你知道過敏性鼻炎與環境有哪些相關性嗎？
近幾年來每到冬天肆虐的霧霾天氣雖然已經逐年好轉，但多年來霧霾對我國大部分地區的影響引起人們對環境與健康的極大關注。特別是很多過敏性鼻炎患者，一到霧霾天癥狀就加重，這兩者到底有什么關系？
我們的鼻腔中，鼻腔黏膜上皮構成呼吸道的第一道屏障，對外來刺激首當其沖。日益加重的大氣污染極有可能引起上皮屏障完整性和功能的破壞。
流行病學資料證實，空氣污染程度與呼吸道疾病發病率明顯相關，其中以空氣中飄浮的顆粒物（particulate matter, PM）對人體的危害最為顯著。PM按氣體動力學直徑微米分為粗粒（PM10）、細粒（PM2.5）和超細粒（PM0.1）3種。PM成分十分復雜，其中大部分來源于燃油產生的廢棄顆粒物質（diesel exhaust particles, DEP）。DEP多屬PM2.5和PM0.1，每個顆粒物有一個碳核，其外周因為凸凹不平，所以表面積較大，可成為其他污染物的載體。其上吸附大量的生物性、化學性和金屬性物質。生物性物質包括各類變應原蛋白、細菌毒素。化學物質包括無機成分、有機成分、微量重金屬元素、碳元素等。其中無機成分主要包含硫酸鹽、硝酸鹽、氨鹽等；有機成分包括多環芳烴等。微量重金屬物質如鉻、錳、銅、鋅、鉛、鎳等已有大量研究證實。DEP對變態反應炎癥的發生和強度有重要影響。
流行病學調查資料顯示，地區工業化進程中隨著PM2.5的增加，呼吸道變應性炎癥也隨之增加。研究發現，DEP可加重變應性反應，大氣污染不僅可使花粉中變應原含量增加，還可觸發花粉顆粒釋放變應原。DEP除可促進特異性IgE的增加外，還可激活多種細胞，包括T或B淋巴細胞、樹突細胞、嗜酸性粒細胞和上皮細胞。
有研究顯示，許多變應性鼻炎相關的候選基因或基因多態性也可存在于健康個體，近30年變應性疾病發病率的快速增長僅以經典遺傳學也無法解釋。環境污染的日益加重則提示易感個體基因可能由于污染物的調節作用而使其在功能上發生改變，由此表觀遺傳學就成了變態反應領域中新的研究熱點。表觀遺傳具有遺傳特性，可使個體對某一刺激易感性增強并將易感性遺傳至子代或孫代。
