肌組織（muscular tissue）主要由肌細胞組成，細胞間有少量結締組織、血管、神經和淋巴管等。肌細胞細長呈纖維狀，又稱 肌纖維（muscle fiber），其細胞膜和細胞質分別稱肌膜和肌質，細胞質中滑面內質網稱肌質網。人的肌組織包括骨骼肌、心肌和平滑肌，骨骼肌和心肌屬橫紋肌；平滑肌沒有橫紋。骨骼肌受軀體神經支配，屬隨意??；心肌和平滑肌受自主神經支配，為非隨意肌。

一塊骨骼肌是一個器官，內部主要是骨骼肌組織，外部包有肌外膜。肌外膜深入骨骼肌內部將其分隔為大小不等的肌束，包裹肌束的結締組織稱肌束膜。肌束內是大量平行排列的骨骼肌纖維，每根骨骼肌纖維包有肌內膜。

骨骼肌（skeletal muscle）纖維呈長圓柱形（圖3-89），直徑10～100μm，長1～40mm，骨骼肌纖維是多核細胞，每條肌纖維可含有幾十至幾百個細胞核，分布在肌膜下方。肌質內含有大量與肌纖維長軸平行排列的 肌原纖維（myofibril），每條肌原纖維上都有明暗相間的條紋，由于所有肌原纖維的明帶和暗帶均整齊地排列在同一平面上，因此使肌纖維呈現明暗交替的橫紋（圖3-90）。

肌原纖維上的暗帶又稱A帶，中間的淺色區稱H帶，H帶中央有一條深色的M線。明帶又稱I帶，中央有一條深色的Z線。相鄰兩條Z線之間的一段肌原纖維稱 肌節（sarcomere），其長度等于1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶，肌節是肌纖維收縮與舒張的基本結構單位。電鏡下可見肌原纖維由上千根粗、細肌絲有規律地平行排列而成（圖3-91，圖3-92）。粗肌絲位于肌節的A帶，中央固著于M線。細肌絲一端固著于Z線，另一端插入粗肌絲之間，終止于H帶外緣。明帶只有細肌絲，H帶只有粗肌絲，H帶兩側的暗帶粗、細肌絲都有。根據肌絲滑行學說（詳見骨骼肌收縮的滑行理論），肌纖維的收縮是由于細肌絲向粗肌絲中央的M線方向滑行，導致肌纖維收縮（圖3-93）。

指包繞在每一條肌原纖維周圍的兩套獨立的膜性管道結構。一種是走向與肌原纖維垂直的管道，稱橫小管，又稱T小管（見圖3-93）。另一種是走向與肌原纖維平行的管道，稱縱小管，又稱L小管。橫小管是由肌膜向肌質內凹陷形成的小管，位于明、暗帶的交界處，在細胞內分支吻合、環繞于每條肌原纖維（圖3-93），其功能是將肌膜的電興奮迅速傳入細胞內部。縱小管屬于肌質內的滑面內質網，即肌質網，分布在橫小管之間，縱行包繞于每條肌原纖維的周圍。位于橫小管兩側的肌質網末端膨大呈扁囊狀，稱 終池（terminal cisternae）。每一橫小管與其兩側的終池緊密相貼，構成 三聯體（triad），該處的橫小管膜與終池膜之間互不相通，具有一定的間隙。三聯體的功能是將橫小管傳來的電興奮（動作電位）傳至肌質網，完成橫小管向縱小管的信息傳遞。肌質網上有豐富的鈣泵和鈣通道，鈣泵能逆濃度將肌質中的Ca ^2＋泵入肌質網內儲存，當肌質網興奮后，鈣通道開放，大量Ca ^2＋釋放入肌質內，激發肌原纖維收縮。

粗肌絲由許多 肌球蛋白（myosin）分子構成，每個肌球蛋白分子呈豆芽狀，分為桿部和頭部兩部分。在粗肌絲內，桿部朝向M線聚集成束，構成粗肌絲的主干；頭部則朝向兩端，呈螺旋狀規律地暴露于粗肌絲表面，形成所謂橫橋。橫橋的主要特性是：①具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，提供橫橋扭動的能量來源；②具有與細肌絲的肌動蛋白可逆性結合的位點，當橫橋的位點與細肌絲的肌動蛋白結合時，能激活ATP酶釋放能量，引起橫橋向M線方向扭動。橫橋繼而與肌動蛋白分離，再與新的肌動蛋白結合，這樣產生的同方向連續擺動，拉動細肌絲向M線方向滑行。

細肌絲由 肌動蛋白（actin）、 原肌球蛋白（tropomyosin）和 肌鈣蛋白（troponin）構成（圖3-93）。肌動蛋白單體呈球形，上有與橫橋結合的位點。許多球形的肌動蛋白分子聚合成雙股螺旋鏈，構成細肌絲的主干。原肌球蛋白分子為較短的雙股螺旋鏈，許多分子首尾相接，位于肌動蛋白雙螺旋鏈兩側的淺溝內。肌肉靜止時，原肌球蛋白的位置正好在肌動蛋白和橫橋間，阻礙了肌動蛋白與橫橋的結合。肌鈣蛋白固定于原肌球蛋白分子上，由三個亞單位組成，其中的一個亞單位與肌質中的Ca ^2＋親和力大，當其與Ca ^2＋結合時，可通過構象的改變啟動收縮過程。肌球蛋白和肌動蛋白直接與肌細胞的收縮有關，故被稱收縮蛋白。原肌球蛋白和肌鈣蛋白不直接參加肌細胞收縮，但可對收縮過程起調控作用，故被稱為調節蛋白。

人體的肌組織根據結構和收縮的特性不同可分為骨骼肌、心肌、平滑肌三種，它們的基本功能是收縮，就收縮的原理而言，三種肌細胞基本相同，都是與細胞內的收縮蛋白（主要是肌球蛋白和肌動蛋白等）有關。骨骼肌是體內最多的組織，在關節的配合下，通過收縮和舒張完成各種軀體運動。下面主要討論骨骼肌細胞的收縮功能。

骨骼肌的收縮需要在中樞神經系統控制下完成，只有支配骨骼肌的神經纖維發生興奮時，才能產生收縮活動，也就是說，只有神經上產生了動作電位，并且動作電位經神經-肌接頭傳給骨骼肌時，才能引起受其支配的肌肉收縮產生動作電位，進而引起收縮。

神經-肌接頭（neuromuscular junction）是將運動神經的興奮（動作電位）傳給骨骼肌細胞，其傳遞過程如圖3-94所示。

當神經沖動到達神經末梢時，造成接頭前膜的去極化引起膜上特有的電壓門控Ca ^2＋通道的瞬間開放，Ca ^2＋借助于膜兩側的電化學驅動力流入神經末梢內，使末梢內Ca ^2＋濃度升高。Ca ^2＋可啟動突觸囊泡的出胞機制，使其與接頭前膜融合，并將突觸囊泡內的ACh排放到接頭間隙內。神經遞質是在軸漿中合成，然后貯存在突觸囊泡內，每個突觸囊泡內含有的ACh量是相當恒定的，而且當它被釋放時是以囊泡為單位釋放的，被稱為量子式釋放，釋放的囊泡數量的多少取決于進入細胞內Ca ^2＋的多少，一次動作電位可以引發大約囊泡125個囊泡釋放。

被釋放到突觸間隙的ACh分子通過擴散到達終板膜。

當ACh在接頭間隙內擴散至終板膜時，立即與N ₂型ACh受體（化學門控通道）上的兩個亞單位結合，引起通道蛋白分子內部構象發生改變和通道開放。這種通道可允許Na ^＋、K ^＋和少量Ca ^2＋通過，并在跨膜濃度差的驅動下，出現了Na ^＋內流和少量K ^＋的外流，使終板膜發生去極化。由于這一去極化發生在終板膜，所以又稱 終板電位（endplate potential）。終板電位屬于局部電位，因此終板電位大小與突觸前膜釋放的ACh的量成正比。終板膜本身沒有電壓門控Na ^＋通道，因而不會產生動作電位；但是，終板電位的電緊張擴布，可使與之相鄰的一般肌細胞膜去極化而使之達到閾電位，激活該處膜上的電壓門控Na ^＋通道，使之產生動作電位，并引發沿整個細胞膜傳導的動作電位。

神經-肌肉接頭處興奮傳遞的過程可概括為電-化學-電的傳遞。正常情況下，一次神經沖動所釋放的ACh以及它所引起的終板電位的大小，大約超過引起肌細胞膜動作電位所需閾值的3～4倍，因此神經肌接頭處的興奮傳遞通常是一對一的，亦即運動纖維每有一次神經沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細胞興奮一次，誘發一次收縮。每一次神經沖動所釋放的ACh能夠在它引起一次肌肉興奮后被接頭間隙中的膽堿酯酶迅速清除，否則它將持續作用于終板而使終板膜持續去極化，并影響下次到來的神經沖動的效應。

這一過程的特點是：①單向性傳遞：即興奮只能由接頭前膜傳向接頭后膜，因為ACh只存在于軸突突觸囊泡的緣故；②時間延擱：這是因為化學物質傳遞的速度比神經沖動的傳導慢；③易受環境變化的影響：許多藥物可以作用于接頭傳遞過程中的不同階段，影響正常的接頭功能；④ACh釋放后幾毫秒內可被終板膜表面的膽堿酯酶迅速分解而消除其作用，使終板膜恢復到接受新興奮傳遞的狀態。

ACh的釋放是由Ca ^2＋內流觸發的，凡是能影響Ca ^2＋內流的因素均可影響ACh，如細胞外液Ca ^2＋濃度降低或存在高濃度的Mg ^2＋。

如美洲箭毒和α-銀環蛇毒可以同ACh競爭性地與終板末上ACh受體結合，因而阻斷接頭傳遞而使肌肉失去收縮能力。臨床上使用的非極化型肌松劑，如卡肌寧也具有同樣的作用。

有機磷農藥和新斯的明對膽堿酯酶有選擇性抑制作用，阻止ACh的清除，造成ACh在接頭和其他部位大量蓄積，引起中毒癥狀。

由于骨骼肌終板處N ₂型Ach受體數量不足或功能障礙，使得ACh不能發揮正常作用，從而導致某些疾病，如重癥肌無力是由于自身免疫性抗體破壞了終板膜上的ACh受體引起的。

將骨骼肌產生動作電位的電興奮過程和機械收縮聯系起來的中介機制稱 興奮-收縮耦聯（excitation-contraction coupling）。興奮-收縮耦聯的耦聯因子是Ca ^2＋，而其結構基礎，在骨骼肌是三聯體結構，在心肌則為二聯體結構。

當一個動作電位引起肌細胞發生一次收縮時，其興奮-收縮耦聯基本過程包括：①肌膜上的動作電位沿肌膜和T管上迅速傳播，激活肌膜和T管膜上的L型鈣通道；②激活的L型鈣通道通過變構，激活終池膜上的鈣通道開放，貯存在終末池內的Ca ^2＋順濃度差進入胞質到達肌絲區域，胞質內Ca ^2＋的濃度由靜息時10 ^－7mmol/L的水平升高到10 ^－5mmol/L；③胞質中升高的Ca ^2＋與肌鈣蛋白結合，引起肌細胞收縮。④胞質中Ca ^2＋濃度升高的同時，激活終膜池膜上的鈣泵，Ca ^2＋又被鈣泵逆濃度差轉運回終末池，胞質內Ca ^2＋的減少，引起肌細胞舒張。

從以上過程可以看出，把肌細胞興奮和收縮過程耦聯在一起的關鍵物質是Ca ^2＋，如果肌質中缺少Ca ^2＋，縱然肌細胞的興奮仍可以發生，但因為缺少Ca ^2＋而不能引起肌細胞的收縮，這種只產生興奮不能引發收縮的現象稱“興奮-收縮脫耦聯”。

骨骼肌細胞的收縮機制現在公認的是肌絲滑行學說。它的要點是：肌細胞收縮時肌原纖維的縮短，并不是由于肌絲本身的縮短或卷曲，而是細肌絲向粗肌絲中間滑行的結果。肌絲滑行學說的實驗證據是：當肌細胞收縮變短時，暗帶的長度不變，而明帶變短、H區變窄，暗帶中粗細肌絲重疊部分增加，相鄰的Z線互相靠攏，肌小節縮短，整個肌原纖維、肌細胞乃至整條肌肉的長度縮短（圖3-95）。

肌肉處于靜息狀態時，原肌球蛋白遮蓋肌動蛋白與橫橋的結合位點，橫橋無法與肌動蛋白上的位點結合。當胞質內Ca ^2＋濃度升高時，Ca ^2＋與肌鈣蛋白結合，使原肌球蛋白分子構象發生改變，并發生位置的移動，從而使肌動蛋白上與橫橋結合的位點暴露，引發橫橋與肌動蛋白的結合，并同時激活橫橋上的ATP酶，分解ATP釋放出能量，使獲得能量的橫橋向M線方向扭動，并拖動細肌絲向M線方向滑動。經過橫橋的反復運動，肌節縮短，肌細胞收縮。如果胞質內Ca ^2＋濃度降低，則肌鈣蛋白與Ca ^2＋解離，肌鈣蛋白與原肌球蛋白的復合物恢復原來的構象，豎起的橫橋頭部便不能與肌動蛋白上新的位點結合，肌肉進入舒張狀態（圖3-96）。

在體內，軀體運動神經支配骨骼肌收縮，完成軀體的運動。骨骼肌收縮時產生兩種變化：一是長度的縮短，一是張力的增加。在不同情況下，肌肉收縮有不同的表現形式。

①等長收縮：肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短稱 等長收縮（isometric contraction）。這時雖然有粗肌絲產生的力作用于細肌絲，但是沒有發生細肌絲滑行。由于沒有肌肉長度的縮短，縱然產生了很大的張力，被肌肉作用的物體也不會發生位移。等長收縮的作用主要是維持人體的姿勢。例如，人體站立時，為了對抗重力和維持一定姿勢而發生的有關肌肉的收縮主要就是等長收縮。

②等張收縮：肌肉收縮時只有長度的縮短而無肌張力的變化稱 等張收縮（isotonic contraction）。此時，粗肌絲產生的力作用于細肌絲，拉動細肌絲滑行，故肌肉縮短，使負荷發生位移，而張力不再增加。

人體骨骼肌的收縮大多數情況下是混合式的，就是說既有等張收縮又有等長收縮，而且總是等長收縮在前，等張收縮在后。當肌肉開始收縮時，一般只有肌張力的增加，當肌張力等于或超過負荷時，肌肉才會出現縮短。

①單收縮：骨骼肌在受到一次刺激后，暴發一次動作電位，引起一次迅速的收縮和舒張活動，稱 單收縮（single twitch）。如圖3-97所示，單收縮可分為三個時期：①潛伏期：是指從給予刺激到肌肉開始發生張力（或縮短）變化之間的時間；②收縮期：是指從收縮開始到收縮達到頂點的時間；③舒張期：是指從肌肉收縮頂點回到收縮基線的時間，舒張期略長于縮短期。不同肌肉單收縮的時程也不一樣，如眼外肌一次單收縮不超過10毫秒，而腓腸肌可長達100毫秒。

②強直收縮：在連續刺激下，肌肉產生多個單收縮，這些單收縮的復合稱 強直收縮（tetanus）。強直收縮的狀態隨刺激頻率的高低而不同。如圖3-97所示，每個刺激都可引起肌細胞產生一個動作電位，每個動作電位都會產生一個單收縮。肌肉收縮可以復合，而動作電位是不能復合。依據刺激頻率的不同，強直收縮又分為以下兩種情況。如果刺激頻率較低，后一刺激落在前一刺激引起收縮的舒張期內，就會形成在第一次收縮的舒張期還沒有完結時發生第二次收縮，表現為舒張不完全，這種情況記錄的收縮曲線成鋸齒狀，稱不完全強直收縮。不完全強直收縮的幅度大于單收縮。如果刺激頻率較高，后一刺激引起的收縮落在前一刺激引起收縮的收縮期內，就會出現收縮力的疊加，稱完全強直收縮。強直收縮產生的張力大于單收縮和不完全強直收縮，一般是單收縮的4～5倍。人體的骨骼肌收縮是以整塊肌肉為單位進行的，運動神經總是傳來連續的神經沖動。因此，在人體內骨骼肌的收縮基本上都是完全強直收縮。

影響骨骼肌收縮的主要因素有前負荷、后負荷和肌肉收縮能力。前負荷和后負荷是外部作用于骨骼肌的力，而肌肉收縮能力則是骨骼肌自身內在的功能狀態。

前負荷（preload）是指肌肉收縮前所承受的負荷。前負荷使肌肉在收縮前就處于某種程度的被拉長的狀態，使它具有一定的長度，稱初長度。由于前負荷的不同，同一肌肉將在不同的初長度下進行收縮。如果其他條件不變，隨著前負荷在一定范圍內增加，肌細胞作等長收縮時產生的張力也增大，這是因為隨著初長度的增加，粗肌絲的橫橋與細肌絲結合位點結合的數目逐漸增加所致。當前負荷和初長度達到一定程度時，產生最大肌張力，這是因為此時粗肌絲的橫橋與細肌絲結合位點的結合數量最多，所以它的做功效率也最高。使肌細胞收縮產生最大肌張力的前負荷稱最適前負荷，此時的初長度稱最適初長度。

最適初長度時，肌小節的長度為2.2μm。當前負荷超過一定量時，肌細胞收縮產生的張力反而減少變化，這是因為超過最適初長度后橫橋與細肌絲結合位點的結合數量減少，所以肌肉收縮時肌張力下降（圖3-98）。生理學上常把由于肌細胞本身初長度的改變而引起肌細胞收縮強度的改變稱為異長自身調節。

后負荷（afterload）是指肌肉開始收縮后遇到的負荷或阻力。后負荷不影響肌肉的初長度，但能阻礙收縮時肌細胞縮短的速度、幅度和做功。肌細胞在有后負荷作用的情況下收縮，總是先有張力的增加以克服后負荷的阻力，然后才有長度的縮短。在肌肉處于最適初長度時，改變后負荷，測定在不同后負荷情況下肌肉收縮產生的張力和縮短的速度，得到圖3-99所示的骨骼肌張力-速度曲線。橫坐標表示后負荷（亦可用肌張力表示），縱坐標表示縮短的速度，圖形似雙曲線，表示兩者大致呈反比關系。當后負荷為零時，肌肉縮短速度最快（最大縮短速度，V _max），而張力不變。隨著后負荷的增加，收縮張力增加而縮短速度減小，當后負荷增大到一定程度時肌肉產生最大的張力（P ₀），而縮短速度為零。顯然，后負荷過小或過大都會降低肌肉做功的效率。因為后負荷過小，雖然肌肉的縮短速度可以很快，但是它的肌張力會同時下降；反之，后負荷過大，在肌張力增加的同時，肌肉縮短速度會減慢。所以，適當的后負荷才能獲得肌肉做功的最佳效率。

肌肉收縮能力（contractility）是指與前負荷和后負荷無關的、決定肌肉收縮效能的內在特性。它主要決定于興奮-收縮耦聯期間胞質中Ca ^2＋的水平和橫橋的ATP酶活性。其他條件不變時，肌肉收縮能力增強，可以使肌肉收縮的張力增加、收縮的速度加快，使它做功效率增加。體內許多神經遞質、體液物質、疾病時的病理變化以及一些藥物大都是通過調節肌肉的收縮能力來影響肌肉收縮效能的。例如，Ca ^2＋和腎上腺素使肌肉收縮能力增強，而酸中毒、缺氧或能源物質供應不足時肌肉收縮能力降低。

心肌（cardiac muscle）纖維呈短柱狀（圖3-100），有分支，相互連接成網，其連接處染色較深，稱 閏盤（intercalated disk）（圖3-101）。心肌纖維通常有一個橢圓形核，位居中央，偶見雙核。心肌纖維也有橫紋，但不如骨骼肌的明顯。一般認為，心肌纖維無再生能力，損傷的心肌纖維由瘢痕組織代替。

心肌纖維的超微結構與骨骼肌纖維類似，也含有粗、細肌絲及其組成的肌節。心肌纖維的特點是：①肌原纖維粗細不等、界限不是很分明；②橫小管較粗，位于Z線水平；③肌質網的縱小管稀疏，終池小而少，多見橫小管與一側的終池緊貼形成 二聯體（diad）（圖3-102）；④閏盤為心肌特有的結構，該處有縫隙連接，便于細胞間化學信息的交流和電沖動的傳導，以保證心肌的同步收縮和舒張（圖3-103）。

平滑肌（smooth muscle）分布于血管壁和有腔器官的管壁內。肌纖維呈長梭形，無橫紋（圖3-104）。單核，長橢圓形，位居中央。肌纖維常成束或成層分布，細胞間有縫隙連接相連，便于傳遞化學信息和興奮，有利于肌群的同步收縮。