- 實用美容皮膚科學
- 何黎 鄭志忠 周展超
- 2497字
- 2020-08-13 19:22:10
第十二章 皮膚損傷與修復
第一節 皮膚損傷
皮膚是人體與外界環境接觸的第一道屏障,所以它每時每刻都在承受著外界環境的各種刺激、損害。受到損害的可以是單個細胞,也可以是整片的組織。日光、灰塵中的污染物,甚至連吸煙都有可能導致皮膚細胞中的DNA損傷。其中,日光中的UVB是最主要的元兇。
整片皮膚組織受損后,其修復的過程和時間,因受損的面積和深度而有很大的差別。小而淺的損傷,損傷深度在表皮層或達到真皮乳頭層,由于表皮細胞的遷移和增殖,數天就能愈合,愈合后不留瘢痕。較大而深的損傷,損傷深度達真皮網狀層或更深,其修復過程則較長。
組織缺損后,機體對所形成缺損進行修補恢復,以達到部分或完全恢復原有組織的結構和功能的過程,稱為修復。修復有兩種方式:由缺損周圍相同的健康細胞增生以代替死亡細胞的過程,稱為再生;另外一種修復是通過肉芽組織增生,溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物,并填補組織缺損,以后肉芽組織轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織,這種修復稱為瘢痕修復,或纖維性修復。兩種修復過程均起始于炎癥。在多數情況下,由于有多種組織發生損傷,故上述兩種修復過程常同時存在。
為了便于描述,我們通常把較大的創傷愈合過程劃分為3個階段,即炎癥期、肉芽組織形成期和癜痕形成期。創傷后首先是凝血和止血,并出現炎癥反應,眾多的中性粒細胞進入局部,清除細菌。隨后出現許多巨噬細胞,清除損壞的組織,并釋放生物活性物質促進成纖維細胞增殖和毛細血管生長,生成肉芽組織。肉芽組織是新生的結締組織,具有填補傷口、機化凝血塊和壞死組織、抗感染及保護創面的作用。肉芽組織中有較多的成纖維細胞和巨噬細胞,纖維少,毛細血管豐富。創傷后不久,傷口周圍的表皮細胞增殖并遷移到傷面。傷面殘留的汗腺和毛囊的上皮也能增殖,形成覆蓋傷面的上皮小島,參與表皮再生。最后創面全由新生的表皮覆蓋,并漸形成正常的表皮。肉芽組織也漸由致密的纖維結締組織替代。
第二節 損傷修復與調控
一、皮膚修復的調控
皮膚受傷缺損后,可引起細胞再生予以修復,修復完后再生便停止,可見皮膚存在刺激再生與抑制再生兩種機制,兩者處于動態平衡。目前已知短距離調控細胞再生的重要因素包括以下三方面:
(一)細胞與細胞之間的作用
細胞在生長過程中,存在生長接觸抑制現象。
(二)細胞外基質對細胞增殖的作用
實驗證明,正常細胞只有黏著于適當的基質才能生長,基質各種成分對不同細胞的增殖有不同的作用:細胞外基質的關鍵成分透明質酸的降解物可刺激內皮細胞的增殖和遷移,層粘連蛋白(Laminin,層粘連蛋白又稱板層素)可促進上皮細胞增殖,抑制成纖維細胞增殖,而纖維粘連蛋白的作用則正好相反。組織中層粘連蛋白與纖維粘連蛋白的相對比值可能對維持上皮細胞與間質細胞之間的平衡有一定的作用。
(三)生長因子和抑素的作用
能刺激細胞增殖的多肽稱為生長因子(cell growth factors,CGF),能抑制細胞增殖的則稱為抑素(chalon)??商禺愋缘嘏c某些細胞膜上的受體結合,引起一系列的連鎖反應,從而調節細胞生長、分化。
目前已分離、純化出一些重要的生長因子,比如下面的一些生長因子:
1.表皮生長因子(epidermal growth factor,EGF)
對上皮細胞、成纖維細胞、膠質細胞及平滑肌細胞都有促進增殖的作用。
2.轉化生長因子(transforming growth factor,TGF)
TGF-α與EGF可與EGF受體結合,故有相同作用。TGF-β能刺激間質細胞增生。
3.成纖維細胞生長因子(fibroblast growth factor,FGF)
能促進多種間質細胞增生及小血管再生。
4.血小板源性生長因子(platelet derived growth factor,PDGF)
來源于血小板α顆粒,在凝血過程中釋放,對成纖維細胞、平滑肌細胞及膠質細胞的增生有促進作用。
5.其他細胞因子
如白介素Ⅰ(IL-1,interleukin-1)和腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)能刺激成纖維細胞的增殖及膠原合成,TNF還能刺激血管再生。此外還有許多生長因子,如造血細胞集落刺激因子、神經生長因子、IL-2等,均有調控細胞增殖的作用。
與生子因子相比,對抑素的了解甚少。抑素具有組織特異性,似乎任何組織都可產生一種抑素抑制本身的增殖。前面提到的TGF-β雖然對某些間質細胞增殖起促進作用,但對上皮細胞則是一種抑素。此外干擾素-α,前列腺素E2和肝素在組織培養中對成纖維細胞及平滑肌細胞的增生都有抑制作用。
二、影響皮膚修復的因素
影響皮膚修復的因素包括全身因素及局部因素兩方面。
(一)全身因素
1.年齡
青少年的組織再生能力強,愈合快。老年人則相反,組織再生能力差,愈合慢。
2.蛋白質缺乏
尤其是含硫氨基酸(如甲硫氨酸、胱氨酸)缺乏時,肉芽組織及膠原形成不良,傷口愈合延緩。維生素中以維生素C對愈合最重要。維生素C缺乏時前膠原分子難以形成,從而影響了膠原纖維的形成。在微量元素中鋅對創傷愈合有重要作用,手術后傷口愈合遲緩的患者,皮膚中鋅的含量大多比愈合良好的患者低。此外已證明,手術刺激、外傷及燒傷患者尿中鋅的排出量增加,補給鋅能促進愈合。
(二)局部因素
1.感染
異物感染對再生修復的妨礙甚大。許多化膿菌產生一些毒素和酶,能引起組織壞死,基質或膠原纖維溶解。這不僅加重局部組織損傷,也妨礙愈合。傷口感染時,滲出物很多,可增加局部傷口的張力,常使正在愈合的傷口或已縫合的傷口裂開,或者導致感染擴散加重損傷。因此,對于感染的傷口,不能縫合,應及早引流,只有感染被控制后,修復才能進行。此外,壞死組織及其他異物,也妨礙愈合并有利于感染。因此,傷口如有較多的壞死組織及異物,必然是二期愈合。臨床上對于創面較大、已被細菌污染但尚未發生明顯感染的傷口,施行清創術以清除壞死組織,以縮小創面。這樣,可以使本來應是二期愈合的傷口,愈合的時間縮短,甚至可能達到一期愈合。
2.局部血液循環
一方面保證組織再生所需的氧和營養,另一方面對壞死物質的吸收及控制局部感染也起重要作用。因此,局部血流供應良好時,則再生修復好。臨床用某些藥物濕敷、熱敷以及帖敷中藥和服用活血化瘀中藥等,都有改善局部血液循環的作用。
3.神經支配
完整的神經對組織再生有一定的作用。例如麻風引起的潰瘍不易愈合,是因為神經受累的緣故。自主神經的損傷,使局部血液供應發生變化,對再生的影響更為明顯。
4.電離輻射
電離輻射能破壞細胞,損傷小血管,抑制組織再生。因此能阻止瘢痕形成。
5.光線低強度激光治療(low level laser therapy,LLLT)
可刺激細胞的活化和組織的修復。
(王 強)