衰老是指機體所有器官功能減退和儲備能力的下降，是生物界最基本的自然規律之一。皮膚衰老作為機體整體衰老的一個部分具有特殊的意義。皮膚老化主要分為內源性老化和外源性老化兩種形式，內源性老化是由于機體內不可抗拒因素（如重力、機體內分泌及免疫功能隨機體衰老而改變）及遺傳等因素所引起，通過和其他環境因素接觸或者生活方式產生的損害積累，就造成了外源性老化。后者主要是由于太陽的紫外線輻射引起，所以又稱為光老化。

皮膚老化為多因素所致，概括起來有9個方面：

皮膚老化一般從30歲左右開始，此為唯一不可避免的因素，其余諸因素均可改變。

大量研究表明日光中的紫外線（ultraviolet ray，UV）是“光老化”中的最重要因素。長波紫外線（ultraviolet A，UVA）和中波紫外線（ultraviolet B，UVB）在皮膚老化中起著重要作用（圖11-0-1）。

患如腎病、肝病、婦科病等慢性消耗性疾病時，皮膚易老化。

用腦過度、思慮過多、心情煩悶時皮膚易老化。

由于咀嚼不良和胃腸功能衰弱、營養失調，或飲食中缺乏蛋白質和各種維生素時，皮膚易老化。

熬夜、過度疲勞及抽煙均可加速皮膚衰老。

長期日光曝曬，風吹雨淋，或海水侵蝕者，皮膚易衰老。

婦女絕經后，雌性激素分泌減少，從而影響皮膚的充實度和彈性。

不恰當使用藥藥物或化妝品易使皮膚老化。

日光中的UVA和UVB是引起光老化最重要的因素，目前的研究表明皮膚光老化機制主要包括以下幾方面。

UVB輻射主要影響表皮，可以直接被細胞DNA吸收，導致DNA結構損傷，當DNA損傷未完全修復又沒有發生凋亡時，細胞會發生DNA突變，最后發展成皮膚癌。

長時間的紫外線照射，可導致真皮膠原合成受到明顯抑制。紫外線照射可導致大量活性氧自由基（reactive oxygen specie，ROS）生成，繼而激活大量細胞因子，如TNF-α，IL-1，激活膜受體，進一步導致有絲分裂原激活蛋白激酶P38（P38MAPK）及C-JUN氨基末端激酶（JNK）的激活，進而介導核轉錄復合體（AP-1）的轉錄，AP-1可通過阻斷TGF-β，從而影響膠原的生成。另一方面，CYR61通過AP-1增強MMPs的量和活性，尤其是MMP-1、MMP-3和MMP-9，從而使膠原降解增加。

在許多退行性疾病和老年人的體內有一種DNA的“共同缺失”現象，即有一段約4977bp，編碼部分呼吸鏈蛋白的線粒體DNA始終缺失，從而造成細胞生物學功能下降，促使細胞進入衰老狀態。

紫外線照射后，由于ROS增加而對皮膚真皮蛋白造成氧化性損傷，導致蛋白質活性喪失或增強、失去了結構蛋白的功能，從而易于或難于降解；同時，紫外線還可以使真皮膠原和彈力纖維發生交聯。

端粒主要控制與老化有關的基因表達和細胞損傷。當端粒縮短到一定程度時，細胞就進入增殖衰老期，研究表明紫外線的照射可加速端粒的縮短。

皮膚水轉運是通過水通道蛋白實現的，水通道蛋白3（AQP3，aquaporin3）是最主要的水轉運蛋白。研究發現當皮膚暴露于紫外線時，通過激活ERK信號轉導通路誘導角質形成細胞中AQP3表達下調，是導致皮膚干燥和光老化的原因之一。

除了紫外線，日光中還有一定的可見光和紅外線（IR）（760~1mm）。雖然其作用強度低于紫外線，但目前也有研究表明可見光參與了皮膚曬黑反應，尤其是在長期暴露的情況下；而紅外線及熱損傷可以加重以彈力纖維變性為代表的皮膚光老化。

皮膚的厚度隨年齡的增加而逐漸變薄，到老年期顆粒層可萎縮至消失，棘層細胞生存期縮短，表皮細胞核分裂增加，黑色素增多，以致老年人的膚色多為棕黑色。由于老化細胞附著于表皮角質層，使皮膚表面變硬，失去光澤。真皮在30歲時最厚，以后漸變薄并伴萎縮。皮下脂肪減少，并由于彈力纖維與膠原纖維發生變化而漸失皮膚彈性和張力，進一步導致皮膚松弛與皺紋產生（圖11-0-2）。

皮脂腺、汗腺功能衰退，汗液與皮脂排出減少，皮膚逐漸失去光澤而變得干燥。

皮膚光老化與自然老化組織病理上最大的不同是：后者主要表現為皮膚各層萎縮；而皮膚光老化在萎縮的基礎上有明顯的增生。皮膚光老化與自然老化的區別詳見表11-0-1。

光老化的最好治療方法是預防，即應避免過度的日曬。最有效的方法就是適當的穿著、戴帽、打傘，并正規的使用廣譜防曬劑。

皮膚老化的治療主要分為兩大類：非手術療法：包括藥物療法、化學剝脫術、微波療法、激光療法等。手術療法：包括皮下填充術、皮膚磨削術等。隨后的章節將會對這些技術做相關闡述