為西方國家終末期腎臟疾病（ESRD）的第二大原因。1997年，美國腎病數據登記系統（USRDS）報告，由高血壓導致的ESRD例數持續增長，已占ESRD人群28.5%；歐洲的發病率從20年前至今的7%升至13%；在日本，高血壓導致的ESRD占6%。

（2）發病年齡：

幾乎都是中老年人，兒童十分罕見。

（3）性別：

男性比女性更易于發生高血壓性小動脈病變。

2.癥狀

（1）長期高血壓病史：

病程常在5～10年以上。突出表現為腎小管功能損害，如夜尿增多、腎小管性蛋白尿，部分存在中度蛋白尿、少量紅細胞尿以及腎功能進行性減退。

（2）惡性高血壓：

舒張壓大于17.3kPa，視乳頭水腫，血尿、蛋白尿、管型尿、腎功能迅速惡化，進入終末期腎衰竭。惡性高血壓的其他臟器損害，如心衰、腦卒中、眼底損害（第Ⅲ或Ⅳ級高血壓視網膜病變），甚至突然失明等。

3.實驗室檢查

尿NAG及β2微球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿及少量紅細胞尿，以及腎功能進行性減退。24h尿蛋白定量一般不超過1～1.5g。排除其他引起尿檢異常和腎功能減退的原因。

4.影像學特點

腎臟大小早期正常，晚期縮小，腎臟大小與高血壓病程長短和嚴重程度相關。

5.治療

根據JNC7和2004年中國高血壓防治指南，良性腎小動脈硬化的主要防治措施：及早進行腎損害的預防和監測；充分有效地控制血壓，使其穩定在目標值范圍內；積極保護靶器官功能。

惡性高血壓的治療：平穩降壓，避免降壓速度過快，造成心腦腎等重要臟器缺血；避免用對腎臟有害的藥物；注意糾正患者的應激狀態和穩定細胞膜，如CCB、β-受體阻滯劑；注意糾正水電解質紊亂和低血容量。

對已存在慢性腎功能不全的患者，在應用降壓藥物時應注意調整藥物的劑量和監測藥物的不良反應。

6.預后

降低血壓至目標值可有效延緩腎臟疾病進展。

【病理變化】

1.大體特征

腎臟體積輕度增大，后期腎臟體積縮小，被膜皺縮。

2.鏡下特征

（1）組織學特征

1）良性硬化：

腎小動脈透明樣變，主要累及入球小動脈。光鏡下可見血管壁增厚，有均質的嗜伊紅透明樣物質沉積于血管壁，血管腔變窄。小動脈肌內膜增厚，主要見于小葉間動脈和弓形動脈。腎實質損害，隨著高血壓進展，進一步出現腎小球缺血，光鏡下表現為腎小球毛細血管袢坍塌和基底膜皺縮，毛細血管壁增厚，繼而腎小球硬化。

2）惡性硬化癥：

腎臟小動脈病變，主要是入球小動脈纖維素樣壞死和小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜高度增厚，血管橫切面呈“蔥皮樣”外觀（圖2-5-3）。腎實質損害，腎小球可呈現兩種病變，一種為類似于良性腎小動脈硬化的缺血性病變，另一種為其特征性改變，即節段壞死增生性病變，表現為受累腎小球節段性纖維素樣壞死，壞死的毛細血管袢與腎小球囊粘連，毛細血管腔內血栓形成。

（2）免疫病理：

各種免疫球蛋白和補體均陰性。有時在纖維素樣壞死的小動脈壁可見纖維蛋白沉積。

3.超微結構特征

良性高血壓主要表現為腎小球基底膜增厚，缺血性皺縮，節段毛細血管腔閉塞。小動脈各層膠原不同程度增多。

惡性高血壓，病變以腎小球節段性纖維素性壞死、血栓形成等為主。

【鑒別診斷】

1.慢性腎小球腎炎

一般無高血壓病史，有腎炎病史，多較年輕，尿檢較多蛋白尿，無眼底及心血管病變。腎功能較差。免疫熒光可見不同程度的免疫沉積。

2.系統性硬皮病

腎臟病變與惡性高血壓相似，但其有肢體干枯及“鷹爪”改變，類風濕因子陽性，血沉加快等。