膚色（skin color）是影響皮膚色彩的多種因素在外觀上的綜合呈現，其隨人種、性別、年齡、部位各異，跨度可從近乎白色到棕黑。一般而言，歐羅巴人種膚色最淺，蒙古人種次之，尼格羅人種最深；女性較男性淺；青年較老年淺；特定部位如乳頭、乳暈、陰囊、陰唇、肛周等膚色較深，而掌跖膚色較淺。

最常用的是Fitzpatrick分型Fitzpatrick分型是根據皮膚顏色以及對日光照射后的反應來進行分類的（表10-0-1）。該方法在皮膚色素、防曬、祛斑美白、皮膚腫瘤風險評估等方面都有著廣泛的運用。但其仍有一定主觀性。

人類皮膚內含有多種色素，例如黑色素、類黑素、胡蘿卜素以及血紅蛋白、含鐵血紅素等，他們的含量、相對比例、成熟度、氧合狀態、解剖分布均可影響皮膚的顏色。

病理性因素，如某些藥物（四環素類、米諾環素、磺胺、砷劑）、重金屬（如金、銀、鉍、鉈）、異物（如紋身、礦物粉塵）、代謝產物（如膽色素）等亦可影響膚色。

皮膚的厚度，特別是角質層和顆粒層的厚薄，對皮膚外觀亦有影響。表皮變薄易顯露出真皮乳頭毛細血管內血液的顏色；而表皮增厚其透光性差，使得膚色發黃，如掌跖部位皮膚。皮膚病理變化，如異常增厚/萎縮、水腫、血管擴張、浸漬、壞死等也會造成膚色的相應變化。

另外由于存在丁達爾現象（Tnydall effect），當黑色素存在于表皮和真皮淺層時，外觀多呈黑褐色；當黑色素深入真皮中下層時，往往偏青灰色。

黑素細胞（melanocyte）是定居于皮膚基底層（即真表皮交界處）的樹突樣細胞，它產生的色素是影響膚色最重要的因素。

黑素細胞起源于神經嵴（neural crest）。神經嵴是脊椎動物胚胎發育中的一種過渡性結構。神經嵴細胞沿著背外側路徑（體節與外胚層之間）和腹側路徑（神經管與體節之間）遷移至全身各處，參與生成顱面骨和牙齒、皮膚黑素細胞、內分泌腺、外周神經系統、心臟流出道等眾多結構。有學者推測，皮內痣、太田痣、伊藤痣等疾病的真皮內黑素細胞即可能來源于滯留于此的神經嵴細胞。

黑素小體（melanosome）是黑素細胞特有的溶酶體樣膜性細胞器，是合成和儲存黑色素的亞細胞結構。按其成熟程度，可分成四個階段：

1.囊泡樣結構，其內少許不規則纖維結構；

2.橢球形，內有沿長軸平行排列的纖維絲；

3.合成少量黑色素，在纖維絲上沉積；

4.合成大量黑色素，纖維絲被完全遮蓋。

在黑素細胞中，酪氨酸經酪氨酸酶作用，羥化生成多巴，后者經氧化、脫羧等反應轉變成吲哚醌，最后吲哚醌聚合為黑色素（melanin），常以分子量不均一的聚合物的方式存在。根據反應過程中的底物，可分為優黑素（eumelanin，也稱真黑素或棕/黑色素，底物只有酪氨酸）和棕黑素（pheomelanin，也稱紅/黃色素，底物為酪氨酸、半胱氨酸）。

目前普遍認為人種間膚色差異的主要原因不在于皮膚黑素細胞的多寡，而在于黑素小體的成熟度及其內黑色素的含量和構成比例。

在基底層附近，一個黑素細胞通過胞漿內微管蛋白、驅動蛋白、動力蛋白的相互作用，將黑素小體從樹突轉運至毗鄰的36~40個角質形成細胞內，這樣的一個功能結構就稱之為“表皮黑素單位”（epidermal melanocyte unit）。進入角質形成細胞的黑素小體再被轉運至細胞核上方，形成一“保護傘”樣結構，以減少紫外線對DNA的損傷。

有學者認為，細胞可通過溶酶體/自噬體系統吞噬、降解黑素小體；亦有學者認為溶酶體/自噬體僅能降解黑素小體內的蛋白纖維，對黑色素本身卻無能為力，主要還是依靠表皮不斷更新來帶走色素顆粒。

皮膚黑素的代謝受著十分復雜的網絡調控，體內外諸多因素均對其有影響。

遺傳與發育是影響黑素代謝的主要先天性因素。臨床上常見的以色素沉著為特點者如雀斑、太田痣、神經纖維瘤病等，色素減退者如各型白化病、斑駁病、結節性硬化等。

是影響皮膚黑素代謝最為顯著的外源性因素。紫外線可促進角質細胞表達多種細胞因子，以旁分泌形式調控黑素細胞功能。紫外線也可直接影響黑素細胞功能，上調與黑素合成相關的重要轉錄因子和關鍵酶，促進樹突形成和黑素小體轉運。

如垂體、腎上腺、性腺病變甚至某些具有分泌功能腫瘤時，體內雌激素、黃體酮、促腎上腺皮質激素、促黑激素、β-LPH等代謝紊亂，常伴有局限性或者系統皮膚黏膜色素異常。

炎癥對黑素代謝的影響復雜，可引起色素減退或色素沉著。

其對黑素代謝亦有影響，但確切機制不明，有報道稱認為可能與局部微循環、維生素D3、氧化應激等有關。