細胞在生命活動的過程中伴有電的現象，稱細胞 生物電（bioelectricity）。細胞生物電是細胞膜的內、外兩側帶電荷的離子以不均勻的方式分布，并跨膜移動所產生的結果。臨床醫學對健康人或患者在體表開展的無創傷性心電圖、腦電圖、肌電圖、視網膜電圖和胃腸電圖等檢查，均反映了各臟器或器官的生物電活動現象。這些器官水平的生物電現象都是以細胞水平的電活動為基礎，所記錄到的電變化是該器官所有細胞共同產生的生物電變化總和后的結果。細胞生物電現象主要表現有兩種形式，即細胞處于安靜狀態下的靜息電位和受到刺激后產生的迅速發生、且能向遠處傳播的動作電位。靜息電位和動作電位都是細胞膜兩側的電位差，故都稱 跨膜電位（transmembrane potential），簡稱 膜電位（membrane potential）。

靜息電位的概念　靜息電位（resting potential，RP）是指結構和功能完整的細胞在未受到刺激時，存在于細胞膜內外兩側的電位差。測定靜息電位的方法如圖2-12所示。當參考電極和測量電極均置于細胞膜外時，只要細胞未受到刺激或損傷，示波器熒光屏上的光點在零電位水平呈一直線掃描，說明細胞膜外表面任意兩點之間沒有電位差。但如果把參考電極置于細胞膜外表面，而把測量電極刺穿細胞膜進入膜內時的一瞬間，在記錄儀上將顯示出一個突然的掃描線下移，并保持一直線掃描。這說明細胞內的電位比細胞膜外低，且電位差恒定。由于這一電位差存在于安靜細胞的膜兩側，故稱跨膜靜息電位，簡稱靜息電位。靜息電位表現為細胞膜外電位高帶正電荷，細胞內的電位低帶負電荷，簡言之即“外正內負”。如規定細胞外電位為零，則細胞內為負電位（少數植物細胞例外）。

各類細胞的靜息電位都在－10～－100mV之間，譬如槍烏賊巨大神經軸突的靜息電位約為－70mV；心室肌細胞的靜息電位約為－90mV；平滑肌細胞靜息電位約為－50～－60mV；人的紅細胞靜息電位只有約－10mV。

細胞在安靜狀態下所保持的膜外帶正電荷、膜內帶負電荷的狀態稱 極化（polarization）。當膜內外電位差的數值向膜內負值減小方向變化，即極性減小的過程稱 去極化（depolarization），例如膜電位為－70mV時，膜外帶正電荷的離子內流，使膜內電流從－70mV向負值減小的方向變化；去極化至零電位后膜外帶正電荷的離子繼續內流，使膜內電位變為正值，使膜的電荷極性分布發生倒轉稱 反極化（reverse polarization），膜電位高于零電位的部分稱 超射（overshoot）。反之，膜外帶負電荷的離子內流，或膜內帶正電的離子外流，膜內負值向增大的方向變化時，稱 超極化（hyperpolarization）。

靜息電位的產生一般用膜離子流學說來解釋。該學說的主要論點和依據是：帶電離子的跨膜轉運，離子轉運的速率主要取決于膜兩側該離子的濃度梯度和細胞膜對該離子的通透性。①由于鈉泵活動，細胞膜內外各種離子的濃度分布不均勻。哺乳動物骨骼肌膜外的K ^＋濃度為4mmol/L，而細胞膜內高達155mmol/L，是細胞外的39倍；細胞膜外Na ^＋濃度是細胞內的12倍，而細胞膜外Cl ^－的濃度是細胞膜內的31倍；細胞膜內的負離子主要是大分子的有機負離子（A ^－）。②在不同狀態下，細胞膜對各種離子存在選擇性通透。細胞處于靜息狀態時，細胞膜對K ^＋的通透性較大，為Na ^＋通透性的50～100倍，而對A ^－幾乎沒有通透性。因此，細胞靜息時K ^＋順濃度差經膜的通道擴散流向膜外，由于膜內的A ^－不能通過細胞膜而留在細胞內表面，K ^＋只能留在細胞外表面，這樣就形成了細胞膜外側帶正電荷，細胞膜內表面帶負電荷的“外正內負”的極化狀態。但是K ^＋外流并不能無限制地進行下去，這是因為隨著K ^＋順濃度差形成的外正內負的電場力會阻止帶正電荷的K ^＋繼續外流。當濃度梯度形成的促使K ^＋外流的力量與電場力形成的阻止K ^＋外流的力量兩者達到平衡時，K ^＋的凈移動就會等于零，此時，細胞膜兩側就形成了一個相對穩定的電位差，這就是靜息電位。因為靜息電位主要是K ^＋外流達到平衡時的電位，所以又稱它為 K ^＋ 平衡電位（K ^＋equilibrium potential，EK）。E _K值可以用物理化學的Nernst公式來計算，即：

式中的R是氣體常數，T是絕對溫度，Z是離子化合價，F是法拉第常數，[K ^＋] _o和[K ^＋] _i分別表示膜內外K ^＋濃度。如果把環境溫度定為29.2℃，同時將自然對數轉換成常用對數，則公式可簡化為：

根據細胞內外K ^＋的濃度，可以計算出E _K平衡電位。但是，算出的E _K的數值和靜息電位的實測值有些小的差別。例如槍烏賊巨大神經纖維K ^＋平衡電位的計算值為－87mV，而它的靜息電位實測值為－77mV。這是因為用Nernst公式只有K ^＋參加計算，而實驗證明靜息電位的產生不僅僅是K ^＋的外流，還有少量Na ^＋和Cl ^－的內流。

綜上所述，從靜息電位的形成機制不難看出，影響靜息電位水平的因素主要有：①靜息電位的大小，主要與細胞內外K ^＋濃度的差值有關，例如細胞外K ^＋濃度增高，可使細胞內外K ^＋濃度差減小，從而使K ^＋向細胞外擴散的動力減弱，K ^＋外流減少，結果是靜息電位減小。反之，如細胞外的K ^＋濃度降低，將引起靜息電位增大。②細胞膜對K ^＋和Na ^＋的相對通透性，對K ^＋的通透性增大，靜息電位也增大。③鈉-鉀泵活動的水平對靜息電位也有影響，如當細胞缺血、缺O ₂或H ^＋增多（酸中毒）時，可導致細胞代謝障礙，影響細胞向鈉泵提供能量，從而K ^＋即不能順利泵回細胞內，將使細胞內外K ^＋的濃度差逐漸減小，甚至消失。

值得注意的是，并不是所有的細胞都有靜息電位，在心臟的特殊傳導系統，如竇房結、房室交界、房室束和浦肯野纖維等，這些細胞由于具有自律性，靜息電位被最大復極電位所取代。

細胞在安靜狀態下，細胞膜維持靜息電位的極化狀態。細胞膜在極化狀態的基礎上受到一個有效的刺激，細胞膜電位產生短暫、有效的電位傳播的過程，稱 動作電位（action potential，AP）。

動作電位屬于跨膜電位，所以記錄的是細胞膜內外的電位差。由圖2-13可見，當細胞在安靜狀況下受到一次短促的刺激如外加電刺激，只要刺激達到一定強度，將會看到膜內原來存在的負電位迅速消失，進而變成正電位，即膜電位在短時間內由原來的－70～－90mV變到＋20～＋40mV的水平，由原來的內負外正變為內正外負。這樣整個膜內外電位變化幅度為90～130mV，構成動作電位變化的上升支；另外，動作電位上升支中零位線以上部分（由0mv升高到＋30mV）稱超射值。但是由刺激引起的動作電位上升支歷時很短，大約為0.5ms，很快就出現膜內電位的下降，由正值的減小發展到膜內出現刺激前膜內原有的負電位狀態，這就構成了動作電位的下降支。神經纖維的動作電位一般持續0.5～2.0ms，為一次短促而又尖銳的脈沖樣變化，所以人們常把構成動作電位的主要部分的脈沖樣變化，稱 鋒電位，鋒電位是動作電位的標志。

在鋒電位下降支恢復到靜息電位之前，膜兩側電位還要經歷一些微小而緩慢的波動過程，稱后電位，后電位包括前面小于靜息電位的部分稱 負后電位或 去極化后電位，和后面大于靜息電位的部分，稱 正后電位或 超極化后電位。

動作電位產生的機制也用離子流學說來解釋。前已述及，細胞外Na ^＋的濃度比細胞內高得多，它有從細胞外向細胞內擴散的趨勢，但Na ^＋能否進入細胞是由細胞膜上，由Na ^＋通道的狀態來控制的。當細胞受到刺激產生興奮時，首先是受刺激部位細胞膜上少量的鈉通道開放，對Na ^＋的通透性開始增大，少量Na ^＋順濃度差流入細胞，使靜息電位減小。當靜息電位減小到一定數值（閾電位）時，會引起膜上大量電壓門控鈉通道開放，對Na ^＋的通透性在短時間內突然進一步增大，使細胞外的Na ^＋快速、大量內流，結果先造成膜內負電位迅速消失；而且由于膜外Na ^＋較高的濃度勢能，Na ^＋在膜內負電位減小到零時仍可繼續內移，直到內移的Na ^＋在膜內形成的正電位足以阻止Na ^＋內流時，使膜電位達到一個新的平衡點，這就是 Na ^＋ 平衡電位（E _Na）。根據Nernst公式，計算出的E _Na與實際測量值基本相等。隨后大量鈉通道迅速失活而關閉，導致Na ^＋內流停止，鉀通道（電壓門控通道）則被激活而開放，并產生K ^＋的快速外流，細胞內電位迅速下降，又恢復到負電位狀態，形成鋒電位的下降支。這時細胞的膜電位基本恢復，但離子分布狀態并未恢復，因為去極化進入細胞的Na ^＋和復極化流出細胞的K ^＋并未各回原位，這就需要通過鈉泵的活動，將流入細胞內的Na ^＋泵出，流出細胞的K ^＋泵入，恢復細胞膜兩側Na ^＋、K ^＋原先的不均衡分布狀態。鈉泵的活動對細胞內的電位影響很小，但可能是后電位產生的原因之一。由于鈉泵轉運Na ^＋、K ^＋是逆濃度差進行的，屬于主動轉運，故后電位階段需要細胞代謝供能，而鋒電位上升支Na ^＋內流和下降支K ^＋外流都屬于易化擴散的通道轉運，故無需耗能。

簡言之，鋒電位的上升支主要是由電壓門控Na ^＋通道的開放，使Na ^＋大量、快速內流，形成Na ^＋平衡電位所造成；下降支則主要是由于電壓門控K ^＋通道的開放，K ^＋快速外流的結果。河豚毒素和四乙胺分別是電壓門控Na ^＋通道和K ^＋通道特異阻斷劑。

不同組織在適當刺激作用下，會產生不同的外部表現，如各種肌細胞表現肌肉收縮，腺細胞表現分泌活動等，所有這些活動都是在由細胞產生動作電位之后引起的，因此，生理學上所講的興奮實際上就是動作電位。興奮性是指不同組織在刺激作用下產生動作電位的能力，把只需較小刺激就可以產生動作電位的組織或細胞稱可興奮組織或可興奮細胞。常見的可興奮組織包括神經、肌肉和腺體。

細胞必須在適當的刺激的作用下，才能產生動作電位，什么是刺激？凡是能夠引起內環境發生改變的所有因素就是刺激。刺激按性質的不同可分為：①物理性刺激，如聲、光、電、機械、溫度等；②化學性刺激，如酸、堿、鹽及各種化學物質等；③生物性刺激，如細菌、病毒等；④社會心理性刺激，例如情緒波動、社會的變革等。生理實驗中常用的是電刺激，這是因為電刺激使用方便，容易定量控制，不易損傷組織，可重復使用。

刺激要引起機體產生反應，必須具備三個條件： 刺激的強度、刺激的作用時間、 刺激的強度-時間變化率。刺激要達到一定的強度、時間和變化率才能引起機體發生反應。各種組織興奮性的高低不同，即使同一組織在不同的功能狀態時，興奮性也不一樣。通常在刺激時間和強度-時間變化率固定的前提下，用刺激強度作為判斷興奮性高低的客觀指標。剛能引起可興奮組織或可興奮細胞產生動作電位的最小刺激強度稱 閾強度或 閾值，強度小于閾值的刺激稱 閾下刺激，而強度大于閾值的刺激則稱 閾上刺激。正常情況下，要引起組織產生興奮，一次刺激的強度必須等于或大于閾值，一次閾下刺激是不能引起組織發生反應的。

在刺激導致細胞興奮的過程中，我們觀察到閾刺激或閾上刺激可引起膜內正電荷增加，靜息電位減?。ㄈO化），當減小到一個臨界值時，細胞膜中大量鈉通道開放而觸發動作電位；這個能觸發動作電位的膜電位臨界值稱 閾電位（threshold potential）。刺激作用于細胞可以引起動作電位，但不是任何刺激都能觸發動作電位。閾下刺激可使細胞膜去極化，但未能到達細胞膜產生興奮的閾電位，故此無法引起細胞興奮；同時在某些情況下，某些刺激引起的是細胞膜的超極化，此時細胞的興奮性低于正常水平，同樣也無法使細胞興奮。因此靜息電位去極化達到閾電位是產生動作電位的必要條件，閾刺激或閾上刺激的作用就是使細胞膜電位從靜息電位去極化到閾電位。閾電位的數值約比靜息電位小10～20mV。一般來說，細胞興奮性的高低與細胞的靜息電位和閾電位的差值呈反變關系，即差值愈大，細胞的興奮性愈低；差值愈小，細胞的興奮性愈高。

在細胞膜的任何一個部位一旦產生動作電位，就會沿著細胞膜向周圍進行不衰減地傳播，使整個細胞都經歷一次與被刺激部位同樣的跨膜離子移動，表現為動作電位沿整個細胞膜的傳導。在神經纖維上傳導的動作電位又稱 神經沖動（nerve impulse）。動作電位傳導的原理用局部電流學說來解釋。以無髓鞘神經纖維為例加以說明，如圖2-14所示，在興奮點產生動作電位，出現內正外負的反極化狀態，但與它相鄰的未興奮點仍為外正內負的極化（靜息）狀態，這樣在膜兩側興奮點與未興奮點之間就有了電位差，由于膜兩側的溶液都是導電的，因此會產生由正電位到負電位的電流流動。其流動的方向是，在膜外側，電流由未興奮點流向興奮點；在膜內側，電流則由興奮點流向未興奮點，這種在興奮點與未興奮點之間產生的電流稱 局部電流（local current）。局部電流流動的結果，造成未興奮膜內電位升高，而膜外電位下降，即引起該處膜產生去極化，去極化達到閾電位，即觸發相鄰未興奮點暴發自己的動作電位，使它轉變為新的興奮點。這就是說，所謂的動作電位的傳導，實際是已興奮的膜部分通過局部電流作用于未興奮的膜部分，使之產生動作電位；這樣的過程在膜表面連續進行下去，就表現為興奮在整個細胞上的傳導（圖2-14）。由于鋒電位產生期間電變化幅度和陡度相當大，因此對單細胞來說，局部電流的強度超過了引起鄰近膜興奮所必須的閾強度數倍以上，因而以局部電流為基礎的傳導過程可以順利實現。動作電位是從受刺激的興奮點向兩側未興奮點傳導，稱 雙向傳導。

上述動作電位的傳導過程和機制是在無髓鞘神經纖維和肌纖維等細胞上發生的，在有髓神經纖維上則不同。它們的髓鞘由神經膠質細胞反復包繞軸突形成，每段髓鞘長約1～2mm，兩段髓鞘之間有1～2μm的軸突膜裸露區，稱郎飛結。郎飛結的膜上Na ^＋通道密集，易產生動作電位。而在髓鞘區，由于有幾層甚至多達一百多層的細胞膜包繞，使軸漿與細胞外液間的電位差平均分散在每層膜的兩側，每層膜的電位都達不到閾電位。所以有鞘神經纖維的局部電流是在郎飛結之間發生的，即在發生動作電位的郎飛結與它相鄰靜息的郎飛結之間產生，動作電位的這種傳導方式稱跳躍式傳導（圖2-14）。因為有髓神經纖維動作電位呈跳躍式傳導，故其傳導速度比無髓神經纖維快得多。例如，人的A _α有髓纖維的傳導速度可高達70～120m/s，而drC無髓纖維的傳導速度僅為0.6～2.0m/s。同時由于有鞘纖維的動作電位只發生在郎飛結，因而減少了動作電位傳導過程中跨膜流入和流出的離子數，也減少了將它們主動轉運返回時所消耗的能量。

在動作電位的產生和傳導中具有如下三個特點：“全或無”現象、不衰減傳導、脈沖式。全或無現象是指動作電位一旦產生，即可達到它的最大值，其形狀和大小不會因為刺激強度的增加而改變。

當動作電位一旦在細胞某處產生后，就會立即沿著細胞膜向整個細胞傳導，使興奮迅速地擴布到整個細胞。同時在傳導過程中，動作電位的幅度不會因傳導距離的增加而縮小，即傳導過程中動作電位的形狀和幅度始終保持不變。

由于細胞有絕對不應期的存在（見后），使連續產生的動作電位無法疊加，同時動作電位的持續時間非常短（神經動作電位約0.5～2ms），故此在神經纖維上傳遞的動作電位以脈沖式的形式存在。

當細胞受到刺激發生興奮（產生動作電位）時，它再次接受刺激產生興奮的能力（興奮性）會發生依次出現的周期性變化，其變化規律是：絕對不應期→相對不應期→超常期→低常期→恢復正常（圖2-15）。

在興奮最初的一段時間，圖2-15的a-b時間段，由于興奮性為零，無論給其多大的刺激，細胞都不會再次興奮，這段時期稱 絕對不應期（absolute refractory period，ARP），一般相當于鋒電位持續的時間。從離子通道狀態來看，這段時間為電壓門控的Na ^＋通道處于開放后暫時失活狀態，在膜電位復極至－40mV以前，Na ^＋通道是無法再次打開，也就不可能有Na ^＋的進一步內流，所以是絕對不應期。絕對不應期之后的b-c這段時期內，細胞的興奮性開始恢復，但仍低于正常，鑒于興奮性與閾強度呈反比關系，此時若給予細胞足夠強的閾上刺激才能引起新的興奮，這段時期稱 相對不應期（relative refractory period，RRP）。在相對不應期內，有部分Na ^＋通道處于復活狀態，所以要使細胞興奮，必須給予閾上刺激才能完成。有些細胞在相對不應期之后，還要經歷一個興奮性輕度增高c-d和輕度降低d-e時期，分別稱 超常期（supranormal period，SNP）和 低常期（subnormal period）。在超常期細胞膜上的Na ^＋通道基本恢復，但還沒有達到靜息電位水平，離閾電位較近，所以興奮性高于正常，給予接近閾值的閾下刺激即可引起新的興奮；而在低常期，膜電位已經低于靜息電位，離閾電位水平較遠，興奮性降低，則須閾上刺激才能引起興奮。

組織興奮時興奮性的變化具有十分重要的意義，特別是絕對不應期，它的長短決定了組織兩次興奮間的最短時間間隔，即決定了組織在單位時間內能夠產生動作電位的最多次數。也就是說，不管給組織的刺激頻率有多高，組織依其絕對不應期的長短，在單位時間內最多只能產生一定次數的反應。例如，哺乳動物的粗大神經纖維的絕對不應期為0.3ms，那么，它在1秒鐘內理論上最多能興奮3333次；而心室肌細胞的絕對不應期為250ms，它1秒內最多只能興奮4次。實際上在體內，它們產生興奮的最高頻率大大低于理論上的數值。組織絕對不應期時間的長短，與其功能有密切的關系。

如前所述，可興奮組織或細胞只有在接受了閾上刺激時，引發少量的Na ^＋內流，使受刺激處的細胞膜去極化；當去極化達到閾電位時，即可引起大量的Na ^＋內流產生動作電位，進而引起整個細胞發生一次動作電位。如果細胞在閾下刺激作用下，在受刺激的部位也會引起Na ^＋內流，只不過Na ^＋內流的量要少，產生的去極化幅度較小，不能足以使膜電位達到閾電位水平，從而使得膜電位的變化只局限于受刺激的部位。這種產生于膜的局部、較小的去極化反應稱 局部反應或 局部興奮（圖2-16），產生的電位稱 局部電位或 電緊張電位。

①它不是“全或無”式的：在閾下刺激范圍內，局部興奮可隨閾下刺激的增強而增大；②衰減性傳導：局部興奮隨傳播距離的增加而減小，最后消失，因此不能在膜上作遠距離傳導；③總和效應：兩個以上的局部興奮可因時間（多個刺激在同一部位連續給予）或空間上（多個刺激在相鄰的部位同時給予）相互接近而疊加起來，這種現象稱總和。多個局部興奮如果疊加起來達到閾電位，從而引發動作電位。因此，動作電位可以由一次閾刺激或閾上刺激引起，也可以由多個閾下刺激產生的局部興奮的總和而引發。