霍亂殺人迅猛，其間沒有冗長的健康衰退過程。新近感染者一開始還感覺良好，但不出半日，霍亂便會排空他或她的體液，僅留下一具藍色的尸囊。

正因如此，感染之初，你甚至能在酒店享用一頓不錯的早餐，吃著單面煎蛋，抿一口溫熱果汁。你可以開車通過漫天風沙、坑坑洼洼的道路，前往機場。在機場排隊時，你也會自覺狀態良好。哪怕這位殺手已悄然潛入你的消化道，你仍能將背包放入安檢機器，甚至在咖啡館買個羊角面包，在店門口一張涼爽的壓模塑料椅上享受片刻喘息，等到廣播沙沙作響，通知你的航班開始登機。

直到你邁過登機橋，尋著屬于自己的那張微微破裂的軟墊座位，你體內那個外來者才會在一次致命的、爆炸式的腹瀉沖擊中顯露面目，突然間殘酷地中斷了你的這次越洋旅行。若沒有現代醫療迅速提供救助，你面臨的將是50%的幸存率。

2013年的夏天，同樣的故事就發生在美國精神航空公司從海地太子港飛往佛羅里達州勞德代爾堡的952次航班，坐在我前面的那位乘客身上。霍亂正在侵襲那個男人，而余下被困在登機門和飛機之間的悶熱大廳里的乘客則準備登機。我們等待期間，機艙內正在進行緊急消毒。機組人員并未告知我們航班延遲一小時起飛的原因。一位工作人員從飛機里疾奔而出，穿過大廳去拿更多的補給品，不耐煩的乘客對他發出了一連串的質疑。他轉過頭吼著解釋道：“一個男的拉褲襠里了?！碑敃r海地正處于一場可怕的霍亂疫情中，人們一聽便清楚發生了什么。

如果這個患病男性的感染時間推后一兩個小時，而且在我們都已就座之后才發病，我們的胳膊會和他的在共享的狹窄座位扶手上推搡，膝蓋彼此擦磨，會觸碰他也碰過的頭頂行李柜，病原體就可能直驅我們體內。我曾在治療霍亂的診所和飽受霍亂侵襲的社區里四處探訪疫情，卻未曾料想這種可怕的病原體幾乎在我的歸途航班上找到了我。

會造成下一波潛在的世界級流行病疫情的微生物（或病原體）其實就在我們周圍。我們尚不清楚它的名字或發源地，但可以先管它叫“霍亂之子”，因為我們知道它很可能會沿著霍亂走過的道路前進。

霍亂只是能在當代引發疫情的幾種病原體之一，其他還包括腺鼠疫、流感、天花和艾滋病病毒，這些流行病能在人群間廣泛傳播。但霍亂在這些流行病中比較特殊。跟鼠疫、天花和流感相比，霍亂的出現和傳播過程自源頭起就被人類記錄在案。自兩個世紀前首次出現后，霍亂一直很活躍，它帶來死亡和混亂的力量從未衰減，952次航班上的景象便是明證。而且，與艾滋病病毒這樣相對新出現的病原體不同，霍亂在流行病中已經是個老手了。在2010年海地發生的最新霍亂疫情中，它已經帶走了七條生命。

如今，人們認為霍亂只發生在貧窮國家，但并非總是如此。在19世紀，霍亂襲擊了當時世界上最現代、最富裕的城市，富人窮人都不放過，從巴黎和倫敦一路殺到紐約和新奧爾良。1836年，霍亂在意大利奪走了法蘭西國王查理十世的性命；1849年，它在新奧爾良殺死了詹姆斯·波爾克總統；1893年，它在圣彼得堡讓作曲家彼得·伊里奇·柴可夫斯基一命嗚呼。縱觀整個19世紀，霍亂令億萬人患病，罹難者超過半數，可謂是世上傳播最快、最令人恐懼的疾病之一。[1]

引發這一疾病的微生物被稱作霍亂弧菌，是在英國殖民南亞內陸期間傳至人類群體中的。然而，實則是工業革命的迅速變革給這一微生物搖身變為流行病病原體提供了機會。包括蒸汽船、運河和鐵路在內的新出行方式，讓霍亂弧菌得以深入歐洲和北美內陸。迅猛擴張的城市中擁擠和不衛生的條件，讓細菌能有效地一次感染多人。

霍亂疫情一再發生，給病發地的政治和社會機制帶去了強勁的挑戰。防控霍亂須尋求國際合作，建立有效的市政管理機制，提升社會凝聚力，但對于新興工業化城鎮而言，這一切都尚未成形。找尋解藥（即清潔水源）需要醫生和科學家們超越健康和疾病傳播方面的固化思維。

致命霍亂在諸如紐約、巴黎和倫敦這樣的城市肆虐近百年，人們才出手反擊。要控制住霍亂，人們必須重新建構自身的居住方式，管理好飲用水源和垃圾，治理好公共衛生狀況，建立國際關系，理解有關健康和疾病的科學。

這便是流行病的變革力量。

為防控霍亂弧菌等病原體，19世紀，人類在醫療和公共衛生方面做出了極富成效的改進，以至于在20世紀大多數時候，流行病學家、醫學歷史學家和其他專家學者都固執地認為發達社會已將傳染病滌蕩干凈。西方國家“社會生活中的一個顯著因素便是流行病的實質性消除”，這是病毒學家麥克法蘭·伯內特爵士在1951年寫下的。[2]他后來又在1962年寫道：“誰要是寫傳染病，就是寫歷史上的已逝之物。”[3]20世紀初，普通美國民眾的平均壽命是50歲，到了20世紀末已達80歲。[4]

“流行病轉型論”最初由埃及學者阿卜杜勒·阿姆蘭提出，依據該理論，傳染病在富裕社會中的消亡是經濟發展帶來的必然結果。隨著社會進步，疾病類型也會跟著發生變化。生活在富裕社會的居民不再為傳染病所困，主要是經受病程緩慢、非流行性的慢性疾病（比如心臟病和癌癥）的折磨。

我要坦承自己也曾篤信這個理論。從我去過的地方來看，事實的確如此，例如，在我父親長大成人的孟買南部貧民區，那里確實擁擠、不潔、貧瘠。我們每年夏天都在孟買度過，和親戚們擠在一棟爛尾樓的一個兩室公寓里。包括我們在內，樓里的數百位居民都直接把垃圾丟到院子里，用破敗的塑料桶盛著自家污水倒進公用廁所，并在門檻上裝兩英尺高的踏板以防老鼠入內。與其他擁擠不堪、布滿垃圾、規劃堪憂的社會一樣，感染在這里是平常事。

然而，每年夏末，我們登上回家的飛機，沿著我父母帶著塑封的醫學博士學位證第一次離開印度前往紐約時走過的路，似乎好不容易擺脫了那種傳染肆虐的生活方式。我們一家生活在美國小鎮，那里的飲用水源早已清潔干凈；污水被合理控制、處理，遠距離存放；公共衛生基礎設施都已完備，傳染病的問題已被解決。

但是，后來，讓人們相當詫異的是，正是導致霍亂在19世紀肆虐紐約、巴黎和倫敦的相同條件，讓這些微生物卷土重來。人類對偏遠棲息地的開發將新的病原體引入人群。瞬息萬變的全球經濟帶來了更迅速的國際旅行模式，也給病原體提供了新的傳播機會。城鎮化、貧民窟和工廠化農場的增加，讓流行病得以燎原?；魜y曾得益于工業革命，如今霍亂之子開始從工業社會帶來的影響中獲益——數百年來化石燃料的燃燒向大氣釋放了過量的碳，由此導致了氣候變化。

首個襲擊富裕西方、打破所謂“后傳染”時代美夢的新流行病病原體是人體免疫缺陷病毒（HIV，或稱艾滋病病毒），它出現在20世紀80年代早期。盡管無人知曉它從何而來，該如何應對，但許多評論家仍堅信只要時候一到，醫學自然能徹底摧毀這種自命不凡的病毒。以藥物醫之，再以疫苗驅之。公共辯論不顧艾滋病病毒帶來的可怕生物威脅，只關心怎么讓醫療體制更迅速地行動。事實上，我們從該病毒的早期命名就能看出，人們似乎想徹底否認這是一種流行病。一些評論家壓根不愿接受該病毒的傳染特質（卻樂意以“恐同”的心態尋找替罪羊），直接宣稱這其實是一種“同志癌癥”。[5]

而后，其他流行病病原體依次降臨，我們長期以來視為理所當然的預防策略和防控措施無法撼其毫毛。除了艾滋病病毒，還有西尼羅病毒、SARS病毒、埃博拉病毒，以及各種可以感染人類的新型禽流感病毒。新近活躍的微生物已然學會了規避人類用來檢測的藥物，耐藥結核病、復發性瘧疾以及埃博拉都是如此?？傊?，1940—2004年間，共有超過300種新發或復發流行病出現在從未謀其面目的地區和人群中。[6]病毒攻擊密度如此之大，哥倫比亞大學病毒學家斯蒂芬·莫爾斯承認自己確曾考慮過這些奇異新生物從外太空而來的可能性：真正從天而降的仙女座毒株。[7]

2008年，一本前沿醫學期刊承認了這個已然明顯的事實：發達社會流行病衰退的論述“完全被夸大了”。[8]流行病病原體已經復歸，不僅出現在世上無人在意的貧困角落，也出現在最發達的城市及其富裕郊區。同年，疾病專家們在一張世界地圖上用紅點標注了每一次新病原體出現的地點。密集的紅色區域覆蓋了北緯30至60度、南緯30至40度。全球經濟的命脈——美國東北部、西歐、日本和澳大利亞東南部——全被紅色湮沒。阿姆蘭錯了，經濟發展沒能為防控流行病提供萬靈藥丹。[9]

隨著醫療體制逐漸認識到這一點，微生物的力量也被放大了，這是一支由微小有機體構成的軍隊，小到人類光憑裸眼根本觀察不到，包括細菌、病毒、真菌、原生動物和微型藻類。如今的流行病專家非但沒能征服這些微生物，反而開始大談特談打敗它們日漸衰微的概率，癌癥與精神疾病曾被我們歸因于生活方式和基因問題，流行病專家現在開始討論它們實則是由某些尚不可控的微生物引發的可能性。[10]駕馭微生物的老一套話術今已坍圮。2012年，加州大學洛杉磯分校流行病專家布拉德·斯貝爾伯格就曾對滿屋同僚說過：“你們肯定聽過這種比喻，什么我們非得打贏抗擊微生物的戰爭。真的嗎？微生物不可計數，合起來可能是人類數量的百萬倍。我不認為人類有勝算?！盵11]

隨著新病原體數量上升，死亡人數也上升了。1980—2000年之間，光在美國，由病原體引發的死亡數就上升了60%。其中艾滋病病毒導致的死亡占據很大的比重，但并非全部。除去艾滋病病毒，因病原體感染而死的人數增長了22%。[12]

許多專家認為，一場與霍亂類似的流行病疫情正在路上。流行病學家拉里·布瑞里安特發起的一次調查顯示，90%的流行病學家都曾說過，一場將導致10億人感染、1.65億人死亡、觸發全球衰退、耗費人類3萬億美元防控的流行病疫情可能會在接下來的一兩代人中發生。[13]目前，由人類新發現的病原體——艾滋病病毒和H1N1——所引發的兩場流行病在傳播速度和致命性上都比不過霍亂。艾滋病病毒當然是致命的，但它傳播得很慢；2009年的H1N1流感傳播迅速且廣泛，但致死人數僅占感染者人數的0.005%。[14]然而，新病原體在我們的動物同伴中已經引發物種滅絕等級的流行病疫情。1998年首次被人類發現的壺菌如今正導致許多兩棲類物種滅絕。2004年，傳粉昆蟲開始消失，它們死于至今依然成謎的某種蜂群崩潰失調病。2006年，由真菌病原體銹腐柱隔孢引發的白鼻綜合征開始大批殺死北美蝙蝠。[15]

這種對流行病即將到來的感知，部分是源于生物學意義上有能力引發這樣一場大流行的病原體的確越來越多，但同樣也反映出，在面對流行病疫情時，我們的公共衛生基礎設施、國際合作模式和維持社會凝聚力的能力存在短板?，F代社會迄今為止處理新型疾病暴發的手段不盡如人意。埃博拉病毒疫情是2014年初在幾內亞一個偏遠的森林村落里暴發的，若能一早在源頭上遏制，僅用最簡單、最便宜的手段就能輕易防控。但情況并未如此，病毒起初僅感染了幾百人，僅在一年時間內就接連感染鄰近五國，人數超過26000人，防控須耗費數十億錢財。[16]哪怕是我們熟識的、僅用藥物和疫苗便能輕易控制的疾病，在本應有效止息疫情的富裕國家也失控了。2014年寒假期間一場始于迪士尼樂園的疫苗可控麻疹傳播至七個州，令數千人感染。1996—2011年間，美國經歷了15次類似的麻疹暴發。[17]

人們尚不清楚，哪種新病原體會在人間引發下一場大流行疫情，在海地登上那趟班機前，我已親身遇過幾個有力競爭者。

2010年，我的兩個兒子，一個10歲，一個13歲，他們倆宛如行走的痂塊。他們的雙腿露在薄薄的運動短褲下，在柏油道上踢破破爛爛的足球，從屋后的小橋上往巖石河床里蹦，還在坑洼的石造地板上晃蕩。

那年春天，大兒子在膝蓋上貼了一塊創可貼，我本沒留意。等他開始抱怨的時候，繃帶邊緣已經磨損，露出的膠黏劑已經粘了幾天的粗砂。他說自己膝蓋疼，但很容易就搪塞過去了。據他說，傷疤結痂在膝蓋上方，但以他的秉性，不可能讓傷口維持長時間靜止以便結痂。只消看一眼創可貼中間那個暗紅色的斑點就能明白，那個結痂的傷口肯定是被不斷破壞的。我心想：“這樣當然會疼啊?！?

幾天后，他一站起來就痛得齜牙咧嘴。我還想：“真是愛演?！钡诙煸绯浚酥叩搅藦N房。

我們撕開創可貼，發現傷口根本沒結痂，取而代之的是一塊巨大的紅色膿腫區域。其中最高的一個腫塊甚至高達1英寸，即2.5厘米?。《彝饬鞒鲆还刹B的液體，沾到了創可貼上。

我們很快便得知，制造出這些膿腫的病原體叫作耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，簡稱MRSA（專家們一般讀作“穆爾薩”）。這是一種耐抗生素細菌，最早出現在20世紀60年代，截至2010年，它殺死的美國人比艾滋病殺死的還多。[18]兒科醫生一般來說都平易近人，但那位醫生看了一眼我兒子的膝蓋后突然變得嚴肅起來。實驗室檢測結果還未出來，她就已開出一大堆處方：強效抗生素克林霉素和備用舊方磺胺甲惡唑，還要加上殘酷的治療方式——我們必須用熱敷和虎鉗式擠壓將膿液從腫塊里擠出來。這種擠壓極其痛苦，因為膿腫層已經擴展到組織深處（我兒子光是想想就已哭出來了），這一操作還很危險，因為膿液里滿是MRSA。每滴膿液都必須精心收集和處置，以免其進入人體皮膚的細微裂縫，更糟的情況是滴入我們的地毯、床單、沙發或柜臺中，這種細菌能潛伏一年之久。[19]

通過為期數周的擠壓和藥物治療，感染似乎被控制住了。一位頂尖微生物學家告訴我：“他很幸運，那條腿本來可能保不住?！盵20]然而，當我們走進兒科醫生辦公室接受隨訪時，才知自己還未見識到這一難以預測和控制的新病原體的最后階段。

兒科醫生告訴我，在有些家庭，所有成員都會感染上MRSA，連續幾年重復不斷地交叉感染。當時我已經做了一些調查，知道這種細菌是有本事置人于死地的。但為我們看診的外科醫生中，無一人知道如何預防重復感染，以及如何防止細菌從我兒子傳到其他家庭成員身上。一位醫生建議每兩周做一次20分鐘的消毒液泡澡。他隨后添了一句：“這不是個舒適的療法。”好像還需要他這么澄清一下似的。他說，我們應該堅持消毒液洗浴，直到確定不存在殘余細菌為止，也就是說，可能要洗幾個月乃至幾年。另一位醫生推薦了同樣的療法，只是細節稍有不同，他讓我們在泡澡水里加一半的消毒水。這個醫生沒提時間和頻率這些細節，我當時極度震驚，也忘了問。

共識缺乏、治療時間不確定，以及可怕的治療方式本身，開始動搖我們的決心。我們開始疑惑：他們是在瞎編亂造嗎？那個時候，關于消毒液治療有效性的研究僅有一項，該實驗是2008年進行的，其結果表明中等濃度消毒液洗浴能將MRSA的物質“去殖化”。

但效果能持續多久？它在研究使用的材料上起作用是否意味也會在人體皮膚上起作用？最重要的是，它究竟能不能對人感染MRSA的頻率產生影響？連這也是未知數?；蛟SMRSA一直就在人體內部潛隱，或是感染者不知怎的注定要被感染，又或是因其他來源偶然染得，這樣的話，其實消毒水壓根沒用。再者，正如我丈夫指出的，附近游泳池里有能中和MRSA的、高度氯化的水，在那兒定期游泳，可能會獲得相同的效果。甚或是定期將皮膚暴露在陽光下也行。

醫學在對付這一自負的細菌新手時存在諸多不確定性，這讓我深感挫敗。身為兩位醫學專家的孩子（一位是精神病學家，另一位是病理學家），我打小就認為醫學能解決一切疾病。為何過去的言之鑿鑿，這么快便降格為“也許”和“可能”？

我回憶起全家遭遇MRSA前一年發生的事，不安又加深了。2009年，一種全新的流感，即H1N1流感開始在本地中小學傳播。為了讓我的孩子能接種到H1N1流感疫苗，我同數十個煩惱的父母在小診所喋喋爭吵。但H1N1流感來得太快太猛，診所壓根就沒這么多疫苗。等到我的兩個孩子接種疫苗時，已經遲了；流感（大概率是H1N1流感，因為它是那個冬天大流行期間的主要毒株）已經開始在他們體內孵化。兩個原本生龍活虎的男孩只能靜臥數日，他們的身體為了驅逐病毒，發熱至39.4攝氏度。至于MRSA，我們什么都做不了，什么也給不了。最終，孩子們從H1N1流感中康復，但全世界超過50萬人死于那場疫情，其中美國的死亡人數就超過1.2萬。在那個流感季余下時間里，跟我兒子在同一個足球場里踢球的那群男孩，陸續發出同樣駭人的咳嗽聲。[21]

沒多久，就在H1N1流感和MRSA相繼入侵我家宅邸幾個月后，霍亂沖刷了海地，那里的人民已經超過一個世紀沒見過這種疾病了。

接連發生的事件讓我相信，我們所遭遇的這些怪異的新感染并不孤立，每次感染看似有其特定情境，但實則是一個更宏大的全球性現象的一部分。我曾花費數年時間報道人類歷史上最古老的疾病——瘧疾，如今我的興趣被迅速激發了。大多數時候，流行病的故事是從病原體在人群中已固若金湯、吸血食肉時才開始講述，至于它們如何觸抵人群，又是從何而來，這樣的背景故事還須將不同的線索和跡象拼湊起來才能得出。這是一項艱巨的任務，因為故事主題處于動態之中且不斷演變；但這種背景故事至關重要，它給了我們從源頭預防流行病的相關知識。一連串新病原體的降臨，反而給了我們一個機會，去實時捕捉這種背景故事。我們有可能直接追蹤到那種尚不明晰的機制和途徑——微生物如何變身為引發大流行的病原體。

但如何著手去做的問題困擾著我。一個可能的途徑是挑選一種新興病原體，然后追蹤它的發展脈絡。這種方法在我看來有些冒險和功利。該選哪種病原體呢？雖然大流行的整體風險提升了，但沒有人能說清楚哪種新興或再現的病原體可以引發一場疫情。我只能做出合理猜測，已經有人這么做過了；但既然是猜測，就有可能猜錯。大多數新興病原體無法引發大流行。這其實就是道簡單的數學題：只有極少量病原體會引發疫情。

還有其他方法，例如，深入研究某種已經深諳引發疫情之道的病原體的歷史。這個策略稍安全些，但仍只能為我們理解現狀提供部分見解。雖然霍亂、天花或瘧疾的故事都很精彩，但畢竟各自根植于其特定的時代和地域內。而且還存在這么一個固有的悖論：針對某種病原體提供的歷史信息越好、越詳盡，其所導致的那場歷史性大流行的條件就有可能越獨特，由此與未來可能發生的大流行的相關性就越小。

我無所事事地瀏覽著關于新興疾病的各種論文，偶然間發現微生物學家麗塔·科爾韋爾1996年在《科學》雜志上發表的一篇文章。這篇文章是由她為美國科學促進會所做的演講整理而來。在演講中，科爾韋爾認為可能存在一種“霍亂范式”，她常年致力于研究霍亂，而隱藏在霍亂故事背后的理念或許囊括了我們理解其他新興疾病主要驅動力所需的所有線索。我當時突然想到，我要做的不正是把之前區隔開的兩種方法結合起來嗎？通過歷史上的大流行疫情這一透鏡來講述新病原體的故事，我既可以展示新病原體出現和傳播的方式，也可以呈現歷史上的病原體通過相同途徑引發大流行的過程。微生物通往大流行的這條小道，終會在兩道暗光相交之處被照亮。

于是，我啟程前往太子港的貧民窟、華南地區，以及新德里的外科病房，探尋新舊病原體的誕生地。我仔細考據流行病的歷史，不僅是史書記錄，還有已經刻進我們基因里的證據。我要踏進廣泛的學科領域，從進化理論和流行病學，到認知科學和政治史，還有我自己的特殊經歷。

我發現，盡管今時今日的經濟、社會、政治變革步調與19世紀工業化時代極其相似，但仍然存在重要的區別。過去，深受流行病之苦的人對疾病驅動力的認知是模糊不清的。19世紀時，人們通過船只和運河帶著霍亂漂洋過海，通過商業交易讓它廣泛傳播，任其在擁擠的貧民窟里傳染，所用之藥令其病癥更加兇險，卻渾然不知原因和挽救方法。如今，當我們站在下一場大流行的邊緣之時，那條從無害微生物到大流行病原體的多階段旅途不再晦暗不明。每一個階段都已暴露出來，供所有人觀察。

本書便是要尋覓這趟旅途，從殖民時代的南亞荒原和19世紀的紐約貧民窟，到如今的中非雨林和美國東海岸的城市郊區。就霍亂及其后繼者而言，這一切要從我們周遭野生動物的軀體說起。