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第七節(jié) 慢性阻塞性肺疾病

案例導入

患者,男,58歲,以“氣喘加重、伴咳嗽、咳痰三天”為主訴入院。

病史評估:患者9余年前無明顯誘因出現(xiàn)間斷咳嗽、咳痰,為白色黏痰,不易咳出,于春秋季節(jié)發(fā)作。近5年來咳嗽、咳痰癥狀發(fā)作頻繁,伴氣喘,活動耐力逐漸下降,診斷為“慢性阻塞性肺疾病”。3天前受涼后自感氣喘加重,伴咳嗽、咳痰,痰量較前增加,為白色黏痰,不易咳出。發(fā)病以來飲食差,睡眠可,體重無明顯變化。

身體評估:神志清楚,T 36℃ P 60次/分 BP 145/85mmHg R 21次/分,口唇稍發(fā)紺,桶狀胸、肋間隙增寬,呼吸運動正常,叩診呈過清音,雙肺呼吸音粗,雙肺可聞及廣泛哮鳴音,觸診雙側(cè)觸覺語顫減弱。

輔助檢查:血氣分析PaO252mmHg,PaCO248mmHg。胸部X線檢查:雙肺紋理增重、模糊,肺氣腫。

初步診斷:慢性阻塞性肺疾病急性加重,阻塞性肺氣腫給予抗生素治療7天后癥狀緩解,但患者仍有氣短,醫(yī)生囑其進行家庭氧療。

請思考:該患者目前主要的一個護理診斷是什么?家庭氧療的給氧方式、給氧濃度和時間是什么?呼吸鍛煉的兩種方法及其目的是什么?

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)簡稱慢阻肺,是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病,其氣流受限多呈進行性發(fā)展,與氣道和肺組織對香煙、煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥有關(guān)。慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病,其患病率和死亡率居高不下。慢阻肺現(xiàn)已成為全世界死亡原因的第四位,且在逐年增加。研究顯示,至2020年慢阻肺所致死亡成為全世界第三位。慢阻肺與慢性支氣管炎及肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎(簡稱慢支)是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3個月以上并持續(xù)2年者。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時,則診斷為慢阻肺。如患者只有慢性支氣管炎和(或)肺氣腫,而無持續(xù)氣流受限,則不能診斷為慢阻肺。支氣管哮喘也會出現(xiàn)氣流受限,但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病,其氣流受限具有可逆性,故不屬于慢阻肺。

(一)病因和發(fā)病機制

確切的病因尚不清楚,可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。

1.吸煙

是最為重要的環(huán)境發(fā)病因素。吸煙者慢性支氣管炎的患病比率比不吸煙者高2~8倍。被動吸煙也會致使出現(xiàn)呼吸道癥狀和慢阻肺。

2.職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)

職業(yè)性粉塵及化學物質(zhì),如有機與無機粉塵、煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等,濃度過大或接觸時間過長,均可導致與吸煙無關(guān)的慢阻肺。

3.空氣污染

大氣中的二氧化硫、二氧化氮、氯氣等有害氣體可損傷氣道黏膜和其細胞毒作用,使纖毛清除功能下降,黏液分泌增多,為細菌感染增加條件。

4.感染

感染是慢阻肺發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。主要病毒為流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染常繼發(fā)于病毒感染,常見病原體為肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌等。

5.蛋白酶

-抗蛋白酶失衡 慢阻肺患者肺組織中蛋白酶與抗蛋白酶表達失衡。蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶與抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。有害物質(zhì)和氣體的暴露對蛋白酶和抗蛋白酶的產(chǎn)生均造成影響。

6.其他

機體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變等都可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。

(二)臨床表現(xiàn)

1.癥狀

起病緩慢、病程較長。

(1)慢性咳嗽:

慢性咳嗽通常是慢阻肺的首發(fā)癥狀。常晨間咳嗽明顯,睡眠時有陣咳或排痰。隨病程發(fā)展可終身不愈。

(2)咳痰:

一般為白色黏液或漿液性泡沫痰,偶可帶血絲,清晨排痰較多。急性加重伴有細菌感染時,痰量增多,可有膿性痰。

(3)氣短或呼吸困難:

早期在較劇烈活動時出現(xiàn),后逐漸加重,以至日常活動甚至休息時也出現(xiàn)明顯的呼吸困難,是慢阻肺的標志性癥狀。感染時呼吸困難加重,晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭。

(4)喘息和胸悶:

重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。

(5)其他:

晚期患者常有乏力、體重下降和食欲減退。長時間的劇烈咳嗽可導致咳嗽性暈厥。

2.體征

早期可無異常,隨著疾病進展可出現(xiàn):桶狀胸,呼吸淺快,嚴重者可有縮唇呼吸等;觸覺語顫減弱或消失;叩診呈過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降;兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。

3.慢阻肺的嚴重程度分級

慢阻肺對患者的影響要進行綜合評估,包括癥狀評估(表2-7)、肺功能分級(表2-8)、急性加重的風險等。

表2-7 mMRC問卷

表2-8 慢阻肺患者氣流受限嚴重程度的肺功能分級

4.慢阻肺病程分期

急性加重期指咳嗽、咳痰比平時加重或痰量增多,或咳黃痰,或者是需要改變用藥方案。穩(wěn)定期指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。

5.并發(fā)癥

慢阻肺可并發(fā)慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。

(三)輔助檢查

1.肺功能檢查

是判斷氣流受限的主要客觀指標,吸入支氣管舒張藥FEV1/FVC<70%可確定為持續(xù)氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRV)、和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低,表明肺過度充氣。

2.X線檢查

早期胸片可無變化,可逐漸出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變,也可出現(xiàn)肺氣腫改變,即胸廓前后徑增大,肋間隙增寬,肋骨平行,膈低平,兩肺透亮度增加,肺血管紋理減少或有肺大皰征象。

3.動脈血氣分析

早期無異常,隨病情進展可出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)等,用于判斷呼吸衰竭的類型。

4.其他

慢阻肺并發(fā)細菌感染時,血白細胞增高,核左移。痰培養(yǎng)可能檢出病原菌。

(四)治療要點

1.穩(wěn)定期治療

(1)支氣管擴張劑:

依據(jù)癥狀評估、肺功能改變以及急性加重的風險等,即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的嚴重程度做出綜合性評估,并依據(jù)評估結(jié)果選擇主要治療藥物(表2-9)。

表2-9 穩(wěn)定期慢阻肺患者病情嚴重程度綜合性評估及其主要治療藥物

注:SABA:短效β2受體激動藥;SAMA:短效抗膽堿能藥;LABA:長效β2受體激動藥;LAMA:長效抗膽堿能藥;ICS:吸入糖皮質(zhì)激素

(2)祛痰藥:

對痰不易咳出者可選用鹽酸氨溴索等。

(3)糖皮質(zhì)激素:

對高風險(C組和D組)患者,有研究顯示長期吸入糖皮質(zhì)激素和長效β2腎上腺素受體激動劑的聯(lián)合制劑可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。

(4)長期家庭氧療(LTOT):

對慢阻肺合并慢性呼吸衰竭患者可提高生活質(zhì)量和生存率。持續(xù)低流量吸氧,1~2L/min,每天10~15小時,使患者在靜息狀態(tài)下PaO2≥60mmHg或SaO2升至90%以上。LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或沒有高碳酸血癥;②PaO255~60mmHg或SaO2<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥。

2.急性加重期治療

(1)根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。

(2)支氣管舒張藥的使用同穩(wěn)定期。有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療。發(fā)生低氧血癥可用鼻導管持續(xù)低流量吸氧,避免吸入氧濃度過高導致二氧化碳潴留。

(3)根據(jù)病原菌種類及藥物敏感試驗,選用抗生素積極治療。如出現(xiàn)持續(xù)氣道阻塞,可使用糖皮質(zhì)激素。

(五)常用護理診斷/問題及措施

1.氣體交換受損

與氣道阻塞、通氣不足、呼吸肌疲勞、分泌物過多和肺泡呼吸面積減少有關(guān)。

(1)休息與活動:

患者采取舒適的體位,如可取半臥位或坐位,以利呼吸。視病情進行適當?shù)幕顒樱圆桓械狡凇⒉患又匕Y狀為宜。室內(nèi)保持合適的溫濕度,秋冬季注意保暖,避免直接吹冷風或吸入冷空氣。

(2)病情觀察:

觀察咳嗽、咳痰,呼吸困難的程度,監(jiān)測動脈血氣分析和水、電解質(zhì)、酸堿平衡情況。

(3)氧療護理:

呼吸困難伴低氧血癥者,遵醫(yī)囑給予氧療。一般采用鼻導管持續(xù)低流量吸氧,氧流量1~2L/min,應避免吸入濃度過高而引起二氧化碳潴留。提倡長期家庭氧療。長期持續(xù)低流量吸氧不但能改善缺氧癥狀,還有助于降低肺循環(huán)阻力,減輕肺動脈高壓和右心負荷。氧療有效的指標:患者呼吸困難減輕、呼吸頻率減慢、發(fā)紺減輕、心率減慢、活動耐力增加。

(4)用藥護理:

遵醫(yī)囑應用抗生素、支氣管舒張藥和祛痰藥物,注意觀察療效及不良反應。

(5)呼吸功能鍛煉:

慢阻肺患者需要增加呼吸頻率來代償呼吸困難,這種代償多依賴于輔助呼吸肌參與呼吸,即胸式呼吸,而非腹式呼吸。然而胸式呼吸的有效性低于腹式呼吸,患者容易疲勞。因此,護理人員應指導患者進行縮唇呼吸、腹式呼吸等呼吸鍛煉,以加強胸、膈呼吸肌肌力和耐力,改善呼吸功能。

1)縮唇呼吸:

縮唇呼吸的技巧是通過縮唇形成的微弱阻力來延長呼氣時間,增加氣道壓力,延緩氣道塌陷。患者閉嘴經(jīng)鼻吸氣,然后通過縮唇(吹口哨樣)緩慢呼氣,同時收縮腹部(圖2-8)。吸氣與呼氣時間比為1∶2或1∶3。縮唇大小程度與呼氣流量,以能使距口唇15~20cm處,與口唇等高點水平的蠟燭火焰隨氣流傾斜又不至于熄滅為宜。

2)膈式或腹式呼吸:

患者可取立位、平臥位或半臥位,兩手分別放于前胸部與上腹部。用鼻緩慢吸氣時,膈肌最大程度下降,腹肌松弛,腹部凸出,手感到腹部向上抬起。呼氣時用口呼出,腹肌收縮,膈肌松弛,膈肌隨腹腔內(nèi)壓增加而上抬,推動肺部氣體排出,手感到腹部下降(圖2-9)。可以在腹部放置小枕頭、雜志或書鍛煉腹式呼吸。如果吸氣時,物體上升,證明是腹式呼吸。縮唇呼吸和腹式呼吸每天訓練3~4次,每次重復8~10次。腹式呼吸需要增加能量消耗,因此呼吸訓練需要在疾病穩(wěn)定期進行,需要護理人員在疾病恢復期如出院前對患者進行指導訓練。膈式或腹式呼吸可與縮唇呼吸聯(lián)合起來練習。

圖2-8 縮唇呼吸

圖2-9 膈式或腹式呼吸

2.清理呼吸道無效

與分泌物增多而黏稠、氣道濕度減低和無效咳嗽有關(guān)。

(1)病情觀察:

密切觀察咳嗽咳痰的情況,包括痰液的顏色、量及性狀,以及咳痰是否順暢。

(2)用藥護理:

注意觀察藥物療效和不良反應。如止咳藥、祛痰藥、抗生素等。

(3)保持呼吸道通暢:

指導患者進行有效咳嗽咳痰。痰多黏稠的患者鼓勵多飲水,以濕化氣道,稀釋痰液。也可遵醫(yī)囑每天進行霧化吸入。囑患者注意口腔的清潔衛(wèi)生,咳痰后漱口。護士或家屬可給予胸部叩擊和體位引流協(xié)助排痰,具體方法見本章第一節(jié)“常見癥狀體征的評估與護理”。

(六)健康指導

1.疾病知識

向患者講解慢阻肺的相關(guān)知識,識別使病情惡化的因素。戒煙是預防慢阻肺的重要措施,應勸導患者戒煙;避免粉塵和刺激性氣體的吸入;避免和呼吸道感染患者接觸,在呼吸道傳染病流行期間,盡量避免去人群密集的公共場所。指導患者要根據(jù)氣候變化,及時增減衣物,避免受涼感冒。

2.心理疏導

引導患者適應慢性病并以積極的心態(tài)對待疾病,培養(yǎng)生活興趣,如聽音樂、養(yǎng)花種草等愛好,以分散注意力,減少孤獨感,緩解焦慮、緊張的精神狀態(tài)。

3.飲食指導

呼吸次數(shù)的增加可使熱量和蛋白質(zhì)消耗增多,導致營養(yǎng)不良,應制訂高熱量、高蛋白、高維生素的飲食計劃。正餐進食量不足時,應安排少量多餐,避免在餐前和進餐時過多飲水。餐后避免平臥,有利于消化。腹脹的患者應進軟食,細嚼慢咽。避免進食產(chǎn)氣食物,如汽水、啤酒、豆類、馬鈴薯和胡蘿卜等;避免易引起便秘的食物,如油煎食物、干果、堅果等。

4.康復鍛煉

通過延續(xù)護理加強患者理解康復鍛煉的意義,充分發(fā)揮患者進行康復的主觀能動性,制訂個體穩(wěn)定的鍛煉計劃,選擇空氣新鮮、安靜的環(huán)境,進行步行、慢跑、太極拳等體育鍛煉。教會患者和家屬依據(jù)呼吸困難與活動之間的關(guān)系,判斷呼吸困難的嚴重程度,以便合理安排工作和生活。

5.家庭氧療

護理人員應指導患者和家屬做到以下幾點:①了解氧療的目的、必要性及注意事項;②注意安全:供氧裝置周圍嚴禁煙火,防止氧氣燃燒爆炸;③氧療裝置定期更換、清潔、消毒。

相關(guān)鏈接

美國老年協(xié)會對延續(xù)性護理的定義是,通過一系列的行動設計,確保患者從醫(yī)院的不同科室到家庭受到協(xié)作性與連續(xù)的護理,包括經(jīng)由醫(yī)院制訂的出院計劃、轉(zhuǎn)診、患者回歸家庭或社區(qū)后的持續(xù)隨訪與指導。國外及我國香港特別行政區(qū)從20世紀90年代開始廣泛開展對高危早產(chǎn)兒、老年慢性病及器官移植的出院患者的延續(xù)護理,取得了較好的后期治療效果。將延續(xù)護理作為整體護理的一部分和住院護理的延伸,使患者回到家中仍能得到持續(xù)的肺康復指導。護士對患者進行反復的,有針對性的健康教育,可提高患者對自身疾病的認知;護士在隨訪過程中監(jiān)測患者完成出院處方的肺康復內(nèi)容,可以延緩患者的肺功能持續(xù)下降的情況,改善患者的生存質(zhì)量。

(游兆媛)

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