肝梗死（hepatic infarction）是肝臟局部組織因血流阻斷而引起的壞死，任何引起肝臟血流阻斷又未建立有效的側支循環，使局部肝組織缺血的因素均可導致梗死。臨床上肝梗死發生相對少見，由于肝臟有雙重血供，肝動脈和門靜脈之間存在著不同水平的側支循環，單純肝動脈和門靜脈栓塞時一般不易發生肝梗死，但短時間內導致門靜脈分支栓塞，肝梗死極易發生，因為肝臟血供的70%~80%來自于門靜脈。因門脈受累（門靜脈高壓、血栓或癌栓形成等）致肝臟門靜脈灌注減少，同時伴有肝動脈缺血（動脈粥樣硬化、血栓或栓塞、肝動脈瘤或動脈炎等）時可發生肝梗死。肝梗死臨床主要見于門靜脈栓塞、肝臟手術后、肝臟腫瘤、肝臟鈍傷、肝臟移植術后，各種肝損傷性藥物、妊娠相關性疾病、休克、膽管疾病、麻醉、結節性動脈炎、糖尿病等也可引起。根據梗死發生部位，肝梗死可分為肝葉型、包膜下型、膽管周圍型。

本病確診主要借助腹部增強CT與MRI檢查，臨床中常選用腹部增強CT，超聲檢查亦可提示肝梗死，需做進一步檢查。肝臟組織病理檢查可明確病變部位的病理表現，更有助于本病的診斷。目前對梗死段缺血程度及恢復治療的研究較缺乏，有待進一步探索發現。

平掃病灶呈扇形、楔形或類圓形的片狀低密度影，尖端指向肝門，邊緣可較清晰銳利或略模糊，延伸至肝包膜，肝包膜累及的范圍較大，部分病灶內可有更低氣體密度影；增強后動脈期病灶無強化或邊緣有環形或暈狀強化，延遲期強化消失，呈等密度（圖1-6-6-1）。

病灶較局限，內緣不規則，外緣為光滑肝包膜的低密度影，呈梭形或新月形，增強后壞死區無強化，而在壞死區周圍可顯示暈狀強化。

膽管外圍分支狀低密度影，其走行與受累膽管一致，膽管可擴張積氣，膽管周圍低密度影邊緣較為清晰。

肝葉型梗死病灶均呈楔形，邊界清而平直，呈“直邊界征”，均沿肝臟邊緣分布、尖端指向肝門，其內血管影走行自然，病灶在T ₁WI呈低信號，在T ₂WI呈高信號。當梗死面積較大時，MRI均顯示病變區域門靜脈分支變細、高信號血栓形成，肝門附近蜂窩狀血管影，提示側支循環形成。增強掃描動脈期病灶內多無強化，部分邊緣線樣強化，但與CT相比，MRI無需增強即可直接觀察到肝葉梗死中狹窄或閉塞、走行尚自然的血管影，易與惡性腫瘤等所致的血管推擠及侵犯相鑒別，也易觀察到病灶周圍側支循環形成情況、鄰近器官的病變等，在肝梗死診斷中有重要價值。

超聲顯示肝臟梗死部位回聲均勻性減低，正常肝組織回聲可相對增高，兩者之間以門靜脈矢狀部為界，明顯分為高、低回聲圖。正常肝組織內動靜脈血流可顯示，門靜脈矢狀部血流正常，梗死灶內動靜脈血流均未顯示。有時腹腔內可伴有少量積液，積液透聲較差，內可見細弱點狀回聲。二維超聲可顯示肝臟實質灰階改變，而彩色多普勒超聲可以準確提示肝臟血流灌注情況，從而給予臨床診斷提供依據。

肝梗死患者可無自覺癥狀。但可表現為短時間內上腹部疼痛，伴有發熱和白細胞計數升高，黃疸，血清轉氨酶水平短時間內急劇升高。血漿丙氨酸轉氨酶升高可為臨床診斷提供依據。本病確診依賴于腹部增強CT及MRI檢查。

肝葉型更多見于肝臟手術后（包括肝動脈化療術）、肝臟巨大腫瘤及肝臟鈍傷后，在原肝臟門脈血流灌注減少的基礎上肝動脈受損可引起肝臟血流銳減，如果梗阻沒有及時解除或側支循環沒有及時建立將導致肝臟實質的缺血壞死。肝葉型梗死表現為沿肝臟邊緣的楔形低密度影，尖端指向肝門，邊界清而平直，呈“直邊界征”。

包膜下肝梗死較少見，可見于肝臟移植術后、肝臟鈍傷及服用肝損傷性藥物。

膽管周圍梗死絕大多數見于肝臟動脈化療后，常常由于化療藥物或碘油栓塞局部肝內膽管小動脈造成膽管周圍肝臟組織缺血壞死而形成，典型表現為膽管外圍分支狀低密度影，其走行與受累膽管一致。

肝臟早期缺血并未引起壞死的病灶或梗死范圍很小的病灶常容易遺漏。在一些不典型病例中，肝梗死很容易誤診為其他疾病，需鑒別診斷，特別是肝膿腫或膽管細胞癌。肝膿腫累及肝包膜的范圍一般較少，其強化呈花環或蜂房狀，周圍有暈狀水腫影是其特征性表現。肝葉型肝梗死需與缺血性肝炎鑒別，缺血性肝炎有心、肺功能衰竭，嚴重低血壓、動脈低氧血壓等原發疾病，而膽管細胞癌如果靠近肝包膜往往會凸出肝包膜，邊緣可有分葉，結合病者臨床表現應該可以做出正確診斷。如果難以鑒別，穿刺組織學檢查可能有助于疾病的鑒別診斷。