患者男性，58歲，以“間斷胸悶、胸痛15天，再發加重3小時”急診入院。15天前無明顯誘因出現胸悶、胸痛，呈隱痛，放射至右肩背部，持續1～2分鐘，休息后緩解，未診治。3小時前晨起后胸痛突發加重，持續不緩解，伴出汗，外院急查心電圖示急性心肌梗死，急診轉入我院。入院查體：血壓：120/70mmHg。神志清。口唇無發紺。未聞及頸部血管雜音。雙肺未聞及明顯干濕性啰音。心率77次/分，律齊，心音低鈍，未聞及雜音。肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。生理反射存在，病理反射未引出。既往“高血壓病”5年，最高180/?mmHg，未正規治療，血壓控制不詳。急查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，Ⅰ、aVL導聯、V ₃～V ₆導聯ST段壓低（圖1-1）。

冠心病，急性下壁心肌梗死。

入院后患者仍訴胸痛，急查心肌酶學和肌鈣蛋白正常，心電圖提示下壁導聯ST段抬高，較前有動態演變，診斷為“冠心病，急性下壁ST段抬高性心肌梗死”。給予“氯吡格雷300mg、拜阿司匹林片300mg”口服，急診行冠狀動脈造影。顯示右冠狀動脈中段完全閉塞，前向TIMI血流0級（圖1-2）；回旋支發出鈍緣支后完全閉塞，前向TIMI血流0級，鈍緣支彌漫性狹窄，狹窄最重處約90%（略）；前降支中段完全閉塞，前降支遠段可見通過第一對角支側支供血，TIMI血流1級（略）。造影診斷冠狀動脈三支病變，前降支/回旋支為冠狀動脈慢性完全閉塞病變，罪犯血管為右冠狀動脈。

引入6F JR4.0GC、0.014BMW成功通過閉塞段，Marverick 2.0mm×20mm球囊定位閉塞段無誤后，8atm擴張一次；YINYI 3.5mm×28mm狀動支架置于狹窄段16atm釋放。支架釋放過程可見到有明確狹窄存在，支架膨脹良好，未見明顯殘余狹窄，TIMI血流3級，支架近段內似有微小圖像發白、淡染，支架遠段略狹窄，首先考慮痙攣可能。此時，患者胸痛明確緩解，ST段回落，出現再灌注心律失常，最慢HR約30次/分，給予阿托品0.5mg靜脈推注后HR恢復60次/分左右。觀察期間，患者訴胸痛，復查造影顯示RCA支架內血栓形成（圖1-3）。給予冠狀動脈內注射欣維寧約12ml復查造影，支架血流通暢，TIMI血流3級，支架血栓負荷明顯減少，仍可見少量血栓影像，患者癥狀再次緩解。觀察30分鐘后病情無反復，平穩返回病房。術后心電圖（圖1-4）。繼續給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（欣維寧）7ml/h維持48小時；同時常規抗栓、穩定斑塊、擴冠、改善微循環、保護胃黏膜、降低心肌耗氧治療。

術后第5天，患者臥位休息時心前區疼痛再發，性質同前。復查心電圖發現Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段較前抬高，V ₁～V ₃導聯ST段抬高較前下降，Ⅰ、aVL、V ₄～V ₆導聯T波倒置（圖1-5）。

根據癥狀和心電圖改變，仍考慮為同一部位的下壁心肌梗死。同一部位再次梗死，考慮不排除亞急性支架內血栓形成。緊急給予硝酸甘油、嗎啡、替羅非班靜脈應用及阿司匹林腸溶片300mg、氯吡格雷片300mg口服后癥狀有好轉，心率66次/分，血壓124/74mmHg。再次行冠狀動脈造影提示右冠狀動脈支架內遠段血栓形成，血管完全閉塞（圖1-6），診斷明確為心肌梗死4b型，即支架血栓相關心肌梗死。6F JR4.0GC/0.014PT導絲通過閉塞段，直接引入YINYI 3.5mm×18mm支架，與前一支架重疊約5mm，20atm擴張一次，觀察30分鐘后，支架內血流通暢良好。復查造影顯示冠狀動脈血管血流通暢（圖1-7），TIMI 3級血流。術后欣維寧8ml/h維持62小時后，調整為6ml/h維持36小時；同時常規抗栓、穩定斑塊、擴冠、改善微循環、保護胃黏膜、降低心肌耗氧治療。

再次冠狀動脈介入術后，患者無胸痛、胸悶，生命體征平穩，逐步進行日常生活；心電圖提示為急性心肌梗死動態演變，心肌酶學提示肌酸激酶、肌酸激酶同工酶已恢復正常。安全出院，隨訪至今，病情穩定。

2007年ARC冠狀動脈支架血栓的標準化定義是冠狀動脈介入術后各種因素的綜合作用下，支架植入部位形成血栓，導致冠狀動脈管腔完全性或不完全性阻塞，出現心臟性猝死、急性心肌梗死或不穩定型心絞痛等。根據發生時間分為急性血栓、亞急性血栓、晚期支架血栓、極晚期支架血栓，其對應時間分別為冠狀動脈介入術中或24小時內、冠狀動脈介入術后24小時至30天內、冠狀動脈介入術后30天至1年、冠狀動脈介入術后1年以上。本例患者無論冠狀動脈介入術中還是術后短期都發生術前癥狀復現，心電圖有相應改變，造影診斷明確，發生了支架內急性和亞急性血栓事件。急性和亞急性支架血栓形成的原因包括：①操作相關因素：支架覆蓋不足導致面積丟失、支架膨脹欠佳、支架過長、貼壁不良、殘余狹窄和夾層、多個支架重疊、持續慢血流等；②靶病變因素：彌漫性病變、小血管、分叉病變、斑塊中心壞死、CTO病變是PCI術后易栓的高危因素；③患者相關因素：阿司匹林和氯吡格雷抵抗；急性心肌梗死或急性冠狀動脈綜合征、糖尿病、腎衰竭、射血分數降低、年輕、吸煙等；④支架因素：支架本身合金材料、結構設計、多聚物涂層、抗增生藥物種類和劑量等。

急性和亞急性支架內血栓形成后極易導致嚴重后果，因此早期預防、早期確診和早期干預極為重要。具體工作中需要綜合分析患者相關因素、靶病變因素、支架相關因素、支架植入技術等，尋找最佳策略。回顧本例患者診治過程，急性心肌梗死本身即為血栓病變，雖然已經足量應用抗凝、抗血小板藥物，但支架植入后即刻就有血栓形成，隨之出現胸痛癥狀，給予欣維寧應用后血栓負荷減少但仍然支架內微細血栓存留，這本身可能和冠狀動脈介入術后5天發生支架內亞急性血栓事件似乎應為一個連續的病理發生發展過程。復習冠狀動脈介入手術過程，首次支架植入時選用支架使用支架球囊16atm擴張，未使用非順應性球囊擴張。造影顯示支架中段略有膨脹不全，提示支架膨脹不全和（或）貼壁不良。在殘余血栓和支架膨脹不全的基礎上，出現2次心肌梗死。研究顯示，78%的支架亞急性血栓與支架的貼壁不良或支架不完全膨脹直接相關。同時，支架近段、遠段血管在支架植入后明確顯示也為動脈粥樣硬化病變段，冠狀動脈病變是彌漫性病變，而支架沒有完全覆蓋病變段。我們分析這些就是本次支架血栓事件的原因。幸運的是我們及時上臺于首枚支架遠段再次支架植入和20atm的高壓擴張，復查造影結果良好，患者順利出院。

冠心病急性心肌梗死首選急診冠狀動脈介入治療。隨著冠狀動脈支架的植入，支架內血栓成為醫患的“夢魘”之一，死亡率甚至可以達到45%。與晚期/極晚期支架內血栓形成相比，急性/亞急性支架內血栓形成似乎更有可能被有效預防。醫生在冠狀動脈介入治療過程中須十分謹慎，規范操作，避免因不仔細導致冠狀動脈小撕裂、未覆蓋病變或支架膨脹不全、貼壁不良，后擴張要充分，必要時應用血管內超聲指導冠狀動脈介入治療過程，早期發現支架血栓并緊急冠狀動脈造影、再次冠狀動脈介入治療處理，防止災難性后果發生。對于支架內血栓形成的處理首先是抽吸血栓，明確支架內和支架近、遠端情況后再根據情況選擇支架內球囊擴張還是支架，原則上不再植入支架，除非支架兩端有夾層或明顯殘余狹窄時才會考慮支架。該病例再次植入支架的依據不明確。最后還要尋找是否存在藥物抵抗的因素，特別是操作期間發生支架血栓的患者再次發生血栓的風險很高，需要特別注意后期的抗栓治療。

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