如果把所有人的中年，完全想成經過細心協調的發育程序，那一定令人感到安慰。不過，我們都知道中年不只這樣——中年還是比較糟糕一點。即使像我這樣一向樂觀的人也不得不承認，中年并不全然是正面的經驗。中年有些不利的地方，也就是老化。

人生不只有成長和變得更好。到了某個階段，我們開始變老，事情也開始走下坡路，而大部分的人覺得這是從中年開始的。人類的身體從什么時候開始老化，生物學家各持己見（可能的答案包括：中年、青年、青春期、一出生，甚至從受精開始），不過在中年時，這個過程的組成要素，顯然以更驚人的面貌清楚地展現出來。我雖然不相信中年是徹底的退化，但顯然有些無法忽略的跡象顯示我們不像以前那么年輕了——頭發變灰，皮膚失去彈性，你不再希望人家把音樂開大聲一點，而是希望他們調低音量。其實，中年之所以迷人，一部分就是因為：從出生起就控制我們發育的“生命時鐘”，現在和另一個退化與老化的過程重疊，發生沖突。我們該不該把另外這個過程稱為“死亡時鐘”尚存在爭議，不過中年的確是“形成”和“退化”這兩個過程同時明顯存在又令人不安的時期。

要了解中年，就必須了解老化——為什么我們會老化、如何老化，以及為什么最后會死亡。當然，發達國家中死于中年的人不多（死于40—60歲之間的人，大概只占8%—10%），所以我們在這里感興趣的并不是死亡，而是老化的過程；在人生的這個階段，老化變得極度明顯。老化在40—60歲真的開始了，中年人會花許多時間談論身體退化，也恰恰證明了這種情況（之后我們會談到為什么女人對于這種狀況特別擔憂）。與年輕人相比，中年人也會更經常地思考死亡，雖然他們在短期內死去的概率并沒有高出很多（事實上通常比較低）。但即使這個中年發育程序，讓40歲以上的人迎來更宏大更美好的未來，平常也很少聽到他們大張旗鼓地談論中年發育有什么好處。想要體認到這個生命階段里所經歷的改變有什么價值，就得先來看看我們為什么會老化。

所以，我們在40歲之前通常不覺得自己在老化，但40歲之后顯然會這么覺得。那么，我們為什么會老化呢？

最早對老化的理解其實非常實際。幾個世紀以來，一般認為人和動物跟舊機器一樣，就這么“耗竭”了。原本以為老年人除了被生活的壓力消磨了生命外，本身沒什么“問題”。這個理論聽起來很現代，認為動物和人類跟人造的機器很像，自我修復能力有限，而當代的老年學很大程度上就是基于這個假設。比方說，最近有人提出，動物的主要壓力之一，就是自身的代謝化學過程，最后毀了我們的，其實是代謝產生的廢物和熱能。按照這個理論，代謝率高的動物應該壽命比較短——就像60年代流行明星的生物能量學等效性，“活得痛快，死得早”。

不過，人和動物就這么耗盡的簡單觀點有些問題。舉例來說，按照這個理論，如果抓一只野生動物，養在人造的舒適環境里，那么它應該可以幾乎永生不死。實際上，這樣關養野生動物的確會讓它們活得久一些，但不會長到永生不死。例如，被關養起來的黑猩猩，壽命是野外黑猩猩的兩倍長，但如果“消耗殆盡”是造成死亡極重要的原因，那么兩倍的壽命并不是那么驚人的改變。被舒適關著的動物通常比較長命，其實只是因為它們沒遭到掠食者的殺害，而不是因為它們不會老化。

就連這個理論比較現代的版本也經不起檢驗。例如，雖然有人認為代謝率高可能減少動物的平均余命，不過對許多不同哺乳動物的研究顯示，壽命和新陳代謝只有微弱的相關性。同樣地，減少攝食量而降低代謝率，雖然有時能增加平均壽命，但這一因素對不同物種所造成的影響并不相同。

科學家開始懷疑老化不只是身體損耗這么簡單，也因此開始思索動物界有沒有其他動物可以提供老化與死亡的新觀點。他們果然找到了——有些動物不老不死。聽到居然有這樣的生物存在，你也許很意外，不過進行二元分裂（也就是一分為二）的生物體，其實都算不老不死。一只活了很久的阿米巴原蟲和年輕的阿米巴原蟲，沒有什么差異——為了分裂成兩個功能完全正常的子代，阿米巴原蟲必須讓自己的內部構造保持在最佳狀態。實際情況雖然比我說的復雜，不過阿米巴原蟲基本上并不會衰退。它們不會隨著時間而損耗，也不會因歲月而逝。

不過，它們的永生不死，似乎有個代價。首先，我們懷疑體內運作要永遠維持在完美狀態，其實是非常耗能的。如果一只阿米巴原蟲的DNA受損，或是制造蛋白質的機制出現瑕疵，就必須在更多損傷出現之前迅速修復。如果你身體的某個細胞發生類似的問題，你的身體可能只會漫不經心地處理。如果人類細胞出了問題，那不會是太大的問題；但如果你是只阿米巴原蟲，你就只有一個細胞，因此必須盡力補救。所以說，永生不死是極其消耗資源的，而且不死的動物通常是無性繁殖，而無性繁殖有很大的遺傳缺點。所以，性和死亡的關系密不可分——人類可以容許身體衰退，是因為我們可以制造全新的身體，且新身體會長大，在我們死亡時取代我們。只不過在這本正面看待中年的書里，這種事聽起來的確不大令人欣慰。

自從19世紀有了物競天擇的演化理論之后，科學家發展出有關老化和死亡的新觀念，開始用比較正面的觀點來看待兩者。他們甚至開始思考，動物發展出死亡是不是有道理——也許死亡其實會促進動物的基因傳播。有人認為，老化這種事會演化出來，是因為活非常久會浪費資源，而這些資源其實可以讓下一代利用。這聽起來有道理，不過，把老化視為有益、正向過程的這個概念，卻存在些問題。第一，大部分的野生動物不太有機會“壽終正寢”，反而是因為疾病、意外或遭到獵食而死亡，因此，演化出老化這種現象，對物種可能沒什么好處。第二，許多演化生物學家擔心，物競天擇的機制其實不是這樣。一般認為，物競天擇是作用在個體身上（借著生物是否成功繁衍后代而運作），但是這些“利他死亡”的理論卻暗示，老化和死亡對下一代的整體有益，這實在說不通（如果個體有辦法靠著死亡，讓遺傳到其基因的子代受益，那么這個理論才比較說得通）。

其實，這些問題顯示了演化、老化與死亡的關鍵矛盾。如果演化只和傳播對個體有利的基因有關，而老化和死亡會讓個體毀滅，那么老化和死亡這樣的事怎么會演化出來呢？說簡單點兒，演化通常讓動物“變好”，老化卻讓動物變糟——這樣似乎說不通。

所以，研究老化的科學家分成了兩派。一派認為，老化是一種主動的演化過程，在動物身上打造出這個特征，讓它們衰退、死亡，并借此給它們的后代帶來某種好處。另一派則認為，老化本身不是演化的重點，而是被動出現，是其他過程的副作用，舉例來說，對動物而言，專注于生殖比保養自己的身體，來得更有道理。依據這個理論，老化并不是設定好的——沒有“死亡時鐘”這種事——只是有其他事比修復身體更重要，于是身體逐漸衰退。

這種主動與被動的二元觀，幾乎涵蓋了當代對老化的研究，對于面對自身老化過程中的種種跡象的人而言，這很重要（他們真的得面對鏡子里自己的皺紋和大肚子）。從自私的觀點來看，如果我們想改善中年一些不愉快的面向，就得了解什么是老化。比方說，如果老化是主動、特定、設定好的生物機制，那么我們應當可以針對那個機制來延緩老化。反之，如果老化是全身性衰退的累積過程，那么我們只能在每個小衰退發生時做個別處理。

20世紀中葉，老化的被動理論開始占上風。其最初的態度也是把人體視為機器——這個復雜的機器有許多零件，每個零件都有可能發生故障。隨著時間的推移，越來越多的零件停止工作。當我們還年輕時，身體很少發生故障，以至于我們甚至察覺不到，但損害會逐漸變得明顯。隨著歲月流逝，越來越多身體的零件停止運作，這許許多多的小故障逐漸累積，成為老化的癥狀，最后無可避免地導致死亡——這就是“多次打擊”理論（multi-hit theory）。

除此之外，老化的新理論還解釋了為什么動物沒有更努力地減緩老化的影響。因為即使是長壽的種族，年輕的成年個體傳給下一代的基因，還是多過年老的成年個體。老年人或許老當益壯，但他們具有生育力的剩余歲月仍舊少于年輕人。而生殖對物競天擇極其重要，因此物競天擇主要作用在年輕人身上——年輕人會生更多孩子，所以演化的是年輕人。老人雖然還是物競天擇的對象，但程度比較輕微——所以生命中這個相對后面的階段仍然會演化，不過演化的壓力比較小。這又是中年人有趣的另一個原因——他們不像年輕人一樣是演化的關鍵，卻又不像老年人一樣和演化毫無關聯。他們處在兩者之間的一個迷人的灰色地帶。

比較年長的成年人在演化上的重要性降低，使得人類更容易累積對老年人不利的基因。這并不是惡意的過程——我們并不是刻意產生某些基因，讓年長者的日子不好過。而是某些基因會損壞或改變，在生命后期造成衰退，而這些基因并沒有從族群中去除。在人類演化的歷程中，個體即使擁有這些基因仍能順利繁衍，是因為這些基因會等到個體的年紀很大之后，才對這些個體產生明顯影響。就這樣，人類從來不曾除去那些讓人隨著歲月而退化的基因——所以我們都得面對幾十年的皺紋、疼痛和痛苦。

老化的被動理論還有另一個可能的結果，且聽起來的確不懷好意。這種老化的機制有個可怕的名字，叫作“拮抗多效性”（antagonistic pleiotropy），它的確會讓年長者落入非常艱難的處境。按這個理論，年輕時促進生育的基因會永遠存在，即使這些基因在年老時會造成不良影響。換句話說，生育太重要了，因此它可能在生育力消失后的歲月中，發生難以計數的各種損害。負責生育的主要是年輕個體，而老化其實可以被視為這種不可否認的現實和存活需求之間沖突的結果。比方說，性激素在年輕人身上能促進生殖，在老人身上卻會促使腫瘤增生。以狗為例，研究發現結扎能減少腫瘤發生，甚至減少之后腦部DNA毀損的量。這種害處在疣鼻天鵝（mute swan）身上也很明顯，比較年輕就開始繁殖的疣鼻天鵝，會比較早停止生小天鵝——它們早年的生殖力是用老年的衰退換來的。不過，雖然在動物身上已經找到種種證據，對人類進行的相關研究卻得到模棱兩可的結果——例如，針對歐洲某些貴族家族的壽命與生育力（因為是貴族，所以留有完整的記錄）進行的研究，卻無法證實年輕時的生育力和長壽不能并存。

這些老化的被動概念還有個附屬的“可拋棄體細胞”理論（disposable soma theory），不幸的是，這個理論似乎讓中年的人生更悲慘了。按照這個理論，物競天擇不但因為年輕個體太重要而無法保全較老的個體，還刻意忽視中年身體的維護工作。大家都知道，我們對下一代的貢獻只有精子和卵子，不過很少有人愿意承認這件事的演化學意義——我們身體其他部分的功能，就是為了讓那些精子和卵子相遇、產生嬰兒，因此我們的身體（體細胞）其實是可以拋棄的。物競天擇能促使身體自我維護、修復，但只到可以促進生育的地步，而且在人的生命中，維護身體健康這件事的優先級，往后退的時間早得驚人（大約20歲）。更糟糕的是，早在你真正變得可有可無之前，物競天擇就已經容許你的身體退化了——畢竟車子不保養也可以開上幾年才會出故障。所以中年的時候，你問題不斷的身體已經預料到，你年老時只能對下一代做出可有可無的貢獻了。

雖然這些老化的被動理論十分盛行，主動理論在最近卻開始卷土重來。這些理論認為，我們演化出獨特的老化計劃——也就是“死亡時鐘”——是個有利的過程。簡而言之，其支持者主張，這些理論或許不符合目前的演化理論，但比起老化的被動理論，主動理論更符合我們在大自然中觀察到的現象。舉例來說，如果動物沒有內建的主動老化機制，那么為什么大部分的動物物種都有各自的壽命？倉鼠通常在24個月大時開始顯得衰老，具有良好交通意識的家貓通常能活到18歲，健康的大象常常在60—70歲之間倒下。在有利的環境中，多數人可以活到60—90歲，這個范圍似乎窄得可疑——相較之下，人造機器的使用年限長短差異則要大得多了。想來驚人，現在數以千計的人類可以活到100歲，但能活到125歲以上的人卻少得可憐。我們的近親黑猩猩幾乎活不到60—90歲這個年齡層，表示它們的“死亡時鐘”設在不同的時間。其實，其他分類相近的動物物種之間，這種現象甚至更加驚人。一定有某種主動的機制能說明，為什么蝙蝠的壽命通常可以比類似體型的嚙齒類動物多出5倍；或是，為什么一種軟體動物的壽命會比另一種軟體動物多出400倍吧？更何況這兩種軟體動物是近親，體型也相近。

“死亡時鐘”在一些動物身上的表現尤其顯著，這也提供了死亡時鐘存在的進一步證據。有些例子幾乎顯得殘酷，例如鮭魚和章魚，它們一生只繁殖一次，之后就迅速老化死去，就像有個“死亡開關”打開了似的。相反地，少數動物的“死亡時鐘”差異很大，因此那些物種中個體的壽命可能有20倍之差——這些例外或許又恰恰證明了規則的存在。有些動物則完全沒有死亡時鐘，例如，有證據證明母錦龜根本不會老化，它們的生育力和存活的概率，似乎隨著年齡而增加。

這些動物的死亡時鐘那么與眾不同，甚至不存在，顯示了老化不只是被動、無法控制的退化過程。我不確定以中年人類的角度看，這種說法能不能讓人心安，不過這樣的確有助于討論老化的過程。首先，這一事實告訴我們，人類預先設定至少可以活到60歲，下一章我們會思考，這一情況在人類歷史上是不是真的經常發生。其次，這讓我們思考為什么在“死亡時鐘”的限制下，中年對不同人而言是那么不同的經驗。還有，我們有沒有辦法確保，自己是外表老化得慢一點的幸運兒。

為了探索人體老化時真正發生了什么事，人們近來發展出一個與老化相關的研究領域。這一領域主要著眼于老年人與延長壽命，不過老化的跡象開始變得明顯的時間點，其實是中年。

DNA基因對于協調我們的身體功能非常重要，因此許多科學家著眼于DNA受損在老化過程中扮演的角色。畢竟，如果化學物質、輻射或宇宙射線損害了一個細胞里足夠多的DNA，那個細胞就會無法運作。不論是人還是其他動物，DNA受損的程度似乎都會隨著年齡的增加而增加，而DNA修復機制比較有效的物種，才能活得愈久。人類的壽命現在比絕大部分的哺乳類動物都要長（某些鯨魚除外），或許是因為我們變得特別擅長此道了。

也有證據顯示，我們的DNA染色體的結構本身，對于決定壽命長短很重要。每個染色體的尾端接著一段重復的A、T、C、G序列，稱為“端粒”（telomere）。嬰兒的端粒很長，但隨著我們不斷長大，細胞分裂，端粒會一截截脫落，變得越來越短。一旦細胞的端粒縮短到一定長度以下，那個細胞就無法再分裂了。就這樣，端粒縮短的現象限制了細胞能分裂的次數。實驗顯示，在人工環境里生長的人類細胞，細胞內的端粒會逐漸縮短，直到最后再也無法分裂為止，但如果用人工方式防止端粒縮短，就能大幅延長細胞繼續分裂的時間。如果所有染色體都有其端粒的“死亡時鐘”，這或許是人類預定會老化的一個原因。不過，端粒縮短的理論有些問題——在成人身上，并不是所有的細胞都會分裂。所以，端粒縮短雖然可以解釋骨髓、腸子和睪丸的衰退（這些器官在成年后仍會持續進行細胞分裂），但腦部、肌肉和骨頭的細胞分裂，在成年后就幾乎停止，所以對于這些器官組織的退化就無法解釋了。

其實，端粒縮短的目的，或許不是提供難以捉摸的“死亡時鐘”，有些證據顯示，演化出端粒縮短，或許是為了防止我們患癌癥，借以延長生命。端粒縮短可以抑制癌細胞失控增殖——腫瘤一旦長到某個大小，短小的端粒就能遏制腫瘤繼續長大。現代的造影技術顯示，許多人常常長了腫瘤，但腫瘤大到可見的大小之后，又“神秘”地縮小。如果人類真的是為了這種限制腫瘤的機制，才演化出端粒縮小，那么我們就可以說，老化是人們防癌系統所產生的矛盾副作用了。

另一個解釋老化成因的理論和“活性氧化物”（reactive oxygen species）有關。細胞里的許多代謝過程會產生氧化物，這些氧化物的化學鍵結不完全，會對細胞里的其他分子產生極大的破壞，并損害蛋白質、細胞膜，甚至破壞DNA。我們的細胞雖然有抗氧化物，可以緩和活性氧化物的危害（所以才需要補充維生素E），但有些活性氧化物仍然會逃過我們的防御，損害細胞內的機制。這種持續的化學損害會對無法分裂及自我修復的細胞（腦細胞、骨細胞和肌肉細胞）造成很大的問題，因此有人認為，這就是老化過程中人類組織逐漸衰退的真相。有證據可以支持這個理論——科學家已經知道，我們身上某些分子受到的損害，會隨著老化而增加。不過，這個理論不大可能徹底解釋老化，比方說，沒有人能解釋為什么多吃抗氧化物，似乎不會讓我們的壽命大幅增加。

近年來，科學家越來越熱衷于尋找老化的遺傳證據，急于分辨出可以加速或減緩老化的個別基因。壽命會遺傳，這是很常見的現象。長壽的人通常其父母也很長壽，有些物種也可能因為人工飼養而活得更長。創造長壽蒼蠅和小老鼠品種的實驗很有趣，實驗發現這些品種繁殖的速度比較慢（聽起來跟拮抗多效性的概念相同），而且會產生比較多的抗氧化物質（這表示活性氧化物終究對老化有影響）。

有一類的疾病會造成早老，我們對這類疾病的了解，也有助于尋找與老化有關的個別基因。在這些“早衰癥”（progeria）的狀況中，老化衰退的過程加速了，而且常常從幼年就開始，許多患者十幾歲就“年老”過世。研究顯示，許多這類疾病的原因是，與DNA修復有關的個別基因受損。科學家深入研究老化細胞的運作情況后，發現涉及老化的基因通常只分成幾類，它們與細胞的一般維護和運作有關——包括胰島素和相關分子、去乙酰酶（deacetylases）、細胞核轉錄因子“NF-kB”、線粒體電子傳遞鏈（mitochondrial electron transport chain）和熱休克蛋白（heat shock proteins）等五花八門。特別的是，現在已有明確的證據顯示，同樣那幾類基因，在人類、小老鼠、蒼蠅、蛔蟲和酵母等各式各樣的生物身上，可能都與老化有關。

如你所見，我們還無法完全了解老化的遺傳學，至少我們所知的一切尚不足以延遲老化。我們還沒有可以延長壽命的療法，主要是因為控制平均壽命長短的，似乎不是出于單一主要的基因；你的壽命或許是由多個基因累加的效應決定的。哺乳動物是非常復雜的生物，即使只更動哺乳動物身上次要的一個基因，就可能造成許多意料之外的負面影響，所以對于操作人類老化的關鍵基因，必須極為小心。

所以說，中年是個沖突的時期，你發育的“生命時鐘”開始敵不過歲月帶來的衰退。然而，前面說過，是否該把這個過程稱為預先設定的“死亡時鐘”，或只是被動地陷入衰老，還有待討論。我們目前還不確定演化為什么會讓我們死亡、老化，也不知道演化是怎么辦到的，不過更深入探索我們的基因，很可能就能得到一些解答。

至少我們能確定，生命始于發育，終于老化，而這兩個過程的沖突在中年時期最為顯著。我們或許會想暫時把中年定義為“創造與破壞的力量勢均力敵的時候”。我們正在逐漸接近“中年是什么”的理論，但首先，我們必須瞥一眼人類久遠的過去。如果想了解泛灰的頭發和魚尾紋，就需要知道在人類還處于野蠻時期的時候，中年人是什么樣子。