神經組織（nerve tissue）由神經細胞（又稱神經元）和神經膠質細胞組成，它們都是有突起的細胞。神經元數量龐大，在整個神經系統中約有10 ¹²個，彼此相互聯系形成復雜的神經網絡，通過接受刺激、整合信息和傳導沖動將信息傳遞到骨骼肌、內臟平滑肌和腺體等發揮效應。 神經膠質細胞（neuroglial cell）比神經元多，是神經元數量的10～50倍。神經膠質細胞形態各異，功能多樣，對神經起支持、保護、營養和絕緣等作用。此外，神經膠質細胞的重要功能是參與神經遞質的代謝、參與神經系統的正常發育、參與腦的記憶功能，神經膠質細胞退化或異常時可出現神經功能上的疾患。

神經元是神經系統的結構和功能單位，神經元通過突起，以特化的連接結構——突觸彼此連接，形成復雜的神經通路和網絡，將化學信號或電信號從一個神經元傳給另外一個神經元，或傳給其他組織的細胞，使機體產生感覺和調節其他系統的活動，以適應內、外環境的瞬息變化。此外，還有一些神經元具有內分泌的功能，能分泌肽類激素，參與調解機體的生理功能；還能分泌神經營養因子，對神經細胞產生營養作用。因此，神經元的重要功能是接受刺激、傳導神經沖動和整合信息。神經元的胞體主要分布在中樞神經系統，如大腦皮質、小腦皮質、腦內的神經核團和脊髓灰質；也存在于周圍神經系統的神經節內，如腦神經節、脊神經節和自主神經節。神經元的突起則構成中樞神經系統的神經通路和神經網絡以及遍布全身的神經。分布至體表和骨骼肌的稱 軀體神經（somatic nerve），分布至內臟、心血管和腺體的稱 內臟神經（visceral nerve）或自主神經；自主神經又分交感神經和副交感神經，分別與相應的自主神經節相連。

神經元（neuron）形態大小各異，分為胞體、樹突和軸突三部分（圖3-52）。

神經元的胞體主要位于大腦皮質，小腦皮質、腦干和脊髓的灰質以及神經節內；神經元的胞體形態各異，有圓形、錐形、梭形和星形等；大小相差懸殊，小的直徑僅5～6μm，大的可達10μm以上；神經元的胞體由細胞膜、細胞質和細胞核構成（圖3-53），是神經元的營養和代謝中心。

為可興奮膜，具有接受刺激、產生和傳導神經沖動和處理各種信息的功能。神經元細胞膜的性質取決于細胞膜液態鑲嵌的結構特點，神經元細胞膜上的膜蛋白不同，使神經元細胞膜具有不同的功能，例如，神經元細胞膜上有些膜蛋白是離子通道，如Na ^＋通道、K ^＋通道、Ca ^2＋通道和Cl ^－通道等，在不同的條件下開閉，產生不同的功能；有些膜蛋白是神經遞質的受體，與相應的神經遞質結合后，可使某種離子通道開放。

位居中央，大而圓，著色淺，核仁明顯。

在光鏡下，可觀察到胞質中含有線粒體、高爾基體和溶酶體等細胞器；胞質中還含有色素，比較常見的是脂褐素，這些色素隨年齡而增多。此外，還可觀察到神經元的特征性結構：尼氏體和神經原纖維。

尼氏體： 尼氏體（Nissl body）為分布在神經元中的嗜堿性小體或顆粒。不同的神經元，尼氏體的大小和形態不一樣，例如脊髓運動神經元，尼氏體數量最多，呈斑塊狀，有如虎皮樣花斑，又 虎斑小體（tigroid body）；脊神經節神經元，尼氏體呈細顆粒狀，散在分布。在電鏡下觀察，尼氏體由發達的粗面內質網和游離核糖體構成，提示神經元合成蛋白質的功能活躍，主要是合成更新細胞器所需的結構蛋白、神經遞質所需的酶類以及肽類的神經調質。 神經遞質（neurotransmitter）是神經元之間，神經元與效應細胞之間傳遞信息的化學載體，由神經元合成，一般為小分子物質。 神經調質（neuromodulator）一般為肽類，在神經元與效應細胞之間傳遞信息時增強或減弱神經元對神經遞質的反應，起調節控制作用。

神經原纖維：神經組織在HE染色的切片中難以分辨，因此，常用鍍銀染色顯示。在鍍銀染色切片中， 神經原纖維（neurofibril）交錯排列成網狀，呈棕黑色細絲，并伸入樹突和軸突內（圖3-54）。在電鏡下觀察，神經原纖維由神經絲和微管構成。 神經絲（neurofilament）是中間絲中的一種，由神經絲蛋白構成，與微管一起交叉排列成網，除了構成神經元的細胞骨架外，還參與物質的運輸。

每個神經元都有一至數個 樹突（dendrite），其反復分支，形如樹枝狀。樹突表面粗糙，有許多棘狀小突，稱樹突棘，是神經元之間形成突觸的部位（圖3-55）。胞質內結構與核周質相似。樹突的功能是接受刺激，產生興奮，并將興奮傳向胞體。

軸突（axon）是由神經元的胞體發出的突起。短者僅數微米，長者可達1米以上，每個神經元只有一個軸突。軸突表面的膜稱 軸膜（axolemma），實際上是神經元細胞膜的延伸。軸突起始段的軸膜較厚，膜下有電子密度高的致密層。此段軸膜易引起電興奮，常是神經產生神經沖動的起始部位，神經沖動形成后沿軸膜向終末傳遞，因此軸突的主要功能是傳導神經沖動。

軸突一般比樹突細，直徑較均一，有側支呈直角分出（圖3-56）。軸突末端的分支較多，形成軸突終末。軸突內無粗面內質網和游離核糖體，故不能合成蛋白質。光鏡下，在神經元的胞體發出軸突的部位常呈圓錐形，稱 軸丘（axon hillock），因為這個區域無尼氏體，故染色較淡。

多極神經元（multipolar neuron）有一個軸突和多個樹突。

雙極神經元（bipolar neuron）有樹突和軸突各一個。

假單極神經元（pseudounipolar neuron）有一個軸突，從胞體發出，但是，在距離神經細胞不遠處呈倒置的T形分為兩支，一支進入中樞神經系統，稱中樞突，功能是傳出沖動；另一支分布到周圍的其他器官，稱周圍突（圖3-57）。功能是接受刺激。

此型神經元的特點是神經元大，軸突長，最長可長達1米以上。

此型神經元的特點是神經元小，軸突短，僅數微米。

感覺神經元（sensory neuron）又稱 傳入神經元（afferent neuron），多為假單極神經元，接受體內、外的物理化學刺激，并且將刺激信號轉換為神經沖動信號傳向神經中樞。

運動神經元（motor neuron）又稱 傳出神經元（efferent neuron），一般為多極神經元，把神經沖動傳遞給效應細胞。

中間神經元（interneuron）主要為多極神經元，位于前兩種神經元之間，起信息加工和傳遞作用。機體對來自體內、外的刺激所作的反應均需三類神經元參與，它們和感受器、效應器共同構成反射弧（見圖3-57）。中間神經元在中樞神經系統內構成復雜的神經元網絡，是學習、記憶和思維的基礎。中間神經元隨著動物的進化而增多。

釋放乙酰膽堿。

釋放去甲腎上腺素。

能釋放單胺類神經遞質，腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、組胺等。

釋放γ-氨基丁酸、甘氨酸、谷氨酸等。

釋放腦啡肽、P物質等肽類物質，如下丘腦和肌間神經叢內的神經元等。這類神經元所釋放的物質總稱神經肽。

任何一個神經元在某一時間內，總是不斷地接受不同來源的信息或刺激，使其胞體或樹突局部產生膜反應電位變化（去極化或超極化），這種電變化可以發生總和（即所謂信息分析處理或整合過程），并以電緊張性擴布方式向始段傳播，如果這種電緊張電位傳播能引起始段膜去極化并達到閾電位，就可觸發神經纖維產生動作電位，發揮神經元的信息傳遞興奮效應；反之，如果此時始段膜未能去極化或未達到閾電位，神經纖維則不產生動作電位，呈現信息傳遞抑制效應。總體來說，神經元的活動可以表現為興奮，也可以表現為抑制，這取決于神經元對這兩類信息的分析整合的最后結果。

一個神經元一般只有一個軸突，部分軸突外包著髓鞘，根據髓鞘的有無可將神經纖維分為有髓神經纖維和無髓神經纖維。一旦軸突的始段產生動作電位，則以局部電流形式沿軸突膜向末端迅速傳導，有髓神經纖維直徑較粗，傳導速度快；而無髓神經纖維直徑較細，傳導速度慢；同時，傳導速度還受溫度影響，隨著溫度下降，神經傳導速度將減慢。神經纖維的主要功能是傳導興奮。軸突末端分成許多分支，稱神經末梢。神經末梢與另一個神經元的樹突或胞體相接觸的部位稱突觸。也可以支配器官和組織，產生調節效應器的活動。

神經纖維除傳導興奮功能外，神經末梢還經常性釋放某些物質，持續地調整受支配組織內在的代謝活動，從而持久性影響該組織的結構和生理功能，這種作用稱神經的營養性作用。神經營養性作用與神經傳導沖動無關，其中研究得較多、具有代表性的是神經與肌細胞之間的關系。例如，臨床上出現的周圍神經損傷，肌肉發生明顯萎縮，就是由于失去了神經營養性作用的結果。正常情況下，神經對骨骼肌的營養性作用不易表現出來，但在神經被損傷時就容易觀察到。這時被支配的肌肉內糖原合成減慢，蛋白質分解加速，肌肉逐漸萎縮。神經元釋放的營養性因子能影響所支配的組織，反過來，組織也可以產生營養性和刺激生長的因子作用于神經元。神經生長因子就是較早被發現和研究較多的一種，它可以促進神經元突起的生長，維持神經系統的正常活動。

神經膠質細胞（neuroglial cell）廣泛分布于神經系統。HE染色方法只能顯示其細胞核，用鍍銀法或免疫細胞化學法可顯示其全貌。在中樞神經系中主要的膠質細胞是大膠質細胞（星形膠質細胞、少突膠質細胞）和小膠質細胞。在周圍神經系統中主要的神經膠質細胞是施萬細胞。神經膠質細胞分布在神經元與神經元之間，神經元與非神經細胞之間，對神經元具有支持，保護和營養的作用。

腦和脊髓的神經膠質細胞有四種（圖3-58～圖3-61）在HE染色切片中，不易區分，用鍍銀染色法能顯示各種不同的細胞的全貌。

數量最多，體積最大，呈星形多突起。星形膠質細胞可分為纖維性星形膠質細胞和原漿性星形膠質細胞。前者突起細長，分支少，多分布在白質；后者突起粗短，分支多，主要分布于灰質。星形膠質細胞具有支持、營養、絕緣和修復等功能。

星形膠質細胞的突起末端膨大，稱腳板，包繞在毛細血管周圍，構成膠質膜。毛細血管內皮、基膜和膠質膜共同構成血-腦屏障，其中內皮細胞起主要作用。血-腦屏障能防止有害物質進入腦內，以維持腦組織內環境的相對恒定。

胞體呈梨形，突起較少，突起末端擴展成扁平薄膜狀，包卷在神經元突起外，形成中樞神經系統有髓神經纖維的髓鞘。

胞體小、呈橢圓形。突起細長有分支，表面有許多小棘突。該細胞起源于血液單核細胞，當中樞神經受損時，可吞噬死亡變性的細胞和髓鞘。

呈立方或矮柱狀，以單層排列的方式分布在腦室和中央管的腔面，具支持和保護作用。細胞游離面有許多微線毛，基部有細長突起深入腦和脊髓（圖3-58）。

又稱 施萬細胞（Schwann cell），細胞排列成串，一個連一個地包裹在軸突的表面，形成周圍神經系統有髓神經纖維的髓鞘。

為神經節內包裹神經元胞體的一層扁平細胞。

神經纖維（nerve fiber）由神經元軸突以及包繞它的神經膠質細胞構成。根據神經膠質細胞是否形成 髓鞘（myelin sheath）可將其分為有髓神經纖維和無髓神經纖維兩類（圖3-62）。

周圍神經系統的 有髓神經纖維（myelinated nerve fiber）的髓鞘由施萬細胞形成，施萬細胞的胞體呈圓形，細胞的突起末端擴展為階梯型薄膜，它們一個接一個地包繞在軸突外面形成長卷筒狀的髓鞘節段，最長的可達1500μm。相鄰髓鞘節段的施萬細胞之間有一狹窄的間隔，稱郎飛結。郎飛結之間一段神經纖維稱 結間體（internode）。因此，每一個結間體由一個施萬細胞包繞。

在有髓神經纖維的橫切面上，施萬細胞可分為幾層，中層為多層施萬細胞膜同心卷繞形成的髓鞘；以髓鞘為界，胞質分為內側胞質和外側胞質，內側胞質極薄，在光鏡下難于分辨；外側胞質略厚，細胞核位于其中。電鏡見髓鞘呈明暗相間的板層狀。髓鞘的化學成分主要是髓磷脂，其中的類脂約占80%，其余的為蛋白質。在制備HE染色的切片時，髓鞘中的類脂被乙醇溶解，僅見少量殘留的網狀蛋白質（圖3-63～圖3-67）。如用鋨酸固定和染色，則能保存髓磷脂，使髓鞘呈黑色，并在其縱切面上見到一些不著色的漏斗形斜裂，稱 髓鞘切跡（incisure of myelin）或 施一蘭切跡（Schmidt-Lantermann incisure），它們是施萬細胞內、外側胞質間穿越髓鞘的狹窄通道。施萬細胞膜的最外層與基膜一起形成光鏡下可以觀察到的 神經膜（neurilemma）。

髓鞘的形成：在有髓神經纖維的發生過程中，首先是施萬細胞表面凹陷形成縱溝，伴隨著軸突的生長，軸突嵌入縱溝，縱溝兩側的細胞膜融合形成軸突系膜。此后，軸突系膜不斷生長發育，不斷伸長，并且旋轉包繞軸突，最后在軸突周圍形成許多呈同心圓環繞的板層膜，即髓鞘（見圖3-67）。由此可見髓鞘是由施萬細胞的胞膜構成，而胞質則被擠壓到髓鞘的內、外側以及靠近郎飛結處的兩端。

少突膠質細胞形成中樞神經系統有髓神經纖維的髓鞘，其結構基本與周圍神經系統的有髓神經纖維相同，少突膠質細胞的胞體位于神經纖維之間，多個突起末端的扁平薄膜可包卷多個軸突（圖3-68，圖3-69）。中樞有髓神經纖維外表面無神經膜，髓鞘內也無切跡。

在周圍神經系統，施萬細胞不形成髓鞘，施萬細胞形成深淺不同的縱行凹溝，縱溝內有較多的軸突，施萬細胞膜的外面有基膜，因此，一條 無髓神經纖維（unmyelinated nerve fiber）可含多條軸突，由于相鄰的施萬細胞銜接緊密，故無郎飛結（圖3-67，圖3-70）。周圍神經系統無髓神經纖維的特點是無髓鞘，有基膜。

在中樞神經系統，軸突外面沒有特異性的神經膠質細胞包裹，軸突裸露地行走于有髓神經纖維或神經膠質細胞之間。因此，中樞神經系統無髓神經纖維的特點是無髓鞘，無基膜。

在實驗條件下，刺激神經纖維的某一點，產生的動作電位可同時向兩端傳導，但在體內自然條件下，由于動作電位常產生于神經纖維的一端，因而表現為單向傳導。

混合的神經干包含有許多條神經纖維，當神經沖動沿一條神經纖維傳導時，由于局部電流在一條神經纖維上構成回路，加之各纖維間彼此隔絕，基本上互不干擾，表現為各神經纖維傳導興奮時的特性。

神經纖維只有在結構和功能兩方面都保持完整時，才能有效地傳導興奮。如果神經纖維發生損傷或局部應用麻醉藥物，均可使興奮傳導受阻。

神經纖維可長時間接受刺激而不容易疲勞，仍然保持不衰減地傳導沖動的能力。

軸突內含的胞質稱 軸漿（axoplasm），軸質中含有大量的神經絲、微等、微絲、滑面內質網和線粒體。神經絲、微管和微絲之間有橫橋連接，構成軸質中的立體纖維網架，是神經元運輸物質的通道。軸突內的物質運輸稱 軸漿運輸（axonal transport），分為慢速軸漿運輸和快速軸漿運輸兩種。神經元胞體內新形成的構成神經絲、微絲和微管的結構蛋白緩慢地向軸突終末延伸（0.2～4mm/d），稱慢速軸漿運輸。神經元胞體內生成的更新軸膜所需的蛋白質、合成神經遞質所需的酶、含有神經調質的小泡等，快速向軸突終末輸送（200～400mm/d），稱快速軸漿運輸。由于是由神經元的胞體向軸突終末快速輸送，又稱順向軸漿運輸。此外，軸突終末內的代謝產物或由軸突終末攝取的物質，如蛋白質、小分子物質、病毒或毒素逆向從軸突終末運輸回到神經元胞體，稱快速逆向軸漿運輸。如脊髓灰質炎病毒通過逆向軸突運輸迅速侵犯神經元胞體。

神經末梢是周圍神經纖維的終末部分，它們遍布全身，形成各種末梢裝置，按功能分為感覺神經末梢和運動神經末梢兩大類。

感覺神經末梢（sensory nerve ending）是感覺神經元（假單極神經元）周圍突的末端，它們通常和周圍的其他組織共同構成感受器，接收內外環境的刺激，將刺激信號轉化為神經沖動，通過感覺神經纖維上傳至中樞，產生感覺。

游離神經末梢（free nerve ending）的結構比較簡單，由較細的有髓或無髓神經纖維的終末反復分支而成，廣泛分布在表皮、角膜和毛囊的上皮細胞之間，或分布在各型結締組織內，如真皮、骨膜、腦膜、關節囊、肌腱、韌帶、筋膜和牙髓等處。游離神經末梢能感受溫度、壓力和某些化學物質的刺激，參與產生冷、熱、輕觸和痛的感覺（圖3-57，圖3-71）。

觸覺小體（tactile corpuscle）呈卵圓形，長軸與皮膚表面垂直，小體內有許多扁平橫列的細胞，外包結締組織被囊（圖3-72，圖3-73）。有髓神經纖維進入小體前失去髓鞘，然后盤繞在扁平細胞之間。觸覺小體感受應力刺激，參與產生觸覺。觸覺小體分布在皮膚的真皮乳頭處，以手指掌側皮膚內最多，隨著年齡增加，觸覺小體的數量遞減。

環層小體（lamellar corpuscle）較大，呈卵圓形或圓形，中央有一條均質狀的圓柱體，周圍有許多層同心圓排列的扁平細胞。有髓神經纖維進入小體時失去髓鞘，裸露的軸突進入小體中央的圓柱體內（圖3-72，圖3-74）。環層小體感受較強的應力，參與產生壓覺和振動覺。廣泛分布在皮下組織、腹膜、腸系膜、韌帶和關節囊等處。

肌梭（muscle spindle）是感覺神經末梢分布在骨骼肌內的梭形結構。肌梭內含若干條較細的骨骼肌纖維，稱梭內肌纖維，梭內肌纖維的核成串排列，或集中在肌纖維的中段而使該處膨大，肌原纖維較少，肌梭的表面有結締組織被囊。感覺神經纖維進入肌梭前失去髓鞘，其軸突分成多支，分別呈環狀包繞梭內肌纖維中段的含核部分，或呈樹枝樣附著在肌原纖維的中段處。此外，肌梭內也有運動神經末梢，分布在肌纖維的兩端（圖3-75～圖3-77）。梭內肌纖維與肌梭周圍的肌纖維一同收縮或舒張，其張力變化可刺激感覺神經末梢。肌梭將刺激轉化為神經沖動傳入中樞，產生對骨骼肌屈伸狀態的感知，所以，肌梭是調控骨骼肌活動的本體感受器。

運動神經末梢（motor nerve ending）是運動神經元的軸突在肌組織和腺體的神經終末結構，支配肌纖維的收縮，調節腺細胞的分泌，分為軀體和內臟運動神經末梢兩類。

軀體運動神經元的胞體位于脊髓前角或腦干的運動神經核，發出的軸突抵達骨骼肌后失去髓鞘，其軸突反復分支；每一分支形成葡萄狀終末，葡萄狀終末的末端膨大呈橢圓形板狀隆起，稱 運動終板（motor end plate）或 神經肌連接（neuromuscular junction）（ 又稱神經肌接頭），并且與骨骼肌纖維建立突觸連接（圖3-78，圖3-79）。在電鏡下觀察，運動終板的骨骼肌纖維表面凹陷形成淺槽底肌膜即突觸后膜，形成許多皺褶，使突觸后膜的面積增大。軸突終末（即突觸小體）嵌入淺槽，內有許多含乙酰膽堿的圓形突觸小泡（也稱囊泡），當神經沖動到達運動終板時，突觸小泡釋放乙酰膽堿，與突觸后膜中的相應受體結合后，改變突觸后膜兩側的離子分布而產生興奮，引發肌纖維收縮。軀體運動神經末梢分布于骨骼肌，一個運動神經元支配的骨骼肌纖維數目少者為1～2條，多者可達上千條；然而，一條骨骼肌纖維通常只接受一個神經軸突分支的支配。一個運動神經元及其支配的全部骨骼肌纖維合稱一個 運動單位（motor unit）。運動單位越小，如在手指和面部，產生的運動越精細。

內臟運動神經末梢較細，無髓鞘，分支末段呈串珠樣膨體，貼附于肌纖維表面或穿行于腺細胞之間，與效應細胞建立突觸（圖3-80）。分布于心肌、各種內臟及血管的平滑肌和腺體等處。

人類的神經系統由大約1000億個神經元組成，但神經元之間在結構上并沒有原生質直接相連，而是相互靠近并以不同的形式以傳遞信息，其中最主要的聯系方式是形成突觸。突觸的概念是由諾貝爾生理學和醫學獎（1932年）獲得者、英國神經生理學家Sherrington于1897年提出的。傳出神經元與效應細胞之間的突觸也稱接頭，如神經-肌接頭（見第四節）。神經元與神經元之間、神經元與效應細胞之間的信息傳遞都是通過突觸進行的。在突觸處的信息傳遞過程稱 突觸傳遞（synaptic transmission）。

分類的方法有多種。一般可分為：①按神經元接觸部位的不同，可將突觸分為軸-體突觸、軸-樹突觸和軸-軸突觸（圖3-81）。②按對突觸后神經元的作用方式不同，可分為電突觸和化學突觸。③按對突觸后神經元的效應不同，分為興奮性突觸和抑制性突觸等。

突觸傳遞過程包括電-化學-電三個基本過程，即由突觸前神經元的生物電變化，通過軸突末梢化學遞質的釋放，進而引起突觸后神經元發生生物電變化的過程。

當突觸前神經元沖動傳到軸突末梢，使突觸前膜發生去極化達一定水平，引起突觸前膜Ca ^2＋通道開放，膜外液中的Ca ^2＋順濃度差進入突觸小體，促進突觸囊泡和前膜接觸、融合和胞裂，通過出胞作用，將遞質釋放到突觸間隙中（這也是體內絕大多數神經末稍釋放遞質的基本原理）。遞質與突觸后膜上的特異性受體或化學門控通道結合。根據前膜釋放的遞質性質不同，突觸后膜原則上可產生兩類不同效應。

如果突觸前膜釋放的是興奮性神經遞質，則引起突觸后膜對小離子（包括Na ^＋、K ^＋、Cl ^－，尤其是Na ^＋）的通透性增加，從而引起突觸后膜的膜電位發生一定程度的去極化，這種局部去極化稱 興奮性突觸后電位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。EPSP是一種局部電位，能以電緊張形式擴布到整個神經細胞，其大小與參與活動的突觸數量以及遞質釋放的多少有關，例如神經沖動頻率增加時，EPSP可通過時間總和并增大，當去極化到閾電位時，則在突觸后神經元的軸突始段爆發動作電位，產生興奮傳遞效應（圖3-82）。若總和的幅度不夠而不能引發動作電位，但仍可使突觸后神經元的膜電位接近閾電位水平而使后續刺激易于爆發動作電位，這一作用常被稱 突觸后易化（postsynaptic facilitation）。

如果釋放的是抑制性神經遞質，則引起突觸后膜對某些小離子（包括K ^＋、Cl ^－，尤其是Cl ^－）的通透性增大，突觸后膜超極化，這種超極化的局部電位變化稱 抑制性突觸后電位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP）。突觸后膜產生IPSP后，距離閾電位增大而不易爆發動作電位，即對突觸后神經元產生了抑制效應。這種局部電位變化，也可以總和，總和后的超極化電位對突觸后神經元的抑制作用更強（圖3-82）。

在中樞神經系統中，一個神經元常與其他多個末梢構成許多突觸，例如，一個脊髓前角運動神經元的胞體和樹突上所覆蓋的來自其他神經元的突觸小體可達2000個，而一個大腦皮層神經元的胞體和樹突上所覆蓋的來自其他神經元的突觸小體可達30 000個。這些突觸中有的產生EPSP，有的產生IPSP。因此，突觸后神經元的胞體就好比是個信息分析整合處理器，突觸后膜上電位改變的總趨勢取決于同時產生的EPSP和IPSP的代數和，如果能引起始段部位膜去極化并達到閾電位，就可觸發產生動作電位，如果膜去極化并未達到閾電位，雖然此時動作電位不能產生，但可為后續電活動興奮或抑制創造條件。這就是神經細胞所謂的分析整合功能。

神經元與神經元之間或神經元與效應器細胞間的信息聯系，除上述經典的突觸性化學傳遞外，還存在多種其他方式，下面列舉兩種。

某些神經元軸突末梢上存在許多結節狀 曲張體（varicosity），曲張體內含有大量的突觸囊泡，是遞質釋放部位（圖3-83）。曲張體沿末梢分支分布于效應器細胞近旁（但無經典的突觸聯系），這種遞質以擴散方式作用于鄰近效應器細胞上相應受體而發生反應，被稱 非突觸性化學傳遞（non-synaptic chemical transmission）。

這種細胞間信息聯系，首先發現于交感神經節后神經元對平滑肌和心肌的支配作用中。在中樞神經系統中亦發現類似的傳遞方式，所涉及的神經纖維不僅有去甲腎上腺素能纖維，還有多巴胺能、5-羥色胺能以及膽堿能等神經纖維。

電突觸傳遞（electrical synaptic transmission）是指兩個神經元之間通過縫隙連接實現的信息傳遞方式。在緊密接觸的部位，兩層膜的間隔僅2～3nm，連接部位的神經細胞膜并不增厚，膜兩側近旁胞質內不存在突觸囊泡，兩側膜上有溝通兩細胞胞質的水相通道蛋白，允許帶電離子通過。由于無突觸前膜和后膜之分，因而傳遞一般為雙向的；又由于這種通道的電阻低，局部電流可以從中通過，因而傳遞速度快，幾乎不存在潛伏期（圖3-84）。因此，這種電突觸的結構和傳遞功能具有促進不同神經元產生同步性電活動。

根據神經化學傳遞物質對效應細胞作用方式的不同，一般可分為遞質和調質兩類。 神經遞質（neurotransmitter）是在神經元之間或神經元與效應細胞之間起傳遞信息作用的化學物質。遞質一般指通過經典的突觸聯系作用于效應細胞的傳遞物質，其作用快速而短暫，作用于受體后主要引起離子通道的開放，從而使突觸后神經元產生興奮或抑制作用。一種化學物質必須滿足下列四個主要條件才能稱神經遞質：①突觸前神經元存在合成該物質的前體及酶系統；②從末梢釋放并能引起突觸后神經元或效應細胞發生反應；③人工模擬該物質作用于突觸后膜能引起由神經誘發的相同反應；④存在對這一物質的滅活機制。

調質亦由神經元產生，也作用于特異性受體，但并不在神經元之間起直接傳遞信息的作用，而是起調節信息傳遞效率的作用，即增強或削弱遞質引起的效應，使作用時間緩慢而持久，此類化學物質被稱 神經調質（neuromodulator），它們發揮的作用則稱調制作用。但實際上，就目前對遞質和調質的認識和研究技術而言，尚難將兩者作用截然區分開。

長期以來，一直認為一個神經元內只存在一種遞質，其全部神經末梢均釋放同一遞質。但近年來用免疫組織化學的方法觀察到，一個神經元內可以存在兩種以上的遞質（或調質），故稱之為 遞質共存（neurotransmitter co-existence）。遞質共存的生理意義可能在于協調某些生理過程以及提高神經調節的精細程度和多樣化。

按神經遞質存在的部位不同，分為外周神經遞質與中樞神經遞質兩大類。這里簡要介紹幾類中樞神經遞質及其分布和功能特點（表3-2）。

（1）乙酰膽堿： 乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶的催化作用下合成。乙酰膽堿在突觸后膜上發揮作用后，被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸而滅活。

（2）去甲腎上腺素和多巴胺合成原料是酪氨酸，在酪氨酸羥化酶的作用下，合成多巴；再在多巴胺脫羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺可進一步合成去甲腎上腺素。 去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）發揮作用后，大部分由突觸前膜重新攝取；其余部分隨血液循環帶走，在肝臟被破壞。

（3）5-羥色胺合成原料是色氨酸，在色氨酸羥化酶的催化下生成5-羥色氨酸，然后再在5-羥色氨酸脫羧酶的作用下生成5-羥色胺。5-羥色胺的失活和去甲腎上腺素相似。

遞質的迅速滅活和被清除，對保證神經元之間或神經元與效應器之間的信息正常傳遞具有重要意義。

每種神經遞質必須和相應的受體結合才能發揮作用，受體是指細胞膜或細胞內能與某些化學物質（如遞質、調質、激素藥物等）發生特異性結合并誘發生物效應的特殊生物分子。能與受體發生特異性結合并產生生物效應的化學物質稱 激動劑（agonist），只發生特異性結合，但不產生生物效應的化學物質稱 拮抗劑（antagonist），兩者統稱 配體（ligand）。受體有一定的特異性，可進一步分為不同的亞型受體。不同的遞質與不同的受體結合，同一種遞質又可作用于不同的受體（如交感神經遞質去甲腎上腺素，可作用于α受體，也可作用于β受體）。

研究還表明：遞質的受體不僅存在于突觸后膜上，而且突觸前膜上也存在受體，這一部分受體的生理作用主要是通過反饋來調節神經末梢的遞質釋放量（如前膜某種遞質釋放過多時，可激活前膜自身受體，通過負反饋作用抑制該遞質的釋放）。

對于外周神經遞質的受體也將在自主神經功能中介紹，而中樞神經遞質種類復雜，因此相應的受體也多，如膽堿能受體、腎上腺素能受體、多巴胺受體、5-羥色胺受體、興奮性氨基酸受體、γ-氨基丁酸受體、甘氨酸受體、阿片受體等。各種受體有其相應的受體拮抗劑，如派迷清能阻斷多巴胺受體，納洛酮能阻斷阿片μ受體等。

在中樞神經系統參與下，機體對內外環境變化所做出的規律性應答稱 反射（reflex）。反射可分為非條件反射和條件反射兩類。

是指比較固定和形式低級的反射活動。生來就有，數量有限，包括防御反射、食物反射、性反射等。 非條件反射（unconditioned reflex）是人和動物在長期的種系發展中形成的，它的建立可無需大腦皮質的參與，通過皮質下各級中樞就可形成，它使人和動物能夠初步適應環境，對于個體生存和種系生存具有重要意義。

是指通過后天學習和訓練而形成的反射。 條件反射（conditioned reflex）是反射活動的高級形式，是人和動物在個體的生活過程中，按照所處的生活條件，在非條件反射的基礎上不斷建立起來的，其數量無限，可以建立，也能消退。在高等動物，形成條件反射的主要中樞部位在大腦皮質。

組成反射的結構基礎和基本單位是反射弧。反射弧包括感受器、傳入神經、中樞、傳出神經和效應器五個組成部分。感受器一般是神經組織末梢的特殊結構，它能將刺激的信息轉變為傳入神經的電位變化，因此感受器是一種換能裝置。效應器是指產生效應的器官。反射的中樞部分通常是指中樞神經系統內調節某一特定生理功能的神經元群，是反射弧中最復雜的部位。反射中樞的范圍可以相差很大，一般而言，較簡單的反射活動，參與的中樞范圍較為狹窄，例如，膝跳反射的中樞在腰段脊髓，角膜反射的中樞在腦橋；但要調節一個復雜的生命活動，參與的中樞范圍就很廣，例如調節呼吸運動的中樞分布在延髓、腦橋、下丘腦以至大腦皮質等部位。

一定的刺激作用于一定的感受器，感受器即發生興奮；興奮以神經沖動的形式經傳入神經傳向中樞；通過中樞的分析和整合，中樞產生傳出信息；傳出信息通過動作電位經傳出神經到達效應器；最終效應器發生某種活動改變。如果中樞發生抑制，則中樞原有的傳出沖動減弱或停止。在自然條件下，反射活動需要反射弧在結構和功能上的完整，如果反射弧中任何一個環節中斷，反射將不能進行。

在整體情況下發生反射活動時，感覺沖動傳入脊髓或腦干后，除了在同一水平與傳出部分發生聯系并發出傳出沖動外，還有上行沖動傳導到更高級的中樞部位，乃至大腦皮質相應的中樞，并進一步通過高級中樞的整合，再發出下行沖動來調整反射的傳出沖動。因此，進行反射時，既有初級水平的整合活動，也有較高級水平的整合活動，在通過多級水平的整合后，反射活動將更具有復雜性和適應性。

神經元根據其在反射弧中所處地位的不同可分為：傳入神經元、中間神經元和傳出神經元三類。人體中樞神經系統的傳出神經元數目有數十萬個，傳入神經元較傳出神經元多1～3倍，而中間神經元數目約有140億個。神經元不僅數目巨大，其相互聯系也非常復雜，其聯系方式概括起來主要有四種方式（圖3-85）。

一個神經元的軸突通過分支與許多神經元建立突觸聯系，這種聯系方式稱 輻散式聯系（divergent connect）。它能使一個神經元的興奮引起許多神經元同時興奮或抑制。輻散式聯系在感覺傳入途徑上多見。

許多神經元的軸突末梢與同一個神經元建立突觸聯系，這種聯系方式稱 聚合式聯系（convergent connection）。它能使許多神經元的作用集中到同一個神經元，從而發生總和或整合作用。聚合式聯系在運動傳出途徑上多見。

一個神經元通過軸突側支與中間神經元建立多種形式的突觸聯系，興奮通過 鏈鎖式聯系（chain connection）時，可以在空間上擴大了作用的范圍。

興奮通過 環狀聯系（recurrent connection）時，構成局部閉合環路。如果回返的神經元是興奮性神經元，則可由于反復的興奮反饋，使興奮得到效應上的增強和時間上的延續，即使原先的刺激已經停止，傳出通路仍可在一定時間范圍內持續發放沖動，這種現象稱 后放或后放電（after discharge）；如果回返的神經元是抑制性神經元，則可引起興奮活動及時終止。

興奮通過反射活動時，其傳遞的特征明顯不同于神經纖維上的沖動傳導，這是由于突觸本身的結構和化學遞質的參與等因素所決定的。興奮在反射中樞傳遞的特征主要表現為以下幾個方面。

由于突觸囊泡僅存在于突觸前膜內，遞質只能由前膜釋放，然后作用于突觸后膜上，所以興奮只能從突觸前神經元向突觸后神經元傳遞。因此，反射活動進行時興奮只能由傳入神經元傳向傳出神經元。但近年來已發現，突觸后的細胞也能釋放一些物質，如一氧化氮、多肽等，逆向作用于突觸前膜，改變突觸前神經元的遞質釋放過程。因此，突觸前后的細胞間的信息溝通仍具有雙向性。

興奮通過中樞部分比較緩慢稱 中樞延擱（central delay）。這是因為興奮通過突觸時，需要經歷遞質的釋放、擴散、與突觸后膜受體結合、產生突觸后電位一系列過程，所以耗時較長。興奮通過一個突觸需時0.3～0.5ms，所以在反射活動中，通過的突觸數目越多，反射所需時間越長。

在中樞內，突觸后膜電活動屬于局部電位，其興奮和抑制都可以產生總和現象，包括時間總和和空間總和。聚合式聯系是產生空間總和的結構基礎。

在反射活動中，傳入神經與傳出神經的沖動頻率不相同；即經過神經中樞的活動，其興奮的節律也會發生改變。其原因是在中樞傳遞過程中，一個神經元常與其他多個神經元發生突觸聯系，即接受多條途徑來的信息，通過整合后再發出傳出信息；同時，即使是同一途徑來的信息也常由多個中間神經元活動接替，而這些中間神經元的功能狀態和聯系方式也各不相同，因而最后傳出沖動的節律和傳入沖動的節律不同。

當作用于感受器的刺激停止后，傳出沖動仍可延續一段時間，這種現象稱后放。中間神經元的環狀聯系是產生后放的主要原因，另外，在發生反射活動時，效應器中的感受器（如骨骼肌中的肌梭）也受到刺激，可產生沖動傳入中樞，使反射活動得到維持或糾正。

突觸間隙處于細胞外液部位，突觸傳遞過程易受內環境理化因素變化的影響。如缺氧、麻醉藥以及某些藥物等均可作用于突觸傳遞的某些環節，改變突觸部位的傳遞能力。同時，突觸部位也是反射弧中最易疲勞的環節。疲勞的產生可能與突觸前膜內遞質的耗竭有關。

在任何反射活動中，中樞內既要有興奮活動，又要有抑制活動，兩者相輔相成，才能有效保證反射活動的協調進行。中樞抑制產生的機制復雜，依據抑制現象發生在突觸后還是突觸前，可分為 突觸后抑制（postsynaptic inhibition）和 突觸前抑制（presynaptic inhibition）兩種。

指通過突觸后膜產生IPSP而發生的抑制。其表現為興奮性神經元必須先興奮抑制性中間神經元，由后者釋放抑制性遞質，引起突觸后膜產生抑制性突觸后電位，因而使突觸后神經元受到抑制。根據抑制性中間神經元的功能與聯系方式，突觸后抑制又分為以下兩種類型。

傳入神經纖維興奮一個中樞神經元的同時，經側支興奮一個抑制性中間神經元，進而使另一個中樞神經元抑制，這種現象稱 傳入側支性抑制（afferent collateral inhibition），又稱交互抑制。例如，引起屈肌反射的傳入纖維進入脊髓后，一方面興奮支配屈肌的運動神經元，另一方面通過側支興奮抑制性中間神經元，使支配伸肌的神經元抑制，從而引起屈肌收縮而伸肌舒張，以完成屈反射（圖3-86）。這種抑制不僅發生在脊髓中，腦內也存在。

這是一種典型的反饋抑制。興奮從中樞發出后，通過反饋環路，再抑制原先發動興奮的神經元及同一中樞的其他神經元，這種現象稱 回返性抑制（recurrent inhibition）。回返性抑制的結構基礎是神經元之間的環式聯系。例如，脊髓前角運動神經元支配骨骼肌時，在軸突尚未離開脊髓灰質之前，發出側支興奮閏紹細胞。閏紹細胞是抑制性中間神經元，其軸突返回與原先發放沖動的運動性神經元構成抑制性突觸（圖3-87）。因此，當脊髓前角運動神經元興奮時，其傳出沖動一方面使骨骼肌收縮，同時又通過閏紹細胞，返回傳到運動神經元，抑制其活動。這是一種負反饋，它的意義在于防止神經元過度和過久的興奮，促使同一中樞內許多神經元之間相互制約和協調一致。閏紹細胞釋放的抑制性遞質是甘氨酸。

突觸前抑制（presynaptic inhibition）的結構基礎是軸-軸-胞突觸聯系，其產生過程如圖3-88所示，軸突A與軸突B構成軸-軸突觸，軸突A的末梢又與運動神經元C的胞體形成軸-體突觸。當刺激軸突A時，可使神經元C產生10mV的EPSP。當單獨刺激軸突B時，該C運動神經元不產生反應。如果先刺激軸突B，在間隔一定時間后再刺激軸突A，則可使神經元C產生的興奮性突觸后電位減小，僅有5mV。說明軸突B的活動能降低軸突A的興奮作用。其發生機制是由于軸突B末梢釋放γ-氨基丁酸遞質，激活軸突A的相應受體，使軸突A末梢的Cl ^－電導增加，使傳到末梢A的動作電位幅度變小，時程縮短，使電壓門控式Ca ^2＋通道開放減小，Ca ^2＋進入末梢A減少，從而使末梢A釋放的興奮性遞質量也減少，神經元C產生的EPSP減小，從而使神經元C受到抑制。由于抑制的機制是發生在突觸前，這種抑制稱突觸前抑制。突觸前抑制在中樞神經系統內存在比較廣泛，尤其多見于感覺傳入途徑中。它的生理意義是控制從外周傳入中樞的感覺信息，使感覺更加清晰和集中，對感覺傳入的調節具有重要作用。