急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP)是臨床常見的外科急腹癥，臨床上可分為輕型急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎。不同類型的胰腺炎其治療恢復過程和預后效果也差別很大，輕型胰腺炎經保守治療甚至不需要治療既能痊愈，而重癥胰腺炎病情兇險，并發癥多，治療復雜，病死率可達20%～30%，少數患者甚至在就診后短期內死亡。所以臨床醫生對急性胰腺炎，尤其是重癥胰腺炎有清晰的認識是十分必要的。

在我國最為常見，由于膽道結石、蛔蟲等原因導致膽道梗阻，十二指腸乳頭縮窄等導致膽汁反流。如膽管下端明顯梗阻，膽道內壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。

在西方社會更為常見，在我國也有日益增加的趨勢。長期飲酒者容易發生胰腺炎，在此基礎上，當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質而促發急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪食物同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。

胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發生胰腺急性血液循環障礙而導致急性胰腺炎;另一個因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻后，胰管內高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質。由于胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發生缺血壞死。

上腹部的外傷、涉及胰腺的手術創傷以及經Vater壺腹的操作，如經內鏡的胰膽管造影( ERCP)和內鏡經壺腹膽管取石術( EST)等，可使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外傷后血液供應不足，導致發生急性胰腺炎。

急性胰腺炎可以發生各種細菌感染和病毒感染，病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發生出血壞死性胰腺炎者較少。

某些代謝性疾病，如高鈣血癥，高脂血癥、高膽固醇血癥都是急性胰腺炎發表的高危因素。尤其是伴有高膽固醇血癥的妊娠合并胰腺炎的病例在臨床上明顯增加，應該引起足夠的重視。

如藥物過敏、血色沉著癥、遺傳、自身免疫疾病等。少數胰腺炎患者無確切病因，成為特發性胰腺炎。

急性胰腺炎的發病機制尚不十分清楚，一般認為是各種原因導致胰管梗阻，同時可能伴有十二指腸液、膽汁反流及微循環障礙，胰腺防御機制受到破壞，胰蛋白酶原被激活，后者又激活其他酶反應，導致胰腺及其鄰近組織炎癥、出血、壞死等改變。而胰腺局部病變又誘發全身性炎癥介質和細胞因子釋放的瀑布式級聯反應的全身性疾病，疾病早期就可以伴有急性生理紊亂和器官功能損害。

急性胰腺炎的病理變化分為兩型。

大體檢查可見胰腺水腫、腫大、分葉模糊，質脆，胰腺周圍有少量脂肪壞死，病變累及部分或整個胰腺。鏡下可見間質水腫、充血、散在點狀脂肪壞死和炎癥細胞浸潤，無明顯胰實質壞死和出血。

大體檢查可見胰腺紅褐色或灰褐色，分葉結構消失，并有新鮮出血區。較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織，稱為鈣皂斑。病程較長者可并發假性囊腫、膿腫或瘺管形成。組織學檢查胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細胞結構消失。壞死灶被炎性細胞浸潤包繞。常見淋巴管炎、靜脈炎、血栓形成及出血壞死。

按照臨床過程的兇險程度，可將急性胰腺炎簡單分為輕型和重型。

臨床癥狀較輕，體征局限，不引起或只引起輕微的臟器功能紊亂，無嚴重并發癥，經一般治療后，一周左右臨床癥狀即可消失。其病理基礎是水腫型胰腺炎，少數情況下，也可見胰腺實質壞死。

臨床癥狀及體征較重，伴有重要臟器的功能障礙，或出現壞死、膿腫、假性囊腫等并發癥。目前較公認的診斷指標有:①腹膜炎體征明顯，有腸麻痹表現;②血性腹水，腹水淀粉酶明顯增高;③Culler或Turner征，或腰肋部明顯水腫伴壓痛;④有明顯循環不穩定或重要臟器功能損害表現;⑤CT或超聲檢查顯示胰腺腫脹并有明顯胰外炎癥浸潤表現，或增強CT顯示胰腺實質有壞死表現。以上兩項或兩項以上指標陽性，即可診斷為重癥。

大多數情況下，重癥胰腺炎對應的病理類型是急性出血壞死性胰腺炎，少數情況下，水腫型胰腺炎也可表現為重癥胰腺炎。

因病變程度不同，臨床癥狀差異也較大。包括:

為最早出現和最常見的癥狀，往往在飽餐、飲酒或過度勞累之后發生，多為突然發作，位于上腹正中或偏左。疼痛為持續性進行性加重，并向肩背部、肋部放射。如為膽源性因素導致的胰腺炎，可有右上腹的明顯疼痛。若為出血壞死性胰腺炎，發病疼痛可彌漫至全腹，并伴有明顯腹脹。

在大多數情況下與腹痛同時存在，有時甚至十分明顯，對患者造成的痛苦超過腹痛。腹脹進一步加重可導致腹腔內壓力增高，引起腹腔間隔室綜合征( abdominal compartment syndrome，ACS)，常見于重癥胰腺炎。

早期即可出現，并頻繁發作。但是嘔吐并不能使疼痛緩解。

較少出現，常提示有膽道梗阻的存在。

在急性胰腺炎早期，可無發熱或輕度發熱。如伴有膽道梗阻引起的急性膽管炎，可出現寒戰、高熱的癥狀。在胰腺壞死組織并存感染時可有高熱癥狀。

急性重癥胰腺炎可以出現休克和其他器官功能障礙的表現。發生時間可較早，臨床上表現為低血容量休克的癥狀。并可并發其他臟器功能的代償不全，最常見的是急性呼吸窘迫綜合征( ARDS)和急性腎功能不全。如果出現這些情況，患者病死率較高。

由于胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎在上腹部深處有壓痛，少數前腹壁有明顯壓痛。可有輕度腹脹。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、出血，則前、后腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，并可有大量炎性腹水，可出現移動性濁音。腸鳴音消失，出現麻痹性腸梗阻。少數出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死溶解的組織沿組織間隙到達皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細血管破裂出血，使局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀，在腰部出現稱Gray-Turner征，在臍周出現稱Cullen征。

在癥狀和體征的基礎上，臨床上可疑診急性胰腺炎時刻進行相關的實驗室和影像學檢查，對臨床診斷提供支持，國內外的相關指南均提供了較為詳細的診斷流程，中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組，中華胰腺病雜志編輯委員會，中華消化雜志編輯委員會制定的《中國急性胰腺炎診治指南( 2013年，上海)》的診斷流程見圖2-3。

1.血、尿淀粉酶　是診斷急性胰腺炎最常用的指標。血清淀粉酶在發病2小時候開始升高，24小時達到高峰，可持續4～5天。尿淀粉酶在發病24小時候開始上升，持續1～2周，下降較慢。需注意有些其他疾病也可以引起淀粉酶升高，如上消化道穿孔、膽道疾病、系膜血管栓塞、異位妊娠等。所以在臨床上需注意鑒別診斷。此外，在臨床上淀粉酶有約10%左右的假陰性。淀粉酶的水平高低與病情的嚴重程度無明顯的相關性。

2.血清脂肪酶　在診斷特異性和敏感性上優于血清淀粉酶，但檢測方法較之復雜。

3.淀粉酶-肌酐清除率比( amylase-creatinine clearance ratio，ACCR)正常值為2%～4%。在急性胰腺炎時腎小球對淀粉酶的通透性增加，ACCR可升高，超過6%對診斷有意義，如果達到20%，提示可能是重癥胰腺炎。其特異性較低，在腎功能不全、消化道潰瘍穿孔等疾病中，ACCR也會升高。

4.其他的實驗室檢查在急性胰腺炎也是必需的。血常規可提示是否存在感染情況，白細胞超過20×10 ⁹/L提示有重癥感染。血鈣一般在發病2～3天后降低，與脂肪組織壞死和組織內鈣皂形成有關。如血鈣低于2. 0mmol/L，預示病情嚴重。血糖可以升高，發病早期是因為腎上腺皮質的應激反應所致。后期為胰島細胞破壞，胰島素分泌不足所致。動脈血清分析可提示體內的酸堿平衡失調和血氧飽和度情況，必要時需動態觀察。

是常用的檢查方法。在急性胰腺炎時可觀察胰腺本身的形態有無水腫，質地是否均勻。并了解腹盆腔有無液體積聚，并可顯示積液的部位和多少。并明確是否有膽道的病變。在急性胰腺炎時，往往有腹腔的脹氣，所以超聲檢查容易受到干擾。

是確認急性胰腺炎是否存在及判斷輕重程度的最佳檢查方法。為了判斷胰腺是否有壞死存在，如條件和病情允許，應常規行增強CT掃描。急性胰腺炎表現為胰腺彌漫增大，密度不均勻，邊界模糊，胰周滲出。重癥胰腺炎可顯示在胰腺內與密度減低區域，增強掃描時尤為明顯。

在組織分辨力和多平面成像上較CT有優勢，但空間分辨力較差，產生偽影的機會較多。MRCP能夠對膽管和胰管的形態進行構建，有助于臨床上對病情的判斷。

日本厚生省提出的急性胰腺炎的臨床診斷標準:①上腹部急性發作的腹痛并伴有壓痛;②血、尿或腹水中胰酶升高;③影像學檢查提示急性胰腺炎改變。滿足以上三項中的兩項，并除外其他胰腺病變與急腹癥后即可診斷急性胰腺炎。慢性胰腺炎急性發作也被包括在內。

在急性胰腺炎的病因診斷方面，中國醫師協會急診醫師分會《2013中國急診急性胰腺炎臨床實踐指南》也提供了相應的診斷流程(圖2-4)。

無并發癥的胰腺炎病程一般不超過1周，如果超過7天胰腺炎的局部和全身癥狀還未緩解，說明有并發癥的發生。雖然針對每一個體其病程可能長短不一，但基本上胰腺炎的發展過程是以“周”為計而變化的，當然這些變化是漸進的。

第一周　急性炎癥期

此時胰腺有明顯炎癥，并可能波及鄰近器官，炎癥產生的大量炎性因子也可能引起全身炎癥反應，導致其他重要臟器的功能障礙(如急性呼吸窘迫和急性腎功能不全)。如炎癥輕微，數日內即可緩解并消退。如嚴重則可進一步進展。

第二周　組織壞死期

始于第一周末，在重癥患者，胰腺本身的壞死可以更早。胰腺中含有多種蛋白水解酶原，被激活后可以使周圍組織和腹膜后的壞死迅速發展并涉及很廣的范圍。胰周的滲液和壞死組織可以被包裹、吸收，也可能繼發感染。

第三周　繼發感染期

是細菌在胰腺和胰周壞死組織內生長繁殖所致。細菌感染的途徑可能來源于:腸道的菌群移位，膽道感染，十二指腸液逆流，血行播散的感染。胰腺和胰周組織壞死嚴重者易繼發感染。病原菌以G ^－菌為主，其中大腸埃希菌最常見。約1/3以上感染為混合菌所致。近年來真菌感染有增多趨勢，以念珠菌為主。

第四周及以后　轉歸期

如果沒有感染，胰腺及周圍的壞死組織可以逐漸吸收或形成假性囊腫，但是多大范圍和量的積液和壞死組織能夠被吸收尚無定論。如感染可形成胰周膿腫需進行介入或手術處理。

急性胰腺炎( AP)診斷明確后，參照《中國急性胰腺炎診治指南( 2013年，上海)》的建議，尚需要根據病情的進行分級診斷:①輕度胰腺炎( MAP)為符合AP診斷標準，滿足以下情況之一，無臟器衰竭、無局部或全身并發癥，Ranson評分＜3分，急性生理功能和慢性健康狀況評分系統( acute physiology and chronic health evaluation，APACHE)Ⅱ評分＜8分，AP嚴重程度床邊指數( bedside index for severity in AP，BISAP)評分＜3分，修正CT嚴重指數( modified CT severity index，MCTSI)評分＜4分。②中度急性胰腺炎( MSAP)為符合AP診斷標準，急性期滿足下列情況之一，Ranson評分≥3分，APACHEⅡ評分≥8分，BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分，可有一過性(＜48小時)的器官功能障礙。恢復期出現需要干預的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③重度急性胰腺炎( SAP)為符合AP診斷標準，伴有持續性(＞48小時)器官功能障礙(單器官或多器官)，改良Marshall評分≥2分(表2-5)。需要注意的是病情分級診斷不是一成不變的，而是動態的，需要根據病情的變化及時修正，以便及時處理。除Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標如BMI＞28kg/m ²，胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積液，72小時后CRP＞150mg/L，并持續增高等，均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。

對急性輕型胰腺炎主要采取保守治療的方法即能得到確切的療效。而對急性重癥胰腺炎的治療，在一段時間內有諸多爭議，目前較為一致的觀點為早期內科綜合治療，控制和減少全身炎癥反應綜合征對器官的損傷，一旦出現嚴重感染、出血、局部膿腫腐蝕并穿孔等并發癥時應及時進行手術治療。根據患者在病程不同時期的具體情況選擇“個體化”的治療方案，能夠有效的提高治愈成功率。

( 1)禁食水、胃腸減壓:減輕腹脹，減少促胰酶類和促胰液素的分泌，從而減少促胃液素，胰泌素和胰液的分泌，從而使胰腺得到休息。

( 2)抗休克，補充血容量，糾正水電解質平衡紊亂。胰腺炎早期，最重要的是靜脈補液以維持機體有效的血容量，防止低血壓和休克的出現，使組織得到充分灌注，在動態監測心功能、尿量、CVP或肺毛細血管楔壓( PWCP)下進行擴容。此外還要維持水電解質平衡，同時補充新鮮血漿和白蛋白。

( 3)應用抗生素:雖然預防性使用抗生素并不能避免及降低胰腺壞死發生率及相關系統并發癥，但對急性壞死性胰腺炎患者預防性的使用抗生素，可以降低胰腺膿腫和胰腺外周感染發生率、外科手術率和患者死亡率。一般選用針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，能通過血胰屏障的抗生素。如喹諾酮類、頭孢他啶、亞胺培南、甲硝唑等。目前尚不主張預防性使用抗真菌藥物。

( 4)抑制胰液分泌，抑制胰酶活性。目前大多數觀點認為生長抑素及其類似物可顯著降低并發癥和病死率，認為其治療作用包括抑制胰腺分泌;胰腺細胞的保護作用，刺激單核-吞噬細胞系統，增強吞噬能力，抑制炎性介質(如血小板活化因子，IL-6，TNF-α，IL-1和IL-12 等)釋放來防止SIRS。

( 5)合理的營養支持:營養支持是急性重癥胰腺炎綜合治療的重要組成部分。急性胰腺炎時，糖、蛋白和脂肪代謝處于紊亂狀態，表現為血糖異常提高，體內處于負氮平衡，高脂血癥等。營養支持不能直接治療急性胰腺炎的原發病變，但通過改善全身營養間接影響疾病的預后。早期應行必要的腸外營養，腸道功能恢復后盡早進行腸內營養支持。

( 6)血液凈化治療:主要包括血液透析、血漿置換和血液濾過。其中血液透析應用于急性重型胰腺炎后期，沒有嚴重應激反應的腎功能障礙者;血漿置換具有降酶，去除炎性介質，降低膽紅素，增加吞噬細胞的吞噬功能，對于治療高脂血癥引起的急性胰腺炎有良好效果;血液濾過主要適用于合并腎功能障礙，合并嚴重水電解質和酸堿平衡紊亂的患者。

( 7)內鏡治療:對急性胰腺炎患者懷疑或確定存在膽源性因素或治療中病情惡化者可行ENBD或EST，以解除膽管梗阻而改善癥狀，減少復發。使用EST治療能迅速有效地阻止胰酶釋放和激活，阻擋胰腺組織的自身消化及全身的損害。

對膽源性重癥胰腺炎有膽道梗阻者應急診手術或早期手術，目的是解除膽道梗阻。其術式可選擇內鏡下乳頭括約肌切開( EST)及內鏡下鼻膽管引流( ERBD)或行開腹手術，包括膽囊切除、膽總管探查，明確膽總管下端有無阻塞，根據需要可加作小網膜腔胰腺區的引流。目前，對非膽源性重癥急性胰腺炎多不主張早期手術治療，而以內科支持治療為主，如病情較重需要ICU的監護和治療。手術的指征為:

( 1)出現腹腔間隔綜合征，在非手術治療措施如穿刺引流、血液超濾或促進腸蠕動的藥物治療處理無效的情況下，無論合并感染與否均應早期行手術治療。手術方式一般采用腹腔減壓引流術，并根據胰腺壞死情況決定是否行壞死組織清除和胰周間隙灌洗術。

( 2)胰周滲液和壞死組織繼發感染:是手術治療的絕對指征。外科治療原則是:清創和清除壞死組織，減少術中出血，以及術后腹膜后壞死組織和滲出最大限度地排出和引流。有以下幾種技術供選擇:①開腹清除壞死組織+閉式腹膜后持續灌洗;②開腹清除壞死組織，作或不作計劃性再次手術，根據需要選擇延期縫合，引流方式和再次剖腹;③開腹清除壞死組織+開放充填引流+計劃性再次手術;④開腹腔鏡輔助下的壞死組織清除，可經胃結腸韌帶上的小切口插入窺鏡，通過監視器觀察胰周壞死組織情況，利用腹腔鏡專用器械或鑷子等完成壞死組織的清除;⑤腹膜后入路腔鏡輔助下壞死組織清除、引流。針對胰腺感染壞死手術，若臨床表現尚平穩。目前認為，手術應推后至發病后3～4周，使壞死組織與健康組織間有分界，為壞死清創術提供較好的條件的同時降低術后出血的發生率以及減少健康組織的損失，部分程度上避免遠期的內外分泌功能不全的發生。胰腺膿腫多數情況下是由局灶性壞死液化繼發感染而形成的，常在發病后4周或以后發生，一旦診斷明確條件允許的情況下，宜急診行外引流術。

( 3)胰腺假性囊腫作為胰腺炎后期常見并發癥，囊腫小于6cm，無癥狀，不作處理，隨訪觀察。囊腫大于6cm，經過3個月仍不吸收者，可行內引流術，術式包括囊腫-胃吻合術，囊腫-十二指腸吻合術，囊腫-空腸Roux-Y吻合術。近年不少單位開展了內鏡下的囊腫胃內引流手術，效果良好。