痛風與高尿酸血癥密切相關，那么為什么僅有少部分高尿酸血癥患者最終發展為痛風，而大部分高尿酸血癥患者終身均無急性痛風性關節炎發作？為什么某些痛風性關節炎急性發作病人，血尿酸卻正常甚至低于正常水平？尿酸鹽如何析出？為什么痛風好發在關節？全面地了解痛風的發作過程，對于患者今后的降尿酸治療及減少痛風的發作次數，有重要的意義。

首先，痛風系尿酸鹽結晶在骨關節及關節周圍組織沉積所引起的急性炎癥反應。當體液中血尿酸長期升高呈過飽和狀態，此時在某些誘發條件下，如高嘌呤飲食、局部因素包括溫度及pH下降、精神緊張、疲勞、酗酒、創傷等，可有尿酸鹽微結晶析出。尿酸鹽結晶常常沉積在關節，是由于關節及其周圍組織中血管少，pH低，局部膚溫也偏低，尤其是下肢關節，加上承壓大，易損傷等因素，為痛風的好發關節。

尿酸鹽結晶沉積在關節后有兩種轉歸。一種情況即尿酸鹽結晶，作為異物通過刺激炎癥介質的合成和釋放，如中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、細胞因子、免疫蛋白等，引起關節軟骨溶解和軟組織損傷等一系列非特異急性痛風性關節炎反應，出現局部紅、腫、熱、痛的急性痛風性關節炎表現；另一種情況為尿酸鹽結晶僅沉積在關節，而無急性發作。這是因為導致痛風性關節炎急性發作的主要原因為血尿酸的迅速波動。血尿酸突然升高，可使尿酸鹽結晶在已飽和滑液中沉淀，形成針狀尿酸鹽，從而導致痛風發作，同時若血尿酸突然下降，痛風石表面溶解，亦可釋放出不溶性的針狀結晶，亦可誘發炎癥。這也解釋了為什么某些痛風病人反復發作后，再一次發作時，尿酸水平卻不高，另外，急性炎癥發作時，人體處于應激狀態，分泌較多的腎上腺皮質激素，促進了尿酸排泄。

綜上所述，痛風的發生過程十分復雜，同時受遺傳因素及環境因素的影響。由于基因的突變引起尿酸合成增多和排泄減少，同時在高嘌呤飲食、酗酒、肥胖等飲食習慣和不良生活方式下，引起高尿酸血癥，尿酸濃度過飽和形成結晶沉積在關節，觸發了體內一系列的免疫反應，導致急性炎癥發生。但其具體的發病過程目前還不是很清楚。