患者男性，58歲，以“間斷胸悶、胸痛15天，再發(fā)加重3小時(shí)”急診入院。15天前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、胸痛，呈隱痛，放射至右肩背部，持續(xù)1～2分鐘，休息后緩解，未診治。3小時(shí)前晨起后胸痛突發(fā)加重，持續(xù)不緩解，伴出汗，外院急查心電圖示急性心肌梗死，急診轉(zhuǎn)入我院。入院查體：血壓：120/70mmHg。神志清。口唇無發(fā)紺。未聞及頸部血管雜音。雙肺未聞及明顯干濕性啰音。心率77次/分，律齊，心音低鈍，未聞及雜音。肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。生理反射存在，病理反射未引出。既往“高血壓病”5年，最高180/?mmHg，未正規(guī)治療，血壓控制不詳。急查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)、V ₃～V ₆導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（圖1-1）。

冠心病，急性下壁心肌梗死。

入院后患者仍訴胸痛，急查心肌酶學(xué)和肌鈣蛋白正常，心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，較前有動態(tài)演變，診斷為“冠心病，急性下壁ST段抬高性心肌梗死”。給予“氯吡格雷300mg、拜阿司匹林片300mg”口服，急診行冠狀動脈造影。顯示右冠狀動脈中段完全閉塞，前向TIMI血流0級（圖1-2）；回旋支發(fā)出鈍緣支后完全閉塞，前向TIMI血流0級，鈍緣支彌漫性狹窄，狹窄最重處約90%（略）；前降支中段完全閉塞，前降支遠(yuǎn)段可見通過第一對角支側(cè)支供血，TIMI血流1級（略）。造影診斷冠狀動脈三支病變，前降支/回旋支為冠狀動脈慢性完全閉塞病變，罪犯血管為右冠狀動脈。

引入6F JR4.0GC、0.014BMW成功通過閉塞段，Marverick 2.0mm×20mm球囊定位閉塞段無誤后，8atm擴(kuò)張一次；YINYI 3.5mm×28mm狀動支架置于狹窄段16atm釋放。支架釋放過程可見到有明確狹窄存在，支架膨脹良好，未見明顯殘余狹窄，TIMI血流3級，支架近段內(nèi)似有微小圖像發(fā)白、淡染，支架遠(yuǎn)段略狹窄，首先考慮痙攣可能。此時(shí)，患者胸痛明確緩解，ST段回落，出現(xiàn)再灌注心律失常，最慢HR約30次/分，給予阿托品0.5mg靜脈推注后HR恢復(fù)60次/分左右。觀察期間，患者訴胸痛，復(fù)查造影顯示RCA支架內(nèi)血栓形成（圖1-3）。給予冠狀動脈內(nèi)注射欣維寧約12ml復(fù)查造影，支架血流通暢，TIMI血流3級，支架血栓負(fù)荷明顯減少，仍可見少量血栓影像，患者癥狀再次緩解。觀察30分鐘后病情無反復(fù)，平穩(wěn)返回病房。術(shù)后心電圖（圖1-4）。繼續(xù)給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（欣維寧）7ml/h維持48小時(shí)；同時(shí)常規(guī)抗栓、穩(wěn)定斑塊、擴(kuò)冠、改善微循環(huán)、保護(hù)胃黏膜、降低心肌耗氧治療。

術(shù)后第5天，患者臥位休息時(shí)心前區(qū)疼痛再發(fā)，性質(zhì)同前。復(fù)查心電圖發(fā)現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段較前抬高，V ₁～V ₃導(dǎo)聯(lián)ST段抬高較前下降，Ⅰ、aVL、V ₄～V ₆導(dǎo)聯(lián)T波倒置（圖1-5）。

根據(jù)癥狀和心電圖改變，仍考慮為同一部位的下壁心肌梗死。同一部位再次梗死，考慮不排除亞急性支架內(nèi)血栓形成。緊急給予硝酸甘油、嗎啡、替羅非班靜脈應(yīng)用及阿司匹林腸溶片300mg、氯吡格雷片300mg口服后癥狀有好轉(zhuǎn)，心率66次/分，血壓124/74mmHg。再次行冠狀動脈造影提示右冠狀動脈支架內(nèi)遠(yuǎn)段血栓形成，血管完全閉塞（圖1-6），診斷明確為心肌梗死4b型，即支架血栓相關(guān)心肌梗死。6F JR4.0GC/0.014PT導(dǎo)絲通過閉塞段，直接引入YINYI 3.5mm×18mm支架，與前一支架重疊約5mm，20atm擴(kuò)張一次，觀察30分鐘后，支架內(nèi)血流通暢良好。復(fù)查造影顯示冠狀動脈血管血流通暢（圖1-7），TIMI 3級血流。術(shù)后欣維寧8ml/h維持62小時(shí)后，調(diào)整為6ml/h維持36小時(shí)；同時(shí)常規(guī)抗栓、穩(wěn)定斑塊、擴(kuò)冠、改善微循環(huán)、保護(hù)胃黏膜、降低心肌耗氧治療。

再次冠狀動脈介入術(shù)后，患者無胸痛、胸悶，生命體征平穩(wěn)，逐步進(jìn)行日常生活；心電圖提示為急性心肌梗死動態(tài)演變，心肌酶學(xué)提示肌酸激酶、肌酸激酶同工酶已恢復(fù)正常。安全出院，隨訪至今，病情穩(wěn)定。

2007年ARC冠狀動脈支架血栓的標(biāo)準(zhǔn)化定義是冠狀動脈介入術(shù)后各種因素的綜合作用下，支架植入部位形成血栓，導(dǎo)致冠狀動脈管腔完全性或不完全性阻塞，出現(xiàn)心臟性猝死、急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛等。根據(jù)發(fā)生時(shí)間分為急性血栓、亞急性血栓、晚期支架血栓、極晚期支架血栓，其對應(yīng)時(shí)間分別為冠狀動脈介入術(shù)中或24小時(shí)內(nèi)、冠狀動脈介入術(shù)后24小時(shí)至30天內(nèi)、冠狀動脈介入術(shù)后30天至1年、冠狀動脈介入術(shù)后1年以上。本例患者無論冠狀動脈介入術(shù)中還是術(shù)后短期都發(fā)生術(shù)前癥狀復(fù)現(xiàn)，心電圖有相應(yīng)改變，造影診斷明確，發(fā)生了支架內(nèi)急性和亞急性血栓事件。急性和亞急性支架血栓形成的原因包括：①操作相關(guān)因素：支架覆蓋不足導(dǎo)致面積丟失、支架膨脹欠佳、支架過長、貼壁不良、殘余狹窄和夾層、多個(gè)支架重疊、持續(xù)慢血流等；②靶病變因素：彌漫性病變、小血管、分叉病變、斑塊中心壞死、CTO病變是PCI術(shù)后易栓的高危因素；③患者相關(guān)因素：阿司匹林和氯吡格雷抵抗；急性心肌梗死或急性冠狀動脈綜合征、糖尿病、腎衰竭、射血分?jǐn)?shù)降低、年輕、吸煙等；④支架因素：支架本身合金材料、結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)、多聚物涂層、抗增生藥物種類和劑量等。

急性和亞急性支架內(nèi)血栓形成后極易導(dǎo)致嚴(yán)重后果，因此早期預(yù)防、早期確診和早期干預(yù)極為重要。具體工作中需要綜合分析患者相關(guān)因素、靶病變因素、支架相關(guān)因素、支架植入技術(shù)等，尋找最佳策略。回顧本例患者診治過程，急性心肌梗死本身即為血栓病變，雖然已經(jīng)足量應(yīng)用抗凝、抗血小板藥物，但支架植入后即刻就有血栓形成，隨之出現(xiàn)胸痛癥狀，給予欣維寧應(yīng)用后血栓負(fù)荷減少但仍然支架內(nèi)微細(xì)血栓存留，這本身可能和冠狀動脈介入術(shù)后5天發(fā)生支架內(nèi)亞急性血栓事件似乎應(yīng)為一個(gè)連續(xù)的病理發(fā)生發(fā)展過程。復(fù)習(xí)冠狀動脈介入手術(shù)過程，首次支架植入時(shí)選用支架使用支架球囊16atm擴(kuò)張，未使用非順應(yīng)性球囊擴(kuò)張。造影顯示支架中段略有膨脹不全，提示支架膨脹不全和（或）貼壁不良。在殘余血栓和支架膨脹不全的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)2次心肌梗死。研究顯示，78%的支架亞急性血栓與支架的貼壁不良或支架不完全膨脹直接相關(guān)。同時(shí)，支架近段、遠(yuǎn)段血管在支架植入后明確顯示也為動脈粥樣硬化病變段，冠狀動脈病變是彌漫性病變，而支架沒有完全覆蓋病變段。我們分析這些就是本次支架血栓事件的原因。幸運(yùn)的是我們及時(shí)上臺于首枚支架遠(yuǎn)段再次支架植入和20atm的高壓擴(kuò)張，復(fù)查造影結(jié)果良好，患者順利出院。

冠心病急性心肌梗死首選急診冠狀動脈介入治療。隨著冠狀動脈支架的植入，支架內(nèi)血栓成為醫(yī)患的“夢魘”之一，死亡率甚至可以達(dá)到45%。與晚期/極晚期支架內(nèi)血栓形成相比，急性/亞急性支架內(nèi)血栓形成似乎更有可能被有效預(yù)防。醫(yī)生在冠狀動脈介入治療過程中須十分謹(jǐn)慎，規(guī)范操作，避免因不仔細(xì)導(dǎo)致冠狀動脈小撕裂、未覆蓋病變或支架膨脹不全、貼壁不良，后擴(kuò)張要充分，必要時(shí)應(yīng)用血管內(nèi)超聲指導(dǎo)冠狀動脈介入治療過程，早期發(fā)現(xiàn)支架血栓并緊急冠狀動脈造影、再次冠狀動脈介入治療處理，防止災(zāi)難性后果發(fā)生。對于支架內(nèi)血栓形成的處理首先是抽吸血栓，明確支架內(nèi)和支架近、遠(yuǎn)端情況后再根據(jù)情況選擇支架內(nèi)球囊擴(kuò)張還是支架，原則上不再植入支架，除非支架兩端有夾層或明顯殘余狹窄時(shí)才會考慮支架。該病例再次植入支架的依據(jù)不明確。最后還要尋找是否存在藥物抵抗的因素，特別是操作期間發(fā)生支架血栓的患者再次發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)很高，需要特別注意后期的抗栓治療。

[1]Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third Universal Definition of Myocardial infarction. European Heart Journal, 2012, 33: 2551-2567.

[2]Cutlip DE, Windecker S, Mehran R, et al. Clinical end points in coronary stent trials: a case for standardized definitions. Circulation, 2007, 115: 2344-2351.

[3]Krishnankutty S, James B, Joanne M, et al. Risk Factors for Coronary Drug-Eluting Stent Thrombosis: Influence of Procedural, Patient, Lesion, and Stent Related Factors and Dual Antiplatelet Therapy. ISRN Cardiol, 2013, 2013: 748736.

[4]Chieffo A, Bonizzoni E, Orlic D, et al. Intraprocedural stent thrombosis during implantation of sirolimuseluting stents. Circulation, 2004, 109: 2732-2736.

[5]Claessen BE, Smits PC, Kereiakes DJ, et al. Impact of lesion length and vessel size on clinical outcomes after percutaneous coronary intervention with everolimus-versus paclitaxel-eluting stents pooled analysis from the SPIRIT（Clinical Evaluation of the XIENCE V Everolimus Eluting Coronary Stent System）and COMPARE（Second-generation everolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in real-life practice）Randomized Trials. JACC Cardiovasc Interv, 2011, 4: 1209-1215.

[6]Ong ATL, Hoye A, Aoki J, et al. Thirty-day incidence and six-month clinical outcome of thrombotic stent occlusion after bare-metal, sirolimus, or paclitaxel stent implantation. Journal of the American College of Cardiology, 2005, 45: 947-953.

[7]Joner M, Finn AV, Farb A, et al. Pathology of drug-eluting stents in humans. Delayed healing and late thrombotic risk. Journal of the American College of Cardiology, 2006, 48: 193-202.

[8]Wilson GJ, Nakazawa G, Schwartz RS, et al. Comparison of inflammatory response after implantation of sirolimus- and paclitaxel-eluting stents in porcine coronary arteries. Circulation, 2009, 120: 141-149.

[9]Cheneau E, Leborgne L, Mintz GS, et al. Predictors of subacute stent thrombosis: results of a systematic intravascular ultrasound study. Circulation, 2003, 108: 43-47.

[10]Iakovou I, Schmidt T, Bonizzoni E, et al. Incidence, predictors, and outcome of thrombosis after successful implantation of drug-eluting stents. JAMA, 2005, 293: 2126-2130.