心力衰竭是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征，主要臨床表現是呼吸困難、乏力以及液體潴留。心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重和終末階段，是最重要的心血管疾病之一。老年人是心力衰竭的高發人群。影響心臟活動和循環的年齡相關變化，詳見表4-4。

根據心功能不全發生的緩急，臨床上可以分為慢性心力衰竭和急性心力衰竭。依據LVEF，心力衰竭可以分為LVEF降低的心力衰竭，和LVEF保留的心力衰竭；一般來說，LVEF降低的心力衰竭指傳統概念上的收縮性心力衰竭，而LVEF保留的心力衰竭指舒張性心力衰竭。

慢性心力衰竭的治療自20世紀90年代以來已有重大的轉變：從旨在改善短期血流動力學狀態轉變為長期的修復性策略，以改變衰竭心臟的生物學性質；從采用強心、利尿、擴張血管藥物轉變為神經內分泌抑制劑，并積極應用非藥物的器械資料。心力衰竭的治療目標不僅僅是改善癥狀、提高生活質量，更重要的是針對心肌重構的機制，防止和延緩心肌重構的發生發展，從而降低心力衰竭的病死率和住院率。

臨床上能夠導致中青年心力衰竭的病因，也可引起老年人心力衰竭；但老年心力衰竭以冠心病、高血壓性心臟病和肺源性心臟病多見。

老年退行性心瓣膜病、老年傳導束退化癥及老年心臟淀粉樣變等情況，及其心肌損害程度隨增齡而增加。

老年心力衰竭可以是2種或以上心臟病共同作用的結果。其中一種是引起心力衰竭的主要原因，另一種則協同并加重心力衰竭的嚴重程度，使病情復雜化；比如冠心病伴肺源性心臟病、高血壓性心臟病伴冠心病。

老年心力衰竭的誘因與中青年并無不同，包括感染（尤其是呼吸道感染）、急性心肌缺血、快速心律失常（房顫等）、抑制心肌藥物，以及快速輸液、輸血、勞累等原因。但是在誘因程度上有差異，老年人心臟儲備功能差，對于中青年患者無關緊要的負荷可以誘發老年患者心力衰竭，因此誘因對老年心力衰竭的影響比中青年更加重要。

增齡所致的心臟退行性改變，可使心排血量減少，即使無心力衰竭的老年人心排血量較中青年人減少，因而老年人輕度心力衰竭就有心排血量明顯減少，重度心力衰竭則極度減少。

老年心力衰竭時由于增齡性呼吸功能減退、低心輸出量、肺淤血等原因容易出現低氧血癥，即使輕度心力衰竭也可有明顯的低氧血癥。

老年人因竇房結等傳導組織的退行性變，心力衰竭時心率可以不增快，即使在運動和發熱等負荷情況下，心率增快也不明顯。

老年人常由于精神疲軟，或伴有運動障礙性疾病（偏癱、老年肌衰癥）等原因，日常活動量明顯減少，可以不出現勞力性呼吸困難，甚至中度心力衰竭也可完全無癥狀，但遇到誘因則可發生重度急性心力衰竭危及生命。老年心力衰竭常表現為慢性干咳、疲乏、虛弱、不愿意行走等癥狀。疲乏可能是毛細血管基底膜增厚、通透性降低、功能性毛細血管數目減少引起肌肉疲勞所致。

老年心力衰竭因明顯的低心排血量，使腦組織供血和供氧減少，從而導致注意力減退、淡漠、焦慮、失眠、昏睡、精神錯亂等癥狀。精神錯亂可以是老年心力衰竭的主要表現，容易漏診，高齡患者心力衰竭確診率不足半數，可能與此有關。

老年心力衰竭因肝及胃腸淤血所致的腹痛、惡心及嘔吐等消化道癥狀比中青年患者多見。

由于低心排血量和利尿治療，腎臟供血減少，表現為尿量減少和腎前性氮質血癥（BUN升高）。

老年重癥肺水腫可有滿肺濕啰音，常伴有神志障礙，但粉紅色泡沫痰少見。

老年人水、電解質及酸堿平衡的調節能力明顯下降，因此容易發生低鉀血癥、低鎂血癥、低鈉血癥、低氯性堿中毒、代謝性酸中毒等。

夜間陣發性呼吸困難常常是左心衰竭特征性癥狀，但老年左心衰竭可表現為白天陣發性呼吸困難，尤其是餐后或體力活動后，其意義與夜間陣發性呼吸困難相同。

心力衰竭發作或加重時，部分老年患者常感覺口腔內有一種令人討厭的味道。

有些老年患者僅表現為不尋常的大汗淋漓，尤其是面頸部大汗。

老年心力衰竭患者嘴唇和指甲發紺一般較中青年患者明顯。

呼吸頻率常＞25次/min。

老年心力衰竭患者由于低氧血癥和循環時間延長，導致呼吸中樞缺氧，表現為潮式呼吸，常見于伴有腦血管病患者。

一部分老年心力衰竭患者由于竇房結及傳導組織退行性變、病態竇房結綜合征或房室傳導阻滯等原因，即便發生心力衰竭，心率也不快，甚至心動過緩。

老年人靜脈壓較中青年人低，故老年心力衰竭靜脈壓升高的程度不如中青年患者明顯，體循環淤血體征相對輕。

濕性啰音和下肢水腫在老年人特別常見，不僅見于非心力衰竭性疾病，而且也見于健康老年人，應結合其他表現綜合判斷。如濕啰音伴有心率增快、奔馬律，則應視為心力衰竭的表現，而且在利尿后啰音減少或消失。老年體弱患者因為長期臥床，心源性水腫可首先見于面部而非下肢。若出現下肢非對稱性水腫，應注意慢性靜脈功能不全。

老年慢性心力衰竭患者可發生不同程度的胸腔積液，這與體靜脈壓升高和低蛋白血癥有關，一般以雙側多見。

見表4-5。

用于評定患者的運動耐力；6分鐘步行距離＜150m為重度心力衰竭，150～450m為中度心力衰竭，＞450m為輕度心力衰竭。

慢性收縮性心力衰竭的治療流程詳見圖4-1。

1.去除誘發因素 各種感染（肺部感染）、肺栓塞、心律失常如房顫、電解質紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過度靜脈補液以及應用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心力衰竭惡化，應及時處理或糾正。

2.監測體質量 每日監測出入量及體重變化，有無水鈉潴留，必要時加強利尿。

3.氧氣治療 老年患者常伴有呼吸睡眠障礙，并發高血壓、缺血缺氧性腦病，是加重心力衰竭的因素。中青年人的輕中度心力衰竭不一定吸氧，而老年人的輕度心力衰竭可有明顯的低氧血癥，應積極吸氧（2～4L/min），肺源性心臟病患者應持續低流量給氧（1～2L/min），煩躁的老年患者常需要面罩給氧。因此氧療、尤其無創通氣可改善睡眠時的低氧血癥、改善心功能。

4.老年心力衰竭患者如伴有煩躁、定向力障礙等精神癥狀，應注意安全，床周加欄桿。煩躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥類（加重定向力障礙），失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心力衰竭應用嗎啡3～5mg靜脈注射或3mg肌內注射，但對于伴有腦循環障礙或慢性阻塞性肺病者，嗎啡可抑制呼吸中樞誘發或加重潮式呼吸，故應禁用，可用哌替啶50mg肌內注射或溶于20ml液體中靜脈注射。

慢性心力衰竭藥物選擇與分類：

大多數老年患者心力衰竭表現為四肢或身體低垂部位水腫，以及合并胃腸道水腫，由于老年人體液總量和體鉀比中青年人少，過急過猛的利尿易引起失水及電解質紊亂。因此，盡量選擇口服利尿劑，而且用量比中青年人要小（從一半劑量開始），給藥時間應放在午前，以免夜間頻繁排尿影響睡眠。老年患者常伴有腎臟損害，應用保鉀利尿劑和（或）補鉀，可以出現高鉀血癥，故最好聯合使用排鉀與保鉀利尿劑。僅急性肺水腫才使用靜脈注射呋塞米（20～80mg），但排尿困難的老年人易發生尿失禁或尿潴留，必要時留置導尿管以防止膀胱對鈉的吸收。若水腫消退后，體重不再下降，恢復發病前活動量也無心力衰竭表現，則可考慮停用利尿劑。持續應用利尿劑可出現排鈉的自限現象，大約利尿3d后，鈉代謝不再呈負平衡，可能是利尿后血容量減少和近曲小管加強對鈉的重吸收所致，故應間歇用藥。有時口服大量呋塞米（達200mg）無明顯利尿反應，這與腸壁水腫影響藥物吸收有關，此時應改為靜脈給藥，幾天后腸壁水腫減輕，可恢復口服給藥。老年人由于營養不良性低蛋白血癥，膠體滲透壓降低，因此必須合用蛋白制劑才能消退水腫。此外，使用利尿劑后，盡管水腫仍存在，還是容易發生血管內失水，故對腦動脈硬化、房顫、重度心力衰竭者應加強抗凝治療以防血栓形成。

利尿劑分保鉀、排鉀兩大類，其作用部位、劑量、吸收、代謝、排泄途徑、作用起效時間與維持時間見表4-6。

通常從小劑量開始，如呋塞米20mg/d，或托拉塞米10mg/d，氫氯噻嗪25mg/d，并逐漸增加劑量直至尿量增加，體重減輕0.5～1.0kg/d。一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩定），即以最小有效劑量長期維持。在長期維持期間，仍應根據液體潴留的情況隨時調整劑量。呋塞米的劑量與藥效呈線性關系，故劑量不受限制。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應。螺內酯起始量為10mg/d，最大劑量為20mg/d，酌情亦可隔日給予。

首選呋塞米，先靜脈注射20～40mg，繼以靜脈滴注5～40mg/h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。亦可用托拉塞米10～20mg或依他尼酸25～50mg靜脈注射。對于應用呋塞米效果不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心力衰竭患者，應加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯噻嗪25～50mg，2次/d，或螺內酯20～40mg/d。利尿劑聯合應用，其療效優于單一利尿劑的大劑量。

①袢利尿劑如呋塞米或托拉塞米是多數心力衰竭患者的首選藥物，特別適用于有明顯液體潴留或伴有腎功能受損的患者。②噻嗪類僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓而腎功能正常的心力衰竭患者。

①噻嗪類利尿劑在腎功能中度損害（Ccr＜30ml/min）時就無利尿作用，不宜使用。②當心力衰竭病程進展和惡化時，可能因腸道水腫及腎血流下降導致利尿劑無法到達腎小管，出現利尿劑拮抗，此時可用小劑量多巴胺或者給予靜脈利尿劑或2種以上利尿劑聯用克服上述問題。③對磺胺類藥物過敏者，慎用呋塞米和氫氯噻嗪；對磺酰脲類過敏患者，禁用托拉塞米。

①呋塞米與氨基糖苷類合用，增加耳毒性和神經毒性。②螺內酯與鉀劑、ACEI藥物聯用，增加高血鉀癥風險。③吲哚美辛與袢利尿劑合用，減低利尿、排鈉和降血壓效果，促進利尿劑的致氮質血癥傾向，應避免使用。④呋塞米注射液呈堿性，宜用生理鹽水稀釋，不宜用葡萄糖溶液稀釋，與堿性藥物氨茶堿、碳酸氫鈉等存在配伍禁忌。

ACEI或ARB是能降低心力衰竭患者病死率的第一類藥物，應用前需排除是否存在腎衰竭（肌酐水平＞265μmol/L）、高鉀血癥、雙側腎動脈狹窄等。ACEI是心力衰竭治療的基石，緩解慢性充血性心力衰竭癥狀，降低患者病死率和改善預后，可預防或延緩臨床心力衰竭的發生。同時它能抑制RAS和SNS，兼有擴張小動脈和小靜脈作用，抑制醛固酮生成，促進水鈉排出和利尿，減輕心臟前后負荷，抑制心臟的RAS，逆轉心室肥厚，防止和延緩心室重構。

1）藥理機制與代謝特點，見表4-7。

2）常用劑量：ACEI類藥物的起始劑量與目標劑量見上表。高劑量心力衰竭患者癥狀與病死率的益處，與低、中等劑量相似。因此，建議患者采用臨床試驗中所確定的目標劑量；如不能耐受，也可應用中等劑量，或患者能夠耐受的最大劑量。

用藥時從最小劑量開始，逐漸遞增，直至達到目標劑量，一般每隔1～2周劑量倍增一次。劑量調整的快慢取決于每個患者的臨床狀況。有低血壓史、糖尿病、氮質血癥，以及服用保鉀利尿劑者，遞增速度宜慢。一旦調整到合適劑量應終身維持使用

3）優點：20年來已經有30余項臨床試驗（不包括AMI）評價了ACEI對充血性心力衰竭的作用，一致證實ACEI在慢性心力衰竭患者改善左心室功能、緩解癥狀、提高運動耐受性、降低死亡率方面均有明顯效果，并且即使在重度心力衰竭患者中也是安全的。32項試驗的匯總分析顯示ACEI治療心力衰竭，可使心力衰竭死亡率或住院率下降35%，總死亡率下降23%。以上ACEI大型臨床試驗的證據確立了ACEI在治療心力衰竭中的地位。2005年ACC/AHA慢性心力衰竭指南和2005年ESC心力衰竭指南均建議將ACEI作為治療左心室收縮功能減低（LVEF低于40%～45%患者的一線藥物）。ACEI是從心力衰竭高危人群（階段A）、前臨床心力衰竭（階段B）、臨床心力衰竭（階段C）和難治性心力衰竭（階段D）這4個階段都推薦應用的藥物。全部NYHAⅠ～Ⅳ級心力衰竭患者（包括所有慢性收縮性心力衰竭患者和無癥狀的左心室收縮功能異常患者）也都必須無限期地終身服用ACEI，除非有禁忌證或不能耐受。

4）缺點：①低血壓：在治療開始幾天或增加劑量時易發生。②腎功能惡化：特別是重度心力衰竭NYHA Ⅳ級、低鈉血癥者，易發生腎功能惡化。③高血鉀：如血鉀＞5.5mmol/L，應停用ACEI。④干咳：見于治療開始的幾個月內。⑤血管性水腫：較為罕見（＜1%）。

5）常見DDI：①ACEI與β受體阻滯劑合用有協同作用，應堅持長期聯合使用。②ACEI與阿司匹林合用無不良作用，對冠心病患者利大于弊。③與保鉀利尿劑合用會增加高鉀血癥的風險，合用時ACEI類藥物宜減量。

β受體阻滯劑可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，使β受體數量上調，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能；減少心肌細胞Ca ^2＋內流，減少心肌氧耗量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉腎上腺素能介導的心肌重塑和內源性心肌細胞收縮功能的異常。安全應用β受體阻滯劑應注意以下問題：①充分應用ACEI、利尿劑和洋地黃類等藥物控制心力衰竭，應在血流動力學穩定基礎上，特別是患者體重恒定，保持“干體重”時開始使用β受體阻滯劑。②從小劑量開始，比索洛爾從1.25mg/d，美托洛爾從6.25mg/d開始。③遞增劑量漸進緩慢，每2～4周增加劑量，直到達最大耐受量或靶劑量。④即使注意以上各點，仍有一些患者在開始使用β受體阻滯劑時出現對心臟的負性變力性作用，而實際上多由于β受體滯劑對腎血流量影響，而導致水腫加重。

根據國內外指南的推薦，臨床試驗證實對心力衰竭有效的β受體阻滯劑為：美托洛爾、比索洛爾及卡維地洛，其作用機制、藥代動力學及用藥劑量見表4-8。

①β受體阻滯劑必須從極低劑量開始，如患者能耐受前一劑量，每隔2～4周將劑量加倍；如前一較低劑量出現不良反應，可延遲加量直至不良反應消失。②目標劑量的確定：β受體阻滯劑的目標劑量宜個體化，劑量滴定應以心率為準：清晨靜息心率55～60次/min，不低于55次/min，即為達到目標劑量或最大耐受量之征。一般勿超過臨床試驗所用的最大劑量。

對于心力衰竭患者，建議選擇國內外循證醫學已經證實有效的美托洛爾、比索洛爾及卡維地洛作為β受體阻滯劑的候選藥物，由于酒石酸美托洛爾平片與琥珀酸美托洛爾緩釋片屬同一種活性藥物，國內比較普遍的制劑酒石酸美托洛爾平片也可用于治療心力衰竭。

①低血壓：尤其對α受體有阻滯作用的β受體阻滯劑尤易發生，一般出現于首劑或加量的24～48h內，通常無癥狀，重復用藥后常可自動消失。②液體潴留和心力衰竭惡化：常在β受體阻滯劑起始治療3～5d體重增加，如不處理，1～2周后常致心力衰竭惡化。故應告知患者每日稱體重，如在3d內增加＞2kg，應立即加大利尿劑用量。③心動過緩和房室阻滯：和β受體阻滯劑劑量大小相關，如心率低于55次/min，或伴有眩暈等癥狀，或出現二度、三度房室阻滯，應減量。④無力：多數可在數周內自動緩解。

①與胺碘酮、維拉帕米、地爾硫 、地高辛等合用對于房室傳導和竇房結功能有相加的抑制作用；②與胰島素或口服降糖藥合用時，可能會掩蓋或減弱低血糖的癥狀和體征。

醛固酮是心肌重構，特別是對心肌細胞外基質促進纖維增生的不良影響獨立和疊加發揮作用。衰竭心臟心室醛固酮生成及活化增加，且與心力衰竭嚴重程度成正比。長期應用ACEI或ARB類藥物，起初醛固酮降低，隨后即出現“逃逸現象”。因此，加用醛固酮受體拮抗劑，可抑制醛固酮的有害作用，對心力衰竭患者有益。不推薦大劑量使用螺內酯。老年患者常合并腎功能不全，應用螺內酯期間定期監測血鉀和腎功能。

有關螺內酯藥理機制與代謝特點、常用劑量、優點、缺點與相互作用見“利尿劑”部分。

洋地黃制劑仍然是治療老年心力衰竭的重要藥物。老年人GFR降低，使藥物清除減少，半衰期延長，易引起洋地黃中毒。因此，洋地黃的劑量比中青年患者小。非急性心力衰竭選用地高辛，腎功能基本正常者劑量為0.25mg/d，3～5d后改為0.125mg/d，腎功能減退、電解質紊亂或高齡者劑量為0.125mg/d，7d后改為0.125mg/d或隔天。急性肺水腫選毛花苷C0.2～0.4mg靜注，必要時3～4h后重復0.2mg，或毒毛花苷K 0.125～0.25mg靜注，必要時2h后重復0.125mg。一旦心力衰竭改善即改用口服制劑。糾正心力衰竭后，強心苷的維持量究竟用多久尚未統一。一般來說，對發病前心功能處于代償期，此次發病有明確的誘因，于急性期應用后，75%患者可完全停藥，對于伴快速房顫的心力衰竭或無誘因而且心臟明顯增大的慢性心力衰竭，宜長期服用維持量。其他情況可在糾正心力衰竭后維持3～12個月后停藥，但要繼續限鈉，必要時利尿治療。老年人比中青年人容易發生洋地黃中毒（20%），其機制主要是老年患者的腎功能減退，其次是低鉀低鎂增加心肌對洋地黃的敏感性，此外，高齡患者心肌淀粉樣變的蛋白易與地高辛結合，使其敏感性增加。同時老年患者房顫常見，在此情況下，洋地黃中毒所致的心律失常和輕度房室傳導阻滯無法顯露，因而掩蓋了中毒表現，值得臨床重視。洋地黃中毒的典型表現（惡心、嘔吐及心動過緩等）在老年患者中不常見，而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神經精神癥狀和男性乳房發育比較常見。老年患者洋地黃中毒死亡率高（22%），若不停藥，發生陣發性房速伴傳導阻滯患者幾乎100%死亡，室性心動過速者死亡率也高達92%，一旦中毒，應停用洋地黃，補充鉀鎂制劑，洋地黃制劑最好口服，靜脈給藥應嚴格掌握指征。

地高辛通過抑制衰竭心肌細胞膜Na ^＋/K ^＋-ATP酶，使細胞內Na ^＋水平升高，促進Na ^＋-Ca ^2＋交換，提高細胞內Ca ^2＋水平，從而發揮正性肌力作用。

地高辛口服后經小腸吸收，2～3h血清濃度達高峰，4～8h獲最大效應，85%由腎臟排出，半衰期為36h，連續口服相同劑量經5個半衰期（約7d后）血清濃度可達穩態。

目前多采用維持量療法（0.125～0.25mg/d），即自開始便使用固定的劑量，并繼續維持；對于70歲以上或腎功能受損者，地高辛宜用小劑量0.125mg，1次/d或隔日1次。如為了控制房顫的心室率，可采用較大劑量0.375～0.50mg/d，但這一劑量不適用于心力衰竭伴竇性心律患者。

①加強心肌的收縮力，對收縮功能障礙的心力衰竭均有效，可明顯改善LVEF及運動耐量，防止心力衰竭惡化，適用于經利尿劑、ACEI、ARB和β受體阻滯劑標準治療后癥狀和體征仍無改善的慢性心力衰竭患者，更適用于癥狀嚴重、LVEF＜25%、胸片提示心臟擴大的患者。②興奮迷走神經，抑制竇房結及房室傳導，故可減慢心率，對室上性心動過速，尤其是快室率房顫合并心力衰竭的患者更為有效。

主要不良反應包括：①心律失常（期前收縮、折返性心律失常和傳導阻滯）；②胃腸道癥狀（厭食、惡心和嘔吐）；③神經精神癥狀（視覺異常、定向力障礙、昏睡及精神錯亂）。這些不良反應常出現在地高辛血清濃度＞2.0ng/ml時，但也可見于地高辛血清濃度較低時。無中毒者和中毒者地高辛血清濃度間有明顯重疊現象，特別在低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能減退時。

①與兩性霉素B、皮質激素或排鉀利尿劑等同用時，可引起低血鉀而致洋地黃中毒。②奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、紅霉素等與地高辛合用時，可使地高辛血藥濃度增加，增加地高辛中毒的發生率，需十分慬慎，此時地高辛宜減量。③與能抑制竇房結或房室結功能的藥物（如胺碘酮、β受體阻滯劑）合用時必須謹慎。

對于心率不快甚至心動過緩的老年患者，禁用洋地黃類（安裝心臟起搏器后仍可應用），宜選用兒茶酚胺類。相同劑量情況下，多巴酚丁胺的強心作用大于多巴胺，多巴胺的升壓作用大于多巴酚丁胺。因此，血壓正常者，單用多巴酚丁胺[開始按5～10μg/（kg·min）的速度靜滴]或多巴酚丁胺加小劑量多巴胺[開始按1～5μk/（kg·min）的速度靜滴]；血壓偏低或心源性休克者，用大劑量多巴胺加小劑量多巴酚丁胺。此類藥物連續使用，因β受體下調而出現耐受現象，可采用間歇用藥來避免。磷酸二酯酶抑制劑（氨力農）對兒茶酚胺類發生耐受現象者有較小的療效，但該藥除增強心肌收縮力外，還有較強的擴血管作用，故伴低血壓老年患者不宜使用。長期適用非洋地黃類藥物可使患者病死率和室性心律失常增加。故此類藥僅用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭惡化時做短期輔助治療。

該藥是心臟竇房結起搏電流的一種選擇性特異性抑制劑，以劑量依賴性方式抑制電流，降低竇房結發放沖動的頻率，從而減慢心率。由于心率減緩，舒張期延長，冠狀動脈血流量增加，可產生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用。老年患者常多病共存，如合并慢性支氣管炎、肺部感染、支氣管痙攣、支氣管哮喘等存在β受體拮抗劑應用的禁忌證，此時為控制心室率可應用伊伐布雷定，注意心動過緩的常見不良反應。

心力衰竭患者特別是長期應用利尿劑時會導致維生素和微量元素的缺乏。心肌細胞能量代謝障礙在心力衰竭的發生和發展中可能發揮一定作用。部分改善心肌能量代謝的藥物如曲美他嗪、輔酶Q10和左卡尼汀在心力衰竭治療方面進行了有益的探索性研究，但總體證據強度不高，缺少大樣本前瞻性研究。

目前不推薦此類藥用于治療心力衰竭。但如慢性心力衰竭患者的病因或基礎疾病為冠心病，或伴其他狀況而需要常規和長期應用他汀類藥物，仍是可以的。

大多數CCB二氫吡啶類如維拉帕米和地爾硫 有負性肌力作用的，因為其不能改善患者的癥狀或提高運動耐量，短期治療可導致肺水腫和心源性休克，長期應用使心功能惡化，死亡風險增加。但心力衰竭患者如伴有嚴重的高血壓或心絞痛，其他藥物不能控制而須應用，可選擇氨氯地平或非洛地平，兩者長期使用安全性較好，雖不能提高生存率，但對預后并無不利影響。

老年患者長期臥床，活動量少，尤其是有腦梗死后遺癥患者以及合并腫瘤的患者血液處于高凝狀態，加上各種血栓栓塞的高危因素，可視具體情況應用抗血小板和（或）抗凝藥物。

主要直接作用血管平滑肌，擴張外周靜脈、肺小動脈、冠狀動脈，對外周小動脈的擴張作用較弱，可減少回心血量，使肺循環阻力、肺毛細血管楔嵌壓、左心室舒張末壓下降，使肺淤血和肺水腫減輕。適用于急性左心衰和肺水腫、嚴重難治性心力衰竭及二尖瓣狹窄和（或）關閉不全伴肺循環阻力增高和肺淤血者。硝酸甘油靜脈用藥時要從小劑量開始，逐漸增量，欲停藥時應逐漸減量，以免發生“反跳”。初始劑量10μg/min。二硝酸異山梨醇酯針劑半衰期為20～60min，靜滴后2h即達到穩態血藥濃度，輸液停止后仍提供足夠時間的作用，是高效安全的靜脈制劑。硝酸酯類制劑應用時注意低血壓及反射性心動過速等不良反應。長期應用時最主要的不良反應是耐藥性，建議間歇用藥，并且在病情允許的情況下，將服藥的時間間隔拉長，可減少耐藥性的產生。

噻唑烷二酮類（格列酮類）降糖藥可引起心力衰竭加重并增加心力衰竭住院的風險，NSAIDs和環氧化酶抑制劑可引起水鈉潴留、腎功能惡化和心力衰竭加重，均應避免使用。

心臟再同步化治療 心力衰竭患者心電圖上有QRS波時限延長＞20ms提示可能存在心室收縮不同步。對于存在左右心室顯著不同步的心力衰竭患者，心臟再同步化治療可恢復正常的左右心室及心室內的同步激動，減輕二尖瓣反流，增加心排血量，改善心功能，降低全因死亡率和因心力衰竭惡化住院的風險，改善癥狀、提高生活質量。

通常被稱為舒張性心力衰竭，其病理生理機制尚不明確，目前認為本病是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應性降低，即僵硬度增加使心肌細胞肥大伴間質纖維化，導致左心室在舒張期充盈受損，心搏量減少。臨床常見射血分數正常的舒張功能不全的心力衰竭。其主要的治療要點如下：

目標血壓宜低于單純高血壓患者的標準，即收縮壓＜130mmHg，舒張壓＜80mmHg。5大類降壓藥均可應用，優選β受體阻滯劑。

控制慢性房顫的心室率，可使用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類藥物，如地爾硫 或維拉帕米，轉復并維持竇性心律，對患者有益。積極治療糖尿病和控制血糖。肥胖者要減輕體質量。伴左心室肥厚者，為逆轉左心室肥厚和改善左心室舒張功能，可用ACEI或ARB類藥物。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推薦使用。

由于心肌缺血可以損害心室的舒張功能，冠心病患者如有癥狀或證實存在心肌缺血，應作冠狀動脈血運重建術。

急性心力衰竭已成為年齡大于65歲患者住院的主要原因，又稱急性心力衰竭綜合征，大部分則為原有慢性心力衰竭的急性加重，即急性失代償性心力衰竭。急性心力衰竭預后很差，住院病死率為37%，6個月的再住院率約50%。

治療目標：改善急性心力衰竭癥狀，穩定血流動力學狀態，維護重要臟器功能，避免急性心力衰竭復發，改善遠期預后。

靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。

適用于低氧血癥和呼吸困難明顯，尤其指端血氧飽和度＜90%的患者。無低氧血癥的患者不應常規應用，這可能導致血管收縮和心排血量下降。

主要應用嗎啡。嗎啡一般用于嚴重急性左心衰竭的早期階段，特別是患者不安和呼吸困難時。嗎啡能夠使靜脈擴張，也能使動脈輕度擴張，并降低心率。用法為2.5～5.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO ₂潴留者則不宜應用，可產生呼吸抑制而加重CO ₂潴留；也不宜應用大劑量，可促使內源性組胺釋放，使外周血管擴張導致血壓下降。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應用哌替啶50～100mg肌肉注射。

一般應用氨茶堿0.125～0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注10min，4～6h后可重復一次；或以0.25～0.5mg/（kg·h）靜脈滴注。亦可應用二羥丙茶堿0.25～0.5g靜脈滴注，速度為25～50mg/h。此類藥物不宜用于冠心病如AMI或不穩定型心絞痛所致的急性心衰患者，不可用于伴心動過速或心律失常的患者。

適用于急性心衰伴肺循環和（或）體循環明顯淤血以及容量負荷過重的患者。作用于腎小管亨利氏袢的利尿劑如呋塞米、托拉塞米、布美他尼靜脈應用可以在短時間里迅速降低容量負荷，應列為首選。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內酯）等僅作為袢利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯合用藥。

應采用靜脈利尿制劑，首選呋塞米，先靜脈注射20～40mg，繼以靜脈滴注5～40mg/h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。亦可應用托拉塞米10～20mg靜脈注射。對于袢利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者，應加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯噻嗪25～50mg，每日2次，或螺內酯20～40mg/d。對于同時伴有低鈉血癥或腎功能損害傾向患者還可應用托伐普坦，建議劑量7.5～15mg/d開始，逐漸加量至30mg/d。臨床研究表明，利尿劑低劑量聯合應用，其療效優于單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。

對大多數急性左心衰竭患者，如果表現有低灌注時仍可維持正常的血壓，又有少尿及淤血體征，血管擴張劑常作為一線藥，它可以用來開放外周循環，降低前負荷。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收縮壓在90～110mmHg之間的患者應謹慎使用；而收縮壓＜90mmHg的患者則禁忌使用。

主要有硝酸酯類、硝普鈉、rhBNP、烏拉地爾、酚妥拉明，但CCB不推薦用于急性心衰的治療。

急性心衰時此類藥在減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于ACS伴心衰的患者。硝酸酯類靜脈制劑與呋塞米合用治療急性心衰有效，療效優于單純大劑量的利尿劑。靜脈應用硝酸酯類藥物應十分小心滴定劑量，經常測量血壓，防止血壓過度下降。NTG靜脈滴注起始劑量5～10μg/min，每5～10min遞增5～10μg/min，最大劑量100～200μg/min；亦可每10～15min噴霧一次（400μg），或舌下含服0.3～0.6mg/次。ISDN靜脈滴注劑量5～10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。硝酸鹽的缺點主要是很快發生耐受性，特別是靜脈使用過高劑量時，使它的有效期限制在16～24小時。使用的U形曲線表明低劑量和過高劑量療效均不滿意。硝酸鹽的使用劑量應取得最佳的擴管效應，由此增加CI，降低PAWP。不當的擴管可導致血壓顯著下降，血流動力學不穩定。

用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心源性休克患者例如高血壓心衰或二尖瓣反流患者。臨床應用宜從小劑量10μg/min開始，可酌情逐漸增加劑量至50～250μg/min，靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應用過程中要密切監測血壓、根據血壓調整合適的維持劑量。停藥應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現象。長期使用時其代謝產物硫代氟化物和氟化物會產生毒性反應，特別是在嚴重肝腎功能衰竭的患者應避免使用。在AMI時的使用也有爭議，對于ACS所致的心衰患者，硝酸鹽的使用要優于硝普鈉，因為硝普鈉可能引起“冠脈竊血綜合征”。

該藥近幾年剛應用于臨床，是一類新的肽類血管擴張劑，它是人BNP的重組體，是一種內源性激素物質，與人體內產生的BNP完全相同。它能夠擴張靜脈、動脈、冠狀動脈，由此降低前負荷和后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心排出量。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和SNS，阻滯急性心衰演變中的惡性循環。國內制劑商品名為新活素，國外同類藥名為萘西立肽（nesiri）。應用方法：先給予負荷劑量1.5μg/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.01μg/（kg·min）靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。

該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌病（包括AMI）和擴張型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PAWP>18mmHg的患者。通常靜脈滴注100～400μg/min，可逐漸增加劑量，并根據血壓和臨床狀況予以調整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5～25.0mg。

在急性左心衰竭治療中不推薦使用CCB。地爾硫 、維拉帕米和二氫吡啶類應視為禁忌。

下列情況下禁用血管擴張藥物：①收縮壓＜90mmHg，或持續低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少；②嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應用，有可能造成CO明顯降低；③梗阻性肥厚型心肌病。

外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿劑和擴血管劑無效時應使用正性肌力藥物。可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。使用正性肌力藥有潛在的危害性，因為它能增加耗氧量、鈣負荷，有潛在風險，應用需謹慎。

此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。洋地黃雖然可以減輕癥狀，減少因心衰而住院的危險，但對心衰患者生存率沒有影響。對AMI伴心衰患者可能還有不利的影響，AMI后接受洋地黃治療的患者肌酸激酶的增加會更加顯著。此外，使用洋地黃類藥常會誘發危及生命的心律失常。因此在伴隨AMI的急性左心功能衰竭不推薦給予具有正性肌力作用的洋地黃。對心動過速如心房顫動誘發的左心功能衰竭，若其他藥如β受體阻滯劑不能有效地控制心率，是使用洋地黃的指征。一般應用毛花苷C 0.2～0.4mg緩慢靜脈注射，2～4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增加劑量。

該藥應用個體差異較大，一般從小劑量開始，逐漸增加劑量，短期應用。小劑量＜2μg/（kg·min）的多巴胺僅作用于外周多巴胺受體，直接或間接降低外周阻力。在此劑量下，對于腎臟低灌注和腎功能衰竭的患者，它能增加腎血流量、eGFR、利尿和增加鈉的排泄，并增強對利尿劑的反應;大劑量>2μg/（kg·min）的多巴胺直接或間接刺激β受體，增加心肌的收縮力和心排出量。當劑量>5μg/（kg·min）時，它作用于α受體，增加外周血管阻力。此時，雖然它對低血壓患者很有效，但它對急性左心衰竭患者可能有害，因為它增加左室后負荷，增加肺動脈壓和肺阻力。

該藥短期應用可以緩解癥狀，但并無臨床證據表明對降低病死率有益。用法：100～250μg/min靜脈滴注。使用時注意監測血壓，常見不良反應有心律失常，心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現胸痛。正在應用β受體阻滯劑的患者不推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。

米力農，首劑25～50μg/kg靜脈注射（大于10min），繼以0.25～0.50μg/（kg·min）靜脈滴注。氨力農首劑0.5～0.75mg/kg靜脈注射（大于10min），繼以5～10μg/（kg·min）靜脈滴注。常見不良反應有低血壓和心律失常。

是一種新的鈣增敏劑藥物。主要的作用機制為：促使收縮蛋白對Ca ^2＋敏感，產生正性肌力作用。其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。另外有促使平滑肌K ^＋通道開放，產生外周擴血管作用。臨床研究表明，急性心衰患者應用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PAWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑12～24μg/kg靜脈注射（＞10min），繼以0.1μg/（kg·min）靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓＜100mmHg的患者，不需要負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發生低血壓。

腎上腺素屬于兒茶酚胺類，它對β ₁、β ₂和α受體都有很高的親和力。腎上腺素通常用于多巴酚丁胺無效而且血壓又很低時，以0.05～0.5μg（kg·min）的速度滴注。建議通過肺動脈漂浮導管直接監測動脈血壓和血流動力學效應。

①是否用藥必須綜合評價臨床狀況，重點是低血壓，是否伴組織低灌注的表現；②血壓降低伴低CO或低灌注時應盡早使用，而當器官灌注恢復和（或）循環淤血減輕時則應盡快停用；③藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的臨床反應作調整，強調個體化的治療；④此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態，但也有可能促進和誘發一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕；⑤血壓正常無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

有效改善心肌灌注，又能降低心肌氧耗量和增加心排血量。伴血流動力學障礙的嚴重冠心病心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫，可作為左心室輔助裝置。對其他原因的心源性休克是否有益尚無證據。

指征為心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇及合并1型或2型呼吸衰竭。有下列2種方式：無創呼吸機輔助通氣分為持續氣道正壓通氣和雙相間歇氣道正壓通氣2種模式。推薦用于經常規吸氧和藥物治療仍不能糾正的肺水腫合并呼吸衰竭，呼吸頻率＞20次/分，能配合呼吸機通氣的患者，但不建議用于收縮壓＜85mmHg的患者。近期一項研究表明，無論哪種模式，都不能降低患者的死亡風險或氣管內插管的概率。

氣管插管和人工機械通氣：應用指征為心肺復蘇時、嚴重呼吸衰竭經常規治療不能改善者，尤其是出現明顯的呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態的患者。

（1）出現下列情況之一時可考慮采用超濾治療：高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對利尿劑抵抗；低鈉血癥且有相應的臨床癥狀如神志障礙、肌張力減退、腱反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等。

（2）腎功能進行性減退，肌酐大于500mmol/L或符合急性血液透析指征的其他情況可行血液透析治療。超濾對急性心力衰竭有益，但并非常規手段，對于心力衰竭患者，超濾治療和靜脈連續應用利尿劑相比，排水量無明顯差異，但超濾治療能更有效地移除體內過剩的鈉，并可降低因心力衰竭再住院率。連續血液凈化治療時應注意熱量及蛋白的丟失及出血。

老年患者多病共存、癥狀隱匿，臨床常見難治性心力衰竭，治療方面應需注意哪些問題呢？

老年患者多種疾病共存，機體免疫力差，難治性心力衰竭在臨床上也很常見。難治性終末期心力衰竭的治療應注意以下3點：

患者的癥狀常與鈉、水潴留有關，因此，控制液體潴留是治療成功的關鍵。

此類患者對ACEI和β受體阻滯劑耐受性差，宜從極小劑量開始。易致低血壓和腎功能不全，β受體阻滯劑易引起心力衰竭惡化。

靜脈滴注正性肌力藥（如多巴酚丁胺、米力農）和血管擴張劑（如硝酸甘油、硝普鈉），可作為姑息療法，短期（3～5d）應用以緩解癥狀。一旦情況穩定，即應改換為口服方案。能中斷應用靜脈正性肌力藥者，不推薦常規間歇靜脈滴注正性肌力藥物。若患者無法中斷靜脈治療，可持續靜脈輸注多巴酚丁胺、米力農，靜脈治療通常應用于等待心臟移植的患者。

首先應考慮積極治療導致右心衰的原發疾病，減輕右心的前、后負荷及增強心肌收縮力，維持竇性節律、房室正常順序和間期，以及左、右心室收縮同步性。

去除誘發因素：常見誘因有感染、發熱、勞累、情緒激動、大便費力等。氧療：可以改善全身重要臟器的缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟負荷。

肺動脈高壓伴發右心衰的治療：對利尿效果不佳的患者，可以考慮短期應用正性肌力藥物，如多巴酚丁胺，或磷酸二酯酶抑制劑米力農。避免應用非選擇性血管擴張劑，如硝普鈉、硝酸酯類、肼屈嗪、酚妥拉明。選擇性肺血管擴張劑的應用：肺動脈高壓的靶向治療藥物可以降低肺動脈壓力。

高危肺血栓栓塞癥所致急性右心衰和低心排量是死亡的主要原因，因此呼吸和循環支持治療尤其重要。尤其有心排血量降低者，應予持續吸氧。抗凝治療：心源性休克和（或）持續低血壓的高危肺栓塞患者，如無絕對禁忌證，首選溶栓治療。伴有急性右心衰的中危患者不推薦常規溶栓治療。急性肺血栓栓塞癥伴心源性休克患者不推薦大量補液，低心排血量伴血壓正常時可補液。

各種類型的肺部疾病隨著病情的進展均可通過缺氧、內皮損傷、局部血栓形成以及炎癥機制導致肺動脈高壓，最后導致右心衰，即慢性肺源性心臟病。治療包括積極治療原發病。改善右心功能：使用利尿劑要謹慎，快速和大劑量弊多利少。強心苷易發生心律失常和其他毒副作用，需在積極抗感染和利尿治療的基礎上考慮。此外，可采用合理的抗凝治療。

常見引起右心衰的右心瓣膜病變類型為三尖瓣關閉不全、肺動脈瓣關閉不全和肺動脈瓣狹窄。治療包括：基礎疾病的治療；防止過度利尿造成的心排血量減少；器質性瓣膜疾病的治療應遵循相關指南。

右心MI導致右心衰典型的臨床表現為低血壓、頸靜脈顯著充盈、雙肺呼吸音清晰的三聯征。治療原則包括積極行冠狀動脈血運重建；慎用或避免使用利尿劑、血管擴張劑、嗎啡；優化右心室前、后負荷；沒有左心衰和肺水腫，首先擴容治療，快速補液直至右心房壓升高而心排血量不增加，或PCWP≥18mmHg；擴容后仍有低血壓者，建議使用正性肌力藥物；對頑固性低血壓者，IABP可增加右冠狀動脈灌注和改善右心室收縮功能。

常見可累及右心系統并導致右心衰的心肌病主要包括ARVC和RCM。ARVC治療的主要目的是減少心律失常猝死的風險，其次是治療心律失常和右心衰。ARVC發生右心衰時應該遵循右心衰的一般治療原則，如存在難治性心力衰竭和室性快速性心律失常，應考慮心臟移植。

主要見于心臟起搏器和ICD植入。右心室心尖部起搏導致激動異常發生的右心衰，如藥物治療不佳，可行起搏器升級治療，即CRT。