一、高尿酸血癥的形成
各種能導致尿酸生成增加和（或）尿酸排泄減少的因素，均可引起血尿酸濃度過高，從而誘發痛風。已有研究表明，原發性痛風約10%是因尿酸生成增加所致，約90%則是由于尿酸排泄減少產生。
（一）尿酸生成增加
尿酸是人體內嘌呤代謝的最終分解產物，嘌呤主要有以下兩方面來源。
1.外源性
在人體，來源于富含嘌呤或核酸蛋白食物的尿酸僅占20%，由于食物中的嘌呤經機體代謝可全部轉化為尿酸，故高嘌呤飲食可引起血尿酸升高，反之，控制高嘌呤飲食即可降低尿酸。外源性嘌呤代謝紊亂在高尿酸血癥的發生中并不是最主要的因素，需要指出原發性痛風性關節炎患者在嚴格控制飲食的情況下，有時雖能降低血尿酸，但并不能完全糾正高尿酸血癥，提示高嘌呤飲食不是痛風的原發因素，但短時間內大量攝入高嘌呤飲食則可導致血尿酸迅速升高，誘發痛風性關節炎發作。臨床上在就餐中即發作痛風性關節炎的現象并不罕見。
2.內源性
尿酸的代謝
尿酸的主要來源為內源性，為細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物產生，大約占總尿酸的80%，故內源性的嘌呤代謝紊亂較外源性的更為重要。造成內源性嘌呤代謝紊亂主要由尿酸代謝過程中相關酶的缺陷或活性改變所致，屬于遺傳性疾病范疇，故痛風的發作常具有家族集聚性發作傾向。另外，在酗酒、劇烈運動、寒冷、手術、外傷及危重病人中，因大量消耗三磷酸腺苷（ATP）也會使血尿酸生成增加。
（二）尿酸排泄減少
24小時尿酸排泄小于600毫克即為尿酸排泄減少。尿酸是嘌呤代謝的終產物，其中1/3由大腸細菌分解，而2/3都以原型經腎臟排出。腎臟清除尿酸主要通過腎小球濾過、腎小管重吸收、腎小管再分泌、分泌后重吸收四個流程，最后經尿液排出體外，以上四個過程中，任何一個環節發生異常，均可導致尿酸排出減少，其中尤以腎小管分泌尿酸功能障礙為最主要病因，痛風患者80%～90%的個體具有尿酸排泄障礙，其異常亦常與基因變異相關，故大部分患者有陽性家族史，屬于多基因遺傳缺陷，確切的發病機制尚不完全明確。