缺血性心臟?。╥schemic heart disease）又稱為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）簡稱冠心病，是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄，或在管腔狹窄的基礎(chǔ)上合并冠狀動(dòng)脈痙攣、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂出血、血栓形成，管腔堵塞，造成冠狀動(dòng)脈供血不足、心肌缺血缺氧、心肌損傷甚至壞死，而引起的心臟疾病。

我國冠心病發(fā)病率、死亡率呈迅速上升趨勢。冠心病是65歲以上老年人最常見的死亡原因。尸檢證實(shí)70%的70歲以上老年人患有冠心病，其中≥50%的患者有一支或多支冠狀動(dòng)脈病變。30%的65歲以上的老年人有冠心病的臨床表現(xiàn)。80%冠心病所致的死亡發(fā)生在65歲以上的老年人，因急性心肌梗死住院的患者中65歲以上的老年人占60%。

考慮老年人疼痛敏感性降低和側(cè)支循環(huán)形成相關(guān)。

疼痛部位不典型，發(fā)生在牙齒到上腹部之間的任何部位，疼痛程度比中青年人輕；非疼痛癥狀多見，如胸悶、呼吸困難、燒心、出汗等。

有研究顯示，老年急性冠脈綜合征患者中非ST段抬高型更多見，且NSEMI所占比例隨年齡的增高而增加。

以心房撲動(dòng)和心房纖顫為主。

多為多支血管病變，缺血程度嚴(yán)重所致。

有時(shí)掩蓋了冠心病的癥狀。

UA的心肌損傷標(biāo)志物正常。急性心肌梗死患者伴有心肌損傷標(biāo)志物升高。

穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)，心電圖可出現(xiàn)2個(gè)或更多的相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥0.lmv，或者發(fā)作時(shí)倒置T波直立（假性正常化），緩解后恢復(fù)原倒置狀態(tài)更具有診斷價(jià)值。但也有少數(shù)患者發(fā)作時(shí)無心電圖改變，故不能以胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正常而排除心絞痛的診斷。UA和NSTEMI的心電圖表現(xiàn)ST段和T波改變更明顯。變異型心絞痛ST段常呈一過性抬高。ST段抬高型的心肌梗死表現(xiàn)特征性：心肌損傷圖形，ST段呈弓背向上抬高；心肌壞死圖形，寬而深的Q波（病理性Q波）；心肌缺血圖形，寬而深且兩支對稱的倒置T波；并具有動(dòng)態(tài)性和定位性改變。

某些冠心病患者在靜息狀態(tài)下無心肌缺血表現(xiàn)，常規(guī)心電圖無改變，當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌氧耗量增加，導(dǎo)致心肌缺血，可出現(xiàn)心電圖變化，故負(fù)荷心電圖有助于冠心病的診斷。目前多采用多級踏車或平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。

主要用于發(fā)現(xiàn)心律失常。

通過觀察室壁運(yùn)動(dòng)異常間接判斷心肌缺血，同時(shí)可以了解心腔形態(tài)、瓣膜功能、心室的射血分?jǐn)?shù)來判斷心臟功能。

將微型超聲探頭通過心導(dǎo)管送入冠狀動(dòng)脈，從血管腔內(nèi)顯示血管的橫斷面，不但顯示管腔的狹窄情況，還能了解冠狀動(dòng)脈壁的病變情況。

通過導(dǎo)管或?qū)Ыz將換能器直接置入冠狀動(dòng)脈內(nèi)測定血流速度的技術(shù)，能測定冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備，評價(jià)微循環(huán)灌注情況。

主要包括心肌灌注顯像、心肌代謝顯像、核素心室顯像等。適合于運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)受到限制的患者。

同時(shí)獲得心臟解剖、心肌灌注與代謝、心室功能及冠狀動(dòng)脈成像的信息。

建立冠狀動(dòng)脈三維成像以顯示其主要分支，能反映冠狀動(dòng)脈的鈣化、斑塊、狹窄等，與冠狀動(dòng)脈造影的符合率大于90%，在冠狀動(dòng)脈的無創(chuàng)性顯像領(lǐng)域顯示出很好的發(fā)展前景。

冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，可獲得冠狀動(dòng)脈狹窄的部位、形態(tài)、嚴(yán)重程度及預(yù)后的準(zhǔn)確判斷。

造影劑在血管造影中廣泛應(yīng)用，老年患者造影劑腎病（CIN）發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。對老年患者術(shù)前應(yīng)評估腎功能狀態(tài)，操作前后給予積極水化；盡量選擇等滲或低滲的造影劑；減少術(shù)中用量。

穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）胸痛發(fā)作有明確的誘因，發(fā)作的程度和持續(xù)時(shí)間相對固定，疼痛經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。

（1）性質(zhì)：壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛。

（2）部位：胸骨或其鄰近，常需用整個(gè)手掌或拳頭來指示。

（3）時(shí)限：1～15min，多數(shù)3～5min。

（4）誘發(fā)因素：以體力勞累為主，其次為情緒激動(dòng)。

（5）硝酸甘油的效應(yīng)：舌下含用硝酸甘油片如有效，心絞痛應(yīng)于1～2分鐘內(nèi)緩解。

（6）老年人心絞痛發(fā)作時(shí)可不典型，疼痛反應(yīng)及部位各有不同，需警惕。

①心律失常；②心肌梗死；③心力衰竭。

根據(jù)典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征，休息或含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在的其他冠心病危險(xiǎn)因素，除外其他疾病所致的心絞痛，即可建立診斷。

主動(dòng)脈夾層、心包炎、心肌病、重度主動(dòng)脈瓣狹窄、心臟神經(jīng)癥、心肌梗死。

胸膜炎、肺栓塞、肺炎、縱隔腫瘤、氣胸。

反流性食管炎、食管痙攣、食管失弛緩綜合征、食管裂孔疝、消化性潰瘍、胰腺炎、膽囊炎、膽囊結(jié)石。

肋間神經(jīng)痛、肋骨肋軟骨病、帶狀皰疹。

焦慮性疾病、情感性疾病、軀體性精神病、思維型精神病。

心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的危險(xiǎn)，對心絞痛患者的健康教育非常重要。其次，生活方式干預(yù)：

（1）戒煙。

（2）控制或減輕體重。

（3）控制血壓。

（4）調(diào)脂治療。

（5）糖尿病。

（6）代謝綜合征。

（7）給予社會(huì)心理支持。

（8）飲食及運(yùn)動(dòng)也非常重要。

①藥理機(jī)制：抑制COX，從而減少TXA ₂的合成，抑制血小板的聚集。

②代謝特點(diǎn)：口服后經(jīng)胃腸道完全吸收，吸收后迅速降解為主要代謝產(chǎn)物水楊酸。水楊酸能進(jìn)入乳汁和穿過胎盤。水楊酸主要經(jīng)肝臟代謝，水楊酸及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎臟排泄。

③常用劑量：100～300mg/d，飯前服用。

④優(yōu)點(diǎn)：價(jià)格便宜，療效確切。

⑤缺點(diǎn)：部分患者會(huì)出現(xiàn)胃痛、胃灼熱、惡心、嘔吐、便秘癥狀，個(gè)別患者會(huì)出現(xiàn)胃潰瘍或原有潰瘍病加重，還會(huì)引起出血傾向，因此有潰瘍病及出血性疾?。ㄈ缪“鍦p少性紫癜）患者忌用。會(huì)競爭尿酸的排泄而使血尿酸升高，因此痛風(fēng)患者不宜服用。部分患者存在阿司匹林抵抗。

⑥常見DDI：水楊酸和甲氨蝶呤與血漿蛋白競爭結(jié)合，減少甲氨蝶呤的腎清除，增加甲氨蝶呤的血液毒性。與抗凝血藥，如香豆素衍生物、肝素合用，會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。與地高辛合用，會(huì)減少地高辛腎清除，從而增加地高辛的血漿濃度。

①藥理機(jī)制：本品選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，從而抑制血小板的聚集。

②代謝特點(diǎn)：氯吡格雷為前體藥物，需經(jīng)肝臟代謝后起效。氯吡格雷主要通過兩條途徑代謝：一部分由酯酶介導(dǎo)，通過水解作用代謝為無活性的酸衍生物（85%的循環(huán)代謝物），另一部分由多種細(xì)胞色素P450（CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2和CYP2B6）介導(dǎo)，首先被代謝為2-氧基-氯吡格雷中間代謝物，隨后被代謝形成活性代謝物，即氯吡格雷硫醇衍生物。氯吡格雷口服后在120h內(nèi)約50%經(jīng)尿液排泄，約46%經(jīng)糞便排泄。

③常用劑量：推薦劑量為75mg，1次/d，必要時(shí)可單次給予負(fù)荷劑量300mg。

④優(yōu)點(diǎn)：療效確切，不良反應(yīng)少。

⑤缺點(diǎn)：需代謝后才能起效。PPI等多種藥物與氯吡格雷存在相互作用，影響療效。部分患者存在氯吡格雷抵抗。

⑥常見DDI：口服抗凝藥會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)，不建議合用。與NSAIDs包括COX-2抑制劑合用，可能增加胃腸道的隱性出血。與PPI如奧美拉唑、埃索美拉唑合用，可使氯吡格雷活性代謝產(chǎn)物的血藥濃度下降，不推薦聯(lián)合使用。泮托拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯(lián)用后，未觀察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。

他汀類藥物對于冠心病患者能提供心臟保護(hù)，其機(jī)制除了抑制膽固醇合成外，還具有抗炎、抗氧化及抗血栓等作用。

常用劑量：辛伐他汀40mg/d，普伐他汀40mg/d，阿托伐他汀10mg/d。TNT研究表明，與阿托伐他汀10mg/d相比，大劑量阿托伐他汀（80mg/d）能更多地降低主要不良心血管事件的發(fā)生。對于動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的患者，大部分需要使用高強(qiáng)度的他汀治療。通常高強(qiáng)度他汀指的是阿托伐他汀40～80mg/d或瑞舒伐他汀20～40mg/d。

對于合并糖尿病或代謝綜合征的穩(wěn)定性冠心病患者，如果有HDL-C、TG水平升高，可考慮貝特類和他汀類藥物聯(lián)合治療。

常用劑量：200mg，1次/d，與餐同服。

不良反應(yīng)：與其他貝特類藥物合用時(shí)，有報(bào)道出現(xiàn)過肌肉功能失調(diào)（彌散性疼痛、觸痛感、肌無力），偶見嚴(yán)重的橫紋肌溶解癥。這些不良反應(yīng)在停藥后大多可逆轉(zhuǎn)。

冠心病、冠心病等危癥或10年危險(xiǎn)性10%～15%的高危人群，降脂目標(biāo)為TC＜4.14mmol/L，LDL-C＜2.6mmol/L。

硝酸酯類藥物是治療心絞痛最經(jīng)典的藥物，它在體內(nèi)與血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的巰基（-SH）結(jié)合，產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞依賴的舒張因子NO。NO生成后向血管中膜的平滑肌細(xì)胞迅速彌散，激活鳥苷酸環(huán)化酶，生成cGMP，并激活cGMP依賴性蛋白，影響鈉-鈣交換，使平滑肌松弛，血管舒張。NO除了能使血管舒張外，還有重要的抗動(dòng)脈粥樣硬化功能。

NTG是快速有效制劑，舌下含片、噴霧劑半衰期極短，肝臟的首過效應(yīng)明顯，而靜脈制劑無肝臟首過效應(yīng)，血藥濃度迅速上升，作用穩(wěn)定。ISDN和ISMN是中長效制劑，無肝臟首過效應(yīng)。

硝酸酯類藥物包括NTG、ISDN、ISMN。

NTG：常用劑型每片0.3～0.6mg，心絞痛發(fā)作時(shí)舌下含服0.3～0.6mg，日前多為每片0.5mg，5min后重復(fù)1次，總量不超過1.5mg。氣霧劑：每次舌下噴霧0.5mg，最大劑量1.5mg/15min。NTG緩釋片：每片2.6mg，2次/d。

ISDN：每片5mg，心絞痛發(fā)作時(shí)可以舌下5mg，5～10min后可以再次使用，最大劑量3次/15～30min，持續(xù)時(shí)間較NTG長。預(yù)防性用藥時(shí)10～30mg，3～4次/d，緩釋劑：40mg，1～2次/d。

ISMN：普通劑型10mg，2次/d；緩釋劑型40～60mg，1次/d，最大劑量120mg/d。

①硝酸酯類藥物擴(kuò)張血管效應(yīng)有劑量依賴性。小劑量時(shí)擴(kuò)張容量血管，使靜脈回流減少、左心室舒張末壓下降；中等劑量時(shí)可擴(kuò)張傳輸動(dòng)脈；在大劑量時(shí)擴(kuò)張阻力小動(dòng)脈，降低血壓；②硝酸酯類藥物通過降低心臟的前、后負(fù)荷而使心肌對氧的需求降低、氧耗下降，動(dòng)脈壓力的降低還能使大動(dòng)脈的順應(yīng)性改善；③硝酸酯類藥物還能有效緩解冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的心絞痛。急性發(fā)作期予短效硝酸酯類藥物，緩解期可服用長效制劑。

①繼發(fā)于血管擴(kuò)張：面頰部皮膚發(fā)紅，搏動(dòng)性頭痛，眼內(nèi)壓、顱內(nèi)壓升高，直立性低血壓及暈厥；②劑量過大可使血壓過度下降，冠狀動(dòng)脈灌注減少并反射性興奮交感神經(jīng)，增加心臟氧耗量；③超劑量可引起高鐵血紅蛋白癥（嘔吐、發(fā)紺等）；④過敏反應(yīng)：藥疹；⑤迅速產(chǎn)生耐受性，影響療效，甚至引起嚴(yán)重不良反應(yīng)。

硝酸酯類藥物在穩(wěn)定型心絞痛的治療中常與β受體阻滯劑或CCB聯(lián)合應(yīng)用，以增加抗心絞痛或抗心肌缺血的療效。

β受體阻滯劑作用于β受體能產(chǎn)生負(fù)性頻率（竇性頻率減慢）、負(fù)性肌力（抑制心肌收縮力）及負(fù)性傳導(dǎo)（房室傳導(dǎo)減慢）的作用，從而減少心肌氧耗，增加活動(dòng)后心絞痛發(fā)作的缺血閾值，有效控制穩(wěn)定型心絞痛患者的心絞痛發(fā)作或無癥狀心肌缺血的發(fā)生。

為了發(fā)揮β受體阻滯劑的最佳效果，減少β受體阻滯劑對血糖、血脂等代謝的影響，減少其擬交感激動(dòng)作用，臨床常選用對心臟β ₁受體選擇性高、親脂性強(qiáng)，而無內(nèi)在擬交感活性的受體阻滯劑，常用的β受體阻滯劑詳見表4-2。

硝酸酯類藥物可反射性增加交感活性，導(dǎo)致反射性心動(dòng)過速，后者可被β受體阻滯劑所抑制。

①β受體阻滯劑對血管痙攣導(dǎo)致的心絞痛無益，甚至能誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣；②β受體阻滯劑會(huì)引起疲乏、陽痿、抑郁等；③禁忌證或相對禁忌證包括竇性心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘、下肢動(dòng)脈狹窄或閉塞性疾病等。

在與地爾硫 或維拉帕米聯(lián)用時(shí)，需注意嚴(yán)重心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生。

1）藥理機(jī)制：CCB通過作用于細(xì)胞膜的鈣通道，阻滯鈣離子的內(nèi)流而發(fā)揮減輕小動(dòng)脈阻力血管的阻力、降低動(dòng)脈血壓，從而達(dá)到降低心臟后負(fù)荷，減少心肌耗氧，緩解心絞痛癥狀。CCB還能直接作用于心外膜冠狀動(dòng)脈的血管平滑肌，使冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張，增加冠狀動(dòng)脈血流或緩解冠狀動(dòng)脈痙攣。

2）常用劑量，詳見表4-3。

3）優(yōu)點(diǎn)：非二氫吡啶類藥物地爾硫 或維拉帕米具有的負(fù)性肌力和負(fù)性頻率（減慢竇性心律）的作用，能降低心肌對氧的需求，減少心絞痛發(fā)作。氨氯地平是新一代具有血管選擇性的長效二氫吡啶類CCB，其負(fù)性肌力作用很小，能選擇性作用于血管，有效的緩解由冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的心絞痛。硝苯地平的控釋劑型還能減少穩(wěn)定性冠心病患者對冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)的需求。

4）缺點(diǎn)：應(yīng)用非二氫吡啶類藥物地爾硫 或維拉帕米應(yīng)注意心動(dòng)過緩的發(fā)生。對于左心室射血分?jǐn)?shù)降低的患者應(yīng)選擇長效的二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，目前指南推薦應(yīng)用氨氯地平和非洛地平。伴嚴(yán)重的失代償性心力衰竭患者，CCB應(yīng)作為相對禁忌證，盡量避免使用。

作用機(jī)制：位于血管內(nèi)皮的ACE，對內(nèi)皮功能的影響具有重要作用，它能導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)皮功能紊亂，并貫穿于整個(gè)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程。應(yīng)用ACEI后能影響緩激肽的降解，使血漿PAI-1水平降低，促使血管擴(kuò)張，發(fā)揮抗血栓效應(yīng)。

ACEI類藥物（雷米普利、培垛普利）對于高?；蛴行难芗膊?、但沒有心力衰竭的患者同樣能夠提供心血管保護(hù)作用。

ACEI的心血管保護(hù)作用具有類效應(yīng)，通常選用具有高度脂溶性、與酶結(jié)合能力強(qiáng)的組織性ACEI，它們穿透動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的能力強(qiáng)，能更好地發(fā)揮心血管保護(hù)效應(yīng)。

1）曲美他嗪能使心肌細(xì)胞利用有限的氧產(chǎn)生而更多的ATP，減少酸中毒和鈣超載，增加細(xì)胞膜磷脂的合成，達(dá)到改善心肌細(xì)胞代謝，直接保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。

2）優(yōu)點(diǎn)：①對于心絞痛癥狀控制不佳的患者，曲美他嗪能明顯減少心絞痛的發(fā)作，提高運(yùn)動(dòng)耐量，并減少硝酸酯類藥物的使用。②曲美他嗪對穩(wěn)定型心絞痛患者的心率、血壓沒有影響，不影響心肌的傳導(dǎo)和興奮性。

隱匿型冠心病（myocardial ischemia）是無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病。其危害是該類患者可能突然轉(zhuǎn)為心絞痛或心肌梗死，亦可能逐漸出現(xiàn)心肌纖維化，發(fā)生心力衰竭或心律失常，甚至猝死，及時(shí)發(fā)現(xiàn)這類患者，具有重要的臨床意義。老年人隱匿型冠心病的發(fā)生率比中青年人高，部分與高齡、糖尿病等原因損害疼痛警報(bào)系統(tǒng)有關(guān)。

患者多屬中年以上，無心肌缺血的癥狀，在體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)心電圖（靜息、動(dòng)態(tài)或負(fù)荷試驗(yàn)）有ST段壓低、T波倒置等變化，放射性核素心肌顯影（靜息或負(fù)荷試驗(yàn)）或超聲心動(dòng)圖示有心肌缺血表現(xiàn)。

本病患者與其他類型冠心病患者的不同，在于并無臨床癥狀，但它又不是單純的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，因?yàn)橐延行募∪毖目陀^表現(xiàn)，即心電圖、放射性核素心肌顯影，或超聲心動(dòng)圖顯示心臟已受到冠狀動(dòng)脈供血不足的影響。

可能突然轉(zhuǎn)為心絞痛或心肌梗死，亦可能逐漸演變?yōu)樾募±w維化出現(xiàn)心臟增大，發(fā)生心力衰竭或心律失常，個(gè)別患者亦可能猝死。診斷出這類患者，可為他們提供較早期治療的機(jī)會(huì)。

對于有冠心病高危因素的患者，要高度警惕隱匿型冠心病的存在。除了常規(guī)心電圖外，要考慮行負(fù)荷心電圖、放射性核素心肌顯像、冠狀動(dòng)脈CTA等檢查。

由于本病是冠心病的早期或建立了較好的側(cè)支循環(huán)的階段，故預(yù)后一般較好，治療得當(dāng)可防止發(fā)展為嚴(yán)重的類型。

靜息時(shí)心電圖、放射性核素心肌顯影或超聲心動(dòng)圖已有明顯心肌缺血改變者，宜適當(dāng)減輕工作強(qiáng)度，或選用硝酸酯類、β受體阻滯劑、CCB治療，定期體檢。具體內(nèi)容參見本章缺血性心肌病相關(guān)內(nèi)容。

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化缺血缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死、纖維化瘢痕形成的疾病，臨床特點(diǎn)是心臟僵硬，逐漸擴(kuò)大，發(fā)生心律失常和心力衰竭。

充血型缺血性心肌病患者占缺血性心肌病的絕大部分。常見于中、老年人，以男性患者居多，男女比例為（5～7）∶1。心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。多有明確的冠心病病史，并且絕大多數(shù)有1次以上心肌梗死的病史。但心絞痛并不是心肌缺血患者必備的癥狀，有些患者也可以僅表現(xiàn)為無癥狀性心肌缺血。

盡管大多數(shù)缺血性心肌病患者表現(xiàn)類似于擴(kuò)張型心肌病，少數(shù)患者的臨床表現(xiàn)卻主要以左心室舒張功能異常為主，而心肌收縮功能正常或僅輕度異常，類似于限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或者硬心綜合征。

（1）有明確冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死（有Q波或無Q波心肌梗死）。

（2）心臟明顯擴(kuò)大。

（3）心功能不全征象和（或）實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

2個(gè)否定條件為：

（1）排除冠心病的某些并發(fā)癥如室間隔穿孔、心室壁瘤和乳頭肌功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全等，因?yàn)檫@些并發(fā)癥雖也可產(chǎn)生心臟擴(kuò)大和心功能不全，但其主要原因?yàn)樯鲜鰴C(jī)械性并發(fā)癥導(dǎo)致心臟血流動(dòng)力學(xué)紊亂的結(jié)果，其射血分?jǐn)?shù)雖有下降，但較少＜0.35，并非是心臟長期缺氧、缺血和心肌纖維化的結(jié)果，故不能稱為缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并發(fā)癥，其治療主要措施為手術(shù)矯治，而缺血性心肌病主要是內(nèi)科治療，兩者有較大區(qū)別。

（2）除外其他心臟病或其他原因引起的心臟擴(kuò)大和心力衰竭。

可并發(fā)心絞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。

由于本病的最主要發(fā)病原因是冠心病，臨床表現(xiàn)同原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。故早期診斷、早期治療心肌缺血很重要，控制冠心病，防治冠心病危險(xiǎn)因素，積極治療各種形式的心肌缺血，推遲或減緩充血型心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，控制心功能的進(jìn)一步惡化。

而限制型缺血性心肌病的主要病理改變?yōu)樾募∪毖鸬睦w維化和灶性瘢痕，表現(xiàn)為心室舒張功能不全性心力衰竭。故要著重應(yīng)用改善舒張功能的藥物，以硝酸酯類、β受體阻滯劑、CCB為主進(jìn)行治療。該類型患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。

RAAS中的AngⅡ是一種重要的血管活性物質(zhì)，它直接作用于血管平滑肌，并刺激醛固酮分泌。ACEI通過抑制AngⅡ，抑制RAAS系統(tǒng)，降低血管阻力，腎血管阻力減低，增加腎臟血流，對血糖、血脂等有益作用。降低心肌局部AngⅡ水平，抑制交感神經(jīng)活性，增加緩激肽和乙酰膽堿的內(nèi)皮介導(dǎo)的血管擴(kuò)張功能，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減輕心臟負(fù)荷，減少心肌氧耗，緩解心肌缺血。

①卡托普利：50%經(jīng)腎臟排泄；②依那普利：在體內(nèi)經(jīng)代謝脫去乙?；梢滥瞧绽缓蟀l(fā)揮藥效。藥物代謝及代謝產(chǎn)物主要經(jīng)糞便排泄；③雷米普利：經(jīng)肝臟帶些為雷米普利拉，本藥及代謝產(chǎn)物60%經(jīng)腎臟排泄，40%經(jīng)糞便排泄。

①卡托普利：6.25mg，3次/d，最大劑量：50mg，3次/d；②依那普利：2.5mg，2次/d，最大劑量2.5～5mg，2次/d；③雷米普利：1.24～2.5mg，2次/d，最大加量：2.5～5mg，2次/d。

①ACEI具有抗心肌缺血，防止NTG耐藥物產(chǎn)生，限制急性心肌梗死后左心室重構(gòu)，減輕心臟負(fù)擔(dān)及防止心功能惡化等作用；②在包括急性心肌梗死診斷的冠心病人群中，ACEI能夠減少心肌再次缺血發(fā)生及降低病死率；③應(yīng)用卡托普利、依那普利、雷米普利的臨床試驗(yàn)均證實(shí)ACEI具有抗缺血作用。

ACEI會(huì)引起咳嗽、低血壓、血管神經(jīng)性水腫、皮疹、頭痛、味覺異常、白細(xì)胞減少、腎功能損害、高鉀血癥等。低血壓、低血容量及腎功能損害者使用應(yīng)特別注意檢測腎功能變化，監(jiān)測血鉀和肌酐水平。

血壓＜90mmHg，嚴(yán)重腎功能不全，血鉀明顯升高及肌酐升高＞50%者需停藥觀察。用藥早期需要定期檢測腎功能及尿量情況，特別是老年人及腎功能不全伴有發(fā)熱、脫水等低血容量可能時(shí)尤需注意。

β受體阻滯劑通過抑制心臟及血管系統(tǒng)β受體，降低外周血壓，降低心肌收縮強(qiáng)度及速率，減慢心率，降低心臟做功減少心肌氧耗。

比索洛爾50%經(jīng)肝臟代謝，50%經(jīng)腎臟排泄；卡維地洛在肝臟廣泛代謝，代謝物經(jīng)糞便排泄60%，腎臟排泄40%。

美托洛爾：總量50～200mg，2次/d；阿替洛爾：總量50～200mg，1次/d；卡維地洛：最大劑量50mg/次，2次/d；比索洛爾：總量5～10mg，1次/d。

常見不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、輕度疲勞、抑郁、性功能減退等，減量或停藥后可以緩解。嚴(yán)重不良反應(yīng)表現(xiàn)在對心功能的抑制，誘發(fā)嚴(yán)重HF，低血壓，竇性心動(dòng)過緩，房室傳導(dǎo)阻滯等。β受體的阻斷可以引起支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力誘發(fā)哮喘發(fā)作。

心力衰竭、低灌注狀態(tài)、有發(fā)生心源性休克風(fēng)險(xiǎn)時(shí)禁用β受體阻滯劑。

NTG是一種依賴內(nèi)皮細(xì)胞NO的血管擴(kuò)張劑，對冠狀動(dòng)脈和外周動(dòng)脈均有作用，降低外周阻力和冠狀動(dòng)脈阻力，降低心臟后負(fù)荷與增加冠狀動(dòng)脈血流。擴(kuò)張靜脈容量血管降低心臟前負(fù)荷，減少心肌氧耗。硝酸甘油對正常及動(dòng)脈硬化的冠狀動(dòng)脈均有作用，促進(jìn)血管側(cè)支循環(huán)建立，使血液重新分布。

①ISDN：普通片，口服5～80mg，2～3次/d；緩釋片60min起效，作用時(shí)間8h，口服40mg，1～2次/d；②硝酸甘油緩釋片：起始劑量2.6mg，2次/d，可增加到2.6～6.4mg，2～3次/d；③單硝酸異山梨酯片：普通劑型，10～20mg，2次/d；緩釋劑型，40～60mg，1次/d，最大劑量：240mg，每日1次/d。

常見有頭痛、頭暈、心悸、面紅、心率加快、低血壓等。超過24h，易出現(xiàn)耐受性。

對硝酸酯類過敏、急性下壁心肌梗死、嚴(yán)重低血壓、中度主動(dòng)脈瓣膜狹窄、心包填塞、縮窄性心包炎、限制性心肌病等禁用。

CCB通過抑制鈣離子的內(nèi)流，抑制心肌和血管平滑肌的收縮，引起心肌收縮減弱和血管擴(kuò)張。部分拮抗劑還有減慢房室傳導(dǎo)，抑制竇房結(jié)沖動(dòng)的傳出。由于血管擴(kuò)張，心臟后負(fù)荷降低，心肌收縮力降低和心率減慢，可以減少心肌氧耗，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張作用可增加冠狀動(dòng)脈血流量。

①地爾硫 普通片和緩釋片：60%經(jīng)肝臟代謝，剩余經(jīng)腎臟排泄；②維拉帕米普通片和緩釋片：經(jīng)肝臟首過效應(yīng)代謝；③氨氯地平：經(jīng)肝臟代謝；④尼卡地平：肝臟首過效應(yīng)高。

①地爾硫 普通片：30～90mg，3～4次/d；緩釋片：60～180mg，2次/d；②維拉帕米普通片：80～120mg，3次/d；緩釋片：180～480mg/d；③氨氯地平：2.5～10mg/d；④尼卡地平：普通片20～40mg，3次/d；緩釋片30～60mg，2次/d。

二氫吡啶類鈣拮抗劑常見的不良反應(yīng)有面紅、心悸、下肢水腫、牙齦增生、消化道癥狀等。地爾硫 及維拉帕米的不良反應(yīng)有心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓等。

ACS包括非ST段抬高急性冠脈綜合征和ST段抬高急性冠脈綜合征；其中非ST段抬高急性冠脈綜合征包括UA和NSTEMI。

心絞痛發(fā)作在休息時(shí)。

1個(gè)月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存。

既往有心絞痛病史，近1個(gè)月內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時(shí)間延長或痛閾降低。

通常是自發(fā)性，其特點(diǎn)是一過性ST段抬高，硝酸甘油和鈣離子拮抗劑可以緩解。

NSTEMI的臨床表現(xiàn)與UA相似，但是胸痛比UA更嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間更長，兩者的主要鑒別為，NSTEMI會(huì)出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物的改變。

典型的STEMI胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射，胸痛持續(xù)＞10～20分鐘，呈劇烈的壓榨性疼痛或壓迫感、燒灼感，常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難，含硝酸甘油不能完全緩解。在老年人應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型的表現(xiàn)，如呼吸困難、惡心嘔吐、暈厥、意識障礙等。體征無特異性，老年人容易早期出現(xiàn)心源性休克、心律失常、心力衰竭等。

老年ACS患者容易合并心力衰竭、心源性休克以及惡性心律失常，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，積極處理。

當(dāng)有典型的缺血性胸痛癥狀或心電圖動(dòng)態(tài)改變而無心肌壞死標(biāo)志物升高時(shí)，可診斷為心絞痛。

存在下列任何一項(xiàng)時(shí)，可以診斷心肌梗死。

（1）心臟生物標(biāo)志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過正常上限，并有以下至少1項(xiàng)心肌缺血的證據(jù)：①心肌缺血臨床癥狀；②心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化；③心電圖出現(xiàn)病理性Q波；④影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常。

（2）突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯、冠狀動(dòng)脈造影或尸體檢驗(yàn)顯示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在可取得血標(biāo)本之前，或心臟生物標(biāo)志物在血中出現(xiàn)之前。

（3）在基線肌鈣蛋白正常、接受PCI的患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍術(shù)期心肌壞死。心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關(guān)的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實(shí)的支架血栓形成相關(guān)的亞型。

即刻恢復(fù)血流，預(yù)防再灌注損傷以及保護(hù)頓抑、冬眠心肌，保護(hù)心臟功能，妥善處理并發(fā)癥。老年ACS患者在住院期間心血管事件的發(fā)生率、死亡率、PCI相關(guān)的血管并發(fā)癥和出血風(fēng)險(xiǎn)均高于非老年人。故老年尤其是高齡老人患者應(yīng)綜合評估生命體征、心血管風(fēng)險(xiǎn)、臟器功能、營養(yǎng)狀態(tài)，充分考慮預(yù)期壽命、并存疾病、生活質(zhì)量和患者的意愿等，選擇適宜的個(gè)體化治療措施。急性期臥床休息，吸氧、持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)護(hù)、心肌損傷標(biāo)志物的監(jiān)測、及時(shí)發(fā)現(xiàn)致死性心律失常、血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。進(jìn)食容易消化的食物，少量多餐，避免過飽。老年患者臥床易引起便秘，可使用緩瀉劑，以防止排便用力，導(dǎo)致心律失?；蛐牧λソ?，甚或心臟破裂。疼痛明顯可注射硫酸嗎啡3mg，必要時(shí)5～15分鐘重復(fù)使用一次，老年患者往往選擇肌內(nèi)注射，以免引起低血壓和呼吸抑制等不良反應(yīng)。

具體內(nèi)容參照本節(jié)“缺血性心肌病”部分。

具體內(nèi)容參照“本節(jié)缺血性心肌病”部分。

具體內(nèi)容參照本節(jié)“缺血性心肌病”部分。

具體內(nèi)容參照本節(jié)“缺血性心肌病”部分。

具體內(nèi)容參照本節(jié)“缺血性心肌病”部分。

所有ACS患者在無明確的禁忌時(shí)均推薦接受抗凝治療，以抑制凝血酶生成和（或）活性，減少主要不良心血管事件的發(fā)生。

①作用機(jī)制：LMWH是通過化學(xué)或酶降解方法制備的含有不同相對分子質(zhì)量的糖鏈，其平均分子量僅為UFH的1/3，25%～50%的LMWH含有大于18個(gè)糖單位的糖鏈，這些足以抑制凝血酶與Ⅹa，分子量在18個(gè)糖單位的成分對凝血酶不起作用，但是抑制Ⅹa。②常用劑量與代謝：依諾肝素：推薦劑量為100AxaIU/kg，或1mg/kg，2次/d，維持2～8d；達(dá)肝素：主要經(jīng)腎臟排泄，慢性腎衰及透析患者半衰期為45h，120AxaIU/kg，2次/天，維持5～8d；那屈肝素：主要經(jīng)腎臟排泄，老年人延遲排泄，劑量0.4～0.6ml/d然后以86AxaIU/kg，12h/次，維持2～8d。建議年齡≥75歲老年患者，LMWH不用靜脈負(fù)荷量，直接給予日常劑量，最長使用8d。③不良反應(yīng)：出血。④缺點(diǎn)：缺乏快速的血藥濃度檢測方法，因此無法及時(shí)調(diào)整藥物劑量。⑤優(yōu)點(diǎn)：LMWH對于Ⅹa的作用明顯大于凝血酶，其優(yōu)點(diǎn)是與血漿蛋白及細(xì)胞的結(jié)合減少。

①作用機(jī)制：達(dá)比加群酯是一種前體藥，在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為有活性的達(dá)比加群后直接與凝血酶結(jié)合，對與纖維蛋白結(jié)合的和未結(jié)合凝血酶均有抑制作用，能抑制已經(jīng)和纖維蛋白結(jié)合的凝血酶非常重要，因?yàn)槟讣词挂呀?jīng)和纖維蛋白結(jié)合，仍然可以激活血栓形成。②代謝特點(diǎn)：不經(jīng)過肝臟P450代謝，所以不受食物和經(jīng)P450代謝藥物影響。主要經(jīng)腎臟排泄，腎功能不全者導(dǎo)致其半衰期延長。③常用劑量：推薦劑量口服300mg/d，即每次一粒150mg的膠囊，2次/d。④優(yōu)點(diǎn)：達(dá)比加群酯吸收快，起效快，作用可靠，藥效可預(yù)測，不需要常規(guī)的凝血項(xiàng)檢測。⑤不良反應(yīng)：出血并發(fā)癥，出血風(fēng)險(xiǎn)與劑量相關(guān)。⑥D(zhuǎn)DI：胺碘酮、奎尼丁及維拉帕米等增加達(dá)比加群酯濃度，異煙肼則因?yàn)樵黾有∧c的重吸收而降低達(dá)比加群酯血漿濃度。

他汀類藥物通過抑制HMG-Co還原酶抑制劑，上調(diào)細(xì)胞表面LDL受體，加速血漿LDL的分解代謝，具有降低TC 30%～40%、LDL-C 30%～55%、TG 15%～20%，升高HDL-C 4%～8%。口服他汀類藥物，血脂水平在數(shù)天內(nèi)發(fā)生變化。此外，他汀類藥物還有抑制血管平滑肌、改善內(nèi)皮功能、抗炎等作用。

①辛伐他汀：經(jīng)肝臟代謝，60%經(jīng)糞便排泄，30%隨尿排泄。起始劑量40mg，晚上頓服。②阿托伐他?。航?jīng)肝臟代謝為有活性的代謝產(chǎn)物，抑制HMG-Co還原酶作用的70%由代謝產(chǎn)物完成。主要經(jīng)膽汁排泄。僅2%經(jīng)腎臟排泄。③瑞舒伐他?。?0%左右在肝臟代謝，90%以原形從糞便排泄，10%從腎臟排泄。最大劑量20mg/d。④普伐他?。航?jīng)肝臟代謝，不經(jīng)細(xì)胞色素P4503A4代謝，80%以上經(jīng)糞便排泄，13%經(jīng)尿液排泄，肝或腎功能不全的患者可通過代償性改變排泄途徑而清除。最大劑量為40mg/d。

①肝功能異常；②肌病及肌溶解現(xiàn)象；③其他：阿托伐他汀80mg/d可見腹瀉、腹部不適、惡心、嘔吐等反應(yīng)。

急性STEMI的病理生理基礎(chǔ)是粥樣硬化斑塊破裂，隨后冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮暴露在管腔中的內(nèi)皮下組織，循環(huán)中的血小板及凝血因子通過一系列復(fù)雜反應(yīng)導(dǎo)致血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈完全閉塞。

研究發(fā)現(xiàn)β溶血鏈球菌有溶解纖維蛋白的活性，其可用于溶解含纖維素的胸腔積液。這類藥物成為纖溶酶原激活劑，屬于絲氨酸蛋白酶，通過將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，參與纖維蛋白的溶解過程。

鏈激酶、尿激酶、阿替普酶、替奈普酶經(jīng)肝代謝，瑞替普酶經(jīng)腎排泄。

A.阿替普酶：①90min加速給藥法：首先靜脈推注15mg，隨后30min持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余的35mg于60min持續(xù)靜脈滴注，最大劑量100mg。②3h給藥法：首先靜脈推注10mg，隨后1h持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余劑量按10mg/30min靜脈滴注，至3h末滴完，最大劑量100mg.

B.鏈激酶：150萬U 30～60min靜脈滴注。

C.尿激酶：150萬U溶于100ml注射用水，30～60min內(nèi)靜脈滴入。溶栓結(jié)束12h皮下注射普通肝素7500U或LMWH，維持3～5d。

D.瑞替普酶：10MU瑞替普酶溶于5～10ml注射用水，靜脈推注＞2min，30min后重復(fù)上述劑量。

E.替奈普酶：30～50mg靜脈注射，根據(jù)體重調(diào)整劑量，如體重＜60kg，劑量為30mg；體重每增加10kg，劑量增加5mg，最大劑量為50mg。

溶栓治療的主要風(fēng)險(xiǎn)是出血，尤其是顱內(nèi)出血。65%～77%顱內(nèi)出血發(fā)生在溶栓治療24h內(nèi)。表現(xiàn)為意識狀態(tài)突然改變、單或多部位神經(jīng)系統(tǒng)定位體征、昏迷、頭痛、惡心、嘔吐和抽搐發(fā)作，高血壓急癥部分病例可迅速死亡。

新指南對STEMI患者溶栓治療的適應(yīng)人群在年齡上適當(dāng)予以放寬，建議年齡大于75歲患者首選PCI，但并未禁止溶栓治療，建議謹(jǐn)慎選擇病酌情減少溶栓藥物的劑量。老年患者選擇溶栓治療時(shí)，應(yīng)密切關(guān)注出血并發(fā)癥。一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即停止溶栓和抗血小板、抗凝治療，急診CT或MRI排除顱內(nèi)出血，檢測凝血指標(biāo)和血小板，必要時(shí)給予逆轉(zhuǎn)溶栓、抗凝和抗血小板藥物。

對75歲以上的老年患者，因顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，不建議靜脈溶栓聯(lián)合使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。