第二十二章　麻　　疹

麻疹（measles，morbilli，rubeola）是由麻疹病毒引起的急性全身性發疹性傳染病，傳染性極強，人人易感，多見于兒童。人類是麻疹病毒的唯一宿主，沒有病毒攜帶狀態。麻疹病后有持久免疫力，冬春季高發，呈周期性流行。

我國古代醫書很早就有關于麻疹的記載，如公元196—220年，我國張仲景在《金匱要略》中就描述了麻疹，并認為麻疹是一種傳染性很強的疾病。自北宋起有關麻疹記載漸多，錢乙所著《小兒藥診直訣》（1023—1104年）也描述了小兒麻疹，且已認識到此病為一種流行性傳染病，并將麻疹和天花作初步區別。13世紀中期陳文中所撰《小兒痘疹方論》更進一步區分出疹與痘的不同，并可根據疹色推斷預后。1756年，明朝龔信所著《古今醫鑒》內記載了“痘疹之癥，自發熱出痘起脹灌漿面靨；麻疹之癥，自發熱疹出而疹退始終無膿漿。”已經把麻、痘明顯分開。“麻疹”一名自此沿用至今。

國外到了公元10世紀，阿拉伯醫生拉茲（Thazes）首先開始描述本病，直到1675年西頓哈姆（Sydenham）才認為麻疹是一種獨立的疾病，并且已與其他出疹疾病區別。1911年Anderson和Goldberger將急性期患者的血液及鼻咽分泌物通過除菌濾過器后感染了猴子，證實了麻疹病原是一種濾過性病毒。1930年勃來茲（Platz）應用雞胚培養麻疹病毒獲得了成功。1954年恩多（Enders）等首次利用人胚腎及人羊膜細胞從麻疹患者的材料中分離出麻疹病毒。1957年湯飛凡、吳紹源等亦用同樣方法分離到麻疹病毒，為我國深入研究麻疹病原學、發病機制、診斷和預防方法奠定了實驗室基礎。1963年美國成功地用經雞胚羊膜腔適應和雞胚單層細胞傳代的減毒株制備了疫苗，并逐步在全世界范圍內推廣應用。我國也于1965年自行成功研制出減毒活疫苗，并在全國廣泛應用。從此，麻疹的發病率和死亡率大幅度降低。

據世界衛生組織估計，1980年，在廣泛開展疫苗接種之前，麻疹每年造成約260萬人死亡。隨著免疫接種的不斷推廣，全球麻疹死亡數從2000年的53.53萬例降到2010年的13. 93萬例，下降了74%。盡管目前已具備安全有效的疫苗，但麻疹仍是造成全球幼兒死亡的主要原因之一。1994年9月，泛美衛生組織率先提出了消除麻疹的目標，得到了世界各國的響應，參加消除麻疹的國家達到115個。麻疹被國際消滅疾病特別工作組（International Task Force for Disease Eradication，ITFDE）列入全球性可消除的8種傳染病之一。

第一節　病原學特征

麻疹病毒（measles virus）是引起麻疹的病原體，主要感染人類，但它能夠跨越物種傳染給其他靈長類動物，偶爾傳染給狗。

一、生物學性狀

（一）形態與結構

麻疹病毒在分類上屬副黏液病毒科（paramyxoviridae）、麻疹病毒屬（morbillivirus），與其他副黏液病毒不同之處為無特殊的神經氨酸酶活力。病毒顆粒較大，鏡下一般呈球形，直徑為100～300nm，高度多形性，有時可呈絲狀。病毒核酸為單股負鏈RNA，不分節段，不易發生基因重組。病毒中心由核糖核酸和對稱的螺旋形衣殼組成，外層為脂蛋白膜，厚約10～20nm，其上有放射狀排列的糖蛋白刺突，即血凝素（H蛋白）和融合因子（F蛋白）。H蛋白可凝集猴紅細胞，并能被宿主細胞受體吸附；F蛋白可促進宿主細胞膜與病毒、細胞與細胞間的融合，引起多核巨細胞病變。

（二）抗原性

長期以來一直認為麻疹病毒是遺傳性、抗原性穩定的一種病毒，只有一個血清型，幾種結構蛋白相對穩定。但近些年的深入研究對麻疹病毒的生物學性狀有了新的認識，即無論在自然界還是在實驗條件下，麻疹病毒抗原均可發生變異。亞急性硬化性全腦病（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）即為麻疹病毒基質蛋白（M蛋白）變異株所導致的嚴重疾病。從20世紀80年代以來世界各地分離到的麻疹病毒野毒株，與五六十年代相比，在生物學特性和抗原性上也出現不少差異，主要表現為血凝和血吸附性消失，細胞培養敏感范圍縮小及發生抗原漂移。各地流行的麻疹病毒野毒株核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在著基因變異。2001年WHO將其劃分為八個基因組（A、B、C、D、E、F、G、H）和23個基因型（A、B1-3、C1-3、D1-9、E、F、G1-3、H1-2）。A型首次于1954年被分離到，在全世界分布廣泛，幾乎包含了所有疫苗株病毒，B型于1983首先在非洲被分離到，C型于70年代曾在美國被分離出來，以后則在歐洲流行，近年來在高免疫率地區中造成幾次暴發流行。D1型于1974年在英國首先發現，其后D3～D5型在亞洲流行，我國臺灣也分離到D3型，在南非、美洲近年來有D3和D6型流行。E型1971年在美國發現，德國也有，現已不再流行。F型于1979年在西班牙SSPE患者中發現，G型1983年于美國發現。有一些基因型（E、F、G1、D1）已10年或以上未發現其流行，可以認可該基因型已經自然消亡。

1998年我國首次報道麻疹野毒株分子流行病學情況，證實1993年、1994年從中國4個省（直轄市）分離的14株麻疹野病毒中有13株不同于世界各國已報道的基因型（組），被WHO命名為麻疹病毒H基因組，其基因組劃分為2個基因型H1、H2，湖南、山東、河北、北京、海南、安徽、海南、山西、浙江等地先后分離到了H1型，后在越南分離到H2型。麻疹病毒H基因組是我國首先發現的中國本土毒株，其中H1為我國優勢毒株，還未見其他國家有H1基因型流行的報道。在1998年，美國、英國和澳大利亞通過分子病毒學手段已經證實有H基因型病毒傳入，但傳播被及時阻斷。我國尚未發現其他基因型（B、C、D、E、F、G）傳入我國或在我國流行。

上述麻疹野毒株的分子流行病學研究有利于找到麻疹病毒發生變異的因素，確定變異毒株及其起源地，流行途徑等，對改進現有麻疹疫苗，更好、更快地達到消除麻疹的世界目標十分重要。

（三）培養特性

麻疹病毒可適應人、猴、狗的組織細胞培養，可在人胚腎、人羊膜、人胚肺、狗腎細胞、猴腎細胞等多種原代細胞中增殖。傳代細胞有FL細胞、Hela細胞、Vero細胞、Hep-2細胞等。細胞培養中可出現兩種病變：一為發生細胞融合，形成巨大融合細胞，可含10～130余個核，并在胞漿和核內出現嗜酸性包涵體；另一種病變為細胞變成梭形或放線狀。人類是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可發生感染，但癥狀較輕。麻疹病毒野毒株不能感染實驗室中小動物，但麻疹病毒疫苗株已可經腦內注射感染新生乳鼠。

二、理化性狀

麻疹病毒的抵抗力較弱，易失活，不耐熱，對紫外線及脂溶劑如乙醚、三氯甲烷（氯仿）、丙酮、甲醛（福爾馬林）等均極為敏感，故煮沸、日照及一般消毒劑均易滅活，在56℃30分鐘即可完全被滅活，在pH 7時病毒生存較好，而pH＜5或＞10均不能存活。隨患者飛沫排出體外的麻疹病毒在一般室溫下其活力至少可維持30多個小時，在陽光照射和流通空氣中20～30分鐘即可失去致病力，若病毒懸存于含有蛋白質的物質如黏液中，則其存活時間可延長。能耐干燥和冷凍，4℃可存活數日，在0℃可保存1個月，-70℃以下保存活力達5年以上。當相對濕度在12%～15%時，即使經過2個小時，空氣中的麻疹病毒也不容易滅活。一旦相對濕度增加到68%～70%，則半個小時足以使病毒迅速滅活。

第二節　流行過程

一、傳染源

病人是唯一傳染源，從潛伏期末至出疹后5日內，鼻咽部、眼結膜、呼吸道分泌物、尿及血液（特別是白細胞）中均含有病毒，且具有很強的傳染性。患者若出現并發癥則傳染性可延長至出疹后10日。無癥狀的帶病毒者或隱性感染者較少，但近年來從這些患者的體液中分離到麻疹病毒，故被認為可能是不能忽視的另一個麻疹傳染源，值得引起注意。

二、傳播途徑

主要由急性期麻疹患者直接經呼吸道傳播，病毒顆粒隨飛沫進入受染者鼻部，也可能經眼結膜入侵，在密切接觸的兒童之間也可經污染病毒的雙手直接傳播，而通過污染的衣服、玩具、食具等間接傳染的機會很少。病兒在前驅期有上呼吸道卡他癥狀，咳嗽、流鼻涕時傳染性最強，一般在出疹前后幾天都具傳染性，出疹后2～3天呼吸道分泌物中已分離不到麻疹病毒。

患者在早期感染過程中，病毒于呼吸道大量增殖，呼吸道分泌物（包括含有感染性病毒的脫落細胞）通過病人的呼吸、咳嗽和噴嚏等方式排出體外懸浮于空氣中，而后形成的麻疹病毒氣溶膠是麻疹的主要傳播媒介。咳嗽、噴嚏是產生麻疹病毒氣溶膠的良好動力。一般說來，咳嗽，尤其是噴嚏排出的氣溶膠其射程可達1～2m，形成一種呈喇叭筒狀的氣溶膠柱，柱中段的直徑為50～80cm。每個噴嚏產生的氣溶膠可達5億～10億粒子，約有70%～80%的粒子直徑在5μm以下。但氣溶膠粒子的病毒含量多少，取決于呼吸道分泌物中的病毒含量。這樣有規律地產生一定量的病毒氣溶膠，足以引起易感者感染。氣溶膠粒子沉降速度和傳播范圍與空間通風程度有直接關系。一般在室內的情況下5μm直徑的粒子每秒沉降約0. 2mm。隨著門窗的啟開通風，氣溶膠病毒粒子濃度迅速被稀釋，氣溶膠播散范圍雖隨之擴大，但傳染能力越來越低。

三、人群易感性

人對麻疹普遍易感，未患過麻疹又未接種過麻疹疫苗，或疫苗接種后未產生免疫反應（原發性免疫失敗），或多年前接種過疫苗而抗體已下降到較低水平（繼發性免疫失敗）的人，都無抵抗麻疹病毒的足夠免疫力，易感者密切接觸麻疹患者后，90%以上可患病，病后可獲得持久免疫力，第二次患麻疹者少見。在推廣應用疫苗之前，人群集居，交通發達的城市中麻疹經常流行，大多幼年時患過麻疹的人可獲得持久免疫力。因此，除了6個月以下小嬰兒因尚有來自母親的被動免疫力外，易感人群大多為5歲以下幼兒。在偏僻農村、山區或孤島由于交通不便，多年未有麻疹流行，則易感者年齡較大。幼年時接種過麻疹疫苗，以后未復種加強，其免疫力逐年下降，也有可能再感染麻疹病毒，故也應屬易感者；幼年時接種疫苗的年輕母親，其所生育的新生兒因未能從母體獲得足夠的被動抗體，故也成為易感者。

第三節　流行特征

一、地區分布

世界各國都有麻疹流行，其流行情況幾乎無地區差異。在無疫苗時代，估計每年發生麻疹1億例，死亡600萬例。隨著兒童免疫規劃的有效實施，推廣疫苗的國家麻疹發病率和病死率大大下降，在一些發達國家麻疹發病率已下降99%。

盡管麻疹疫苗作為一種安全、有效、廉價的疫苗已經存在40年，但對全球兒童來說，麻疹仍是疫苗可預防疾病中的首要殺手。據WHO估計，2000年全球麻疹患者仍高達3000萬～4000萬例，麻疹相關死亡達77. 7萬例，2001年情況與2000年相似。2001年報告全球麻疹病例中59. 63%發生在非洲地區（南非國家卻發病很少，1999年僅100例，死亡2例）；西太平洋地區占全球總病例21. 33%；東南亞地區占7. 96%；歐洲占7. 07%；東地中海區占3. 94%（圖22-1）。麻疹相關死亡病例絕大多數發生在非洲和東南亞。

在麻疹疫苗使用以前，我國麻疹發病水平很高。根據原衛生部的統計資料，1950—1965年，未進行麻疹疫苗大規模接種前，我國年平均麻疹發病率為590/10萬。我國過去民間一直有“孩子出過疹和痘，才算解了閻王扣”的俗語，這里的痘指天花，疹就是指麻疹。如在1959年發生了全國范圍內的麻疹大流行，報告發病數約1000萬人，報告死亡人數約30萬人，年報告發病率高達1432/10萬，病死率約為3%。1965年我國開始使用液體劑型麻疹疫苗，此后發病率不斷下降，至20世紀70年代中期，發病率在200/10萬～600/10萬，報告發病數在150萬例至500萬例。1978年我國實施計劃免疫，并開始建立冷鏈系統，麻疹發病率下降了近99%。1986年，麻疹疫苗改為有效期較長的凍干疫苗，并對兒童執行8月齡和7周歲兩劑次免疫方案，此后報告發病率在4/10萬～12/10萬。1998年我國提出加速麻疹控制的目標、提高了麻疹疫苗的接種普及率，當年麻疹報告發病率為4. 5/10萬，此后每年報告病例數為6萬～10萬例。2004年全國開始實施傳染病網絡直報制度，由于統計方式發生變化，2005年麻疹報告發病率水平較上年增加近一倍，達9. 5/10萬，同年全國麻疹疫苗第2劑次免疫程序由7周歲提前至18月齡～2周歲接種，疫苗劑量由原來的每劑次0. 2ml調整為每劑次0. 5ml。2006年、2007年、2008年，我國麻疹報告發病率接近10/10萬，與世界衛生組織提出的消除麻疹目標尚有較大差距（圖22-2）。全國麻疹分布地圖顯示近年來我國西部地區麻疹的發病率高于東部地區，西部大多數縣區2004—2011年麻疹的年均發病率達到10/10萬以上，少數縣區達到50/10萬以上，東部地區大多數縣區的發病率均在1/10萬左右，部分交通發達、人口流動大的縣區平均發病率達到10/10萬左右（圖22-3，見文末彩圖）。

近年來世界各地區麻疹流行情況與其常規免疫麻疹疫苗覆蓋率有密切關系。據WHO/UNICEF估計，2001年發達國家的麻疹疫苗覆蓋率高達91%，發展中國家為71%，最不發達國家僅為63%，各地區間相差甚大，其中美洲區達91%，歐洲區為90%，西太區為81%，東地中海區為73%，東南亞區為61%，非洲區為59%。總計麻疹疫苗覆蓋率≥90%的國家有98個（占51%）；＜90%的國家共88個（占46%），主要在非洲、亞洲和南美洲；其余5個國家（3%）無資料。故而，要在世界上消滅麻疹必須在擴大麻疹疫苗免疫覆蓋率、根據麻疹病毒近年來的基因變異情況改進麻疹疫苗和免疫方案等方面，通過全世界共同努力才能切實達到目標。

二、時間分布

在廣泛實施免疫接種以前，大城市由于交通發達、人口流動等因素導致傳染源進入機會較多，暴露機會相對增加，每當易感者超過40%時即可發生麻疹大流行，約相隔1～2年即可周期性地在冬春季流行一次。而在較小的地區，人群居住分散，交通不便，易感者高達60%～80%時才有發生流行的可能，麻疹暴發的間隔長些，但病情也會嚴重一些。在暴發間隔更長時，如在北極和一些島嶼居住的撒赫勒（Sahelian）人群中，麻疹暴發通常會累及當地大部分人口，而且病死率很高。目前疫苗接種計劃實施不完善的地區仍有同樣流行規律。任何季節都可發生麻疹，在溫帶地區，麻疹主要在晚冬、早春季節高發；在熱帶地區，麻疹則主要在旱季高發。

近年，中國麻疹流行季節高峰較為穩定，但略有變化。在麻疹疫苗使用前，麻疹發病多從12月開始上升，2～3月達高峰，使用麻疹疫苗后季節高峰有所推遲。2005—2009年均為前一年12月開始上升，3～5月達高峰，2010年同樣以3～5月為發病高峰。隨著27個省先后開展麻疹補充免疫活動（supplementary Immunization activities，SIAs）（其中13個省于2010年開展）和2010年開展全國范圍SIAs，2009年、2010年12月均未出現年底報告病例數明顯上升的趨勢，提示麻疹減毒活疫苗強化免疫活動效果正在顯現，全國麻疹發病得到進一步控制（圖22-4）。

三、人群分布

在廣泛實施免疫接種以前，麻疹是兒童的常見疾病，90%以上的人在20歲以前都患過麻疹，終生未感染麻疹者很少。自20世紀60年代起接種麻疹疫苗后，推廣疫苗的國家麻疹發病率和病死率大大下降，如我國麻疹發病率已由70年代的5000/10萬下降到1988年的8. 9/10萬，美國發病率也降至2. 7/10萬，且多發生在沒有接種疫苗的幼兒或大齡兒童中，以及僅接種過1針疫苗的青壯年中。進入21世紀本地麻疹野毒株已很少在計劃免疫實施完善的國家發現。然而自80年代中期起普種疫苗國家麻疹發病率又有上升反跳趨勢，在美國、南美洲、歐洲、澳洲和非洲不斷有暴發流行發生。如在美國1985—1986年流行病學調查發現患者年齡有所變化。67%為嬰兒期接種過疫苗的學齡兒童，青年、成人也不少，對20世紀90年代局部流行中調查發現50%為1歲以下的嬰兒，大多為漏接種疫苗或接種失敗者。我國浙江省寧波市某醫院對比1965年普種疫苗前和2000年推廣疫苗30余年后住院麻疹患者的年齡分布也證實有同樣的患病年齡變化；1965年（222例）發病年齡從6個月到17歲，平均年齡為（3. 4±3. 1）歲，患者集中在9個月到4歲（占76. 6%）這一年齡段；而2000年收治的患者（135例）年齡分布自出生后22天新生兒到43歲中年人，平均年齡（18. 9±13. 5）歲，以8個月以下嬰兒（占11. 9%）以及20歲以上的成人（占54. 8%）占大多數。這些流行病學資料說明廣泛采用麻疹疫苗后患病年齡高峰有向大年齡推遲現象。普種麻疹疫苗前，高峰發病年齡為1個月～5歲（90%），而8個月以下小嬰兒麻疹患病率也有增加趨勢。這與采用麻疹疫苗所產生的特異免疫力不如患過自然麻疹后獲得的免疫力較強而持久，并隨年齡增長而逐年減弱有關。幼年接受疫苗的孕婦具有的免疫力也不如患過麻疹的母親的免疫力高，胎兒獲得的被動免疫力也低，致使新生兒和8個月以下的小嬰兒也成為麻疹易感兒。妊娠期婦女患麻疹的機會增多，可能使嬰兒發生先天性麻疹。此外，老年人亦有可能患麻疹。

麻疹發病率無性別差異，但似乎并發癥在男性較多。麻疹在各國流行，也無明顯的種族差異，但在經濟落后、營養條件差、衛生狀況惡劣地區麻疹發病率相對較高。總之，普種疫苗前和后相比麻疹流行病學特點有明顯不同：普種疫苗后發病率下降快速，并使以往明顯的流行高峰削平；發病年齡高峰推遲，以學齡期（5～15歲）兒童發病居多，青壯年患病數增加；各次流行之間的規律性間隔已不顯著；臨床表現以輕癥為多，并發癥減少，病死率下降。

根據血清流行病學調查，人群中無麻疹病史者抗體陽性率也可高達8. 5%～33%，此外麻疹流行后也發現臨床上無癥狀者抗體水平也有上升，故目前認為人群中由亞臨床的隱性感染獲得免疫力者不在少數。接種麻疹疫苗后血清中出現的特異抗麻疹病毒抗體水平有逐年下降趨勢，一旦接觸急性期麻疹患者，也可患隱性亞臨床麻疹或輕型麻疹。大多報告認為血凝抑制（HI）抗體如≥1∶16者基本不發生隱性感染，抗體水平越低，發生隱性感染或輕癥者越多。我國浙江諸暨（1987年）報告HI抗體在1∶2者隱性感染率可達83. 3%，1∶4者32. 7%，1∶8者僅14. 3%。在麻疹經常流行地區原發亞臨床麻疹病毒感染為5%～15%，繼發隱性感染的比例可能更高，尤其是接種麻疹疫苗后獲得免疫者。

第四節　預防控制

一、預防策略

實施免疫規劃是控制乃至消滅疫苗針對傳染病的主要策略。繼人類消滅天花之后，消滅脊髓灰質炎即將成為現實，世界衛生組織（WHO）將麻疹列為下一個擬被消除的傳染病。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定，人感染后可產生持久的免疫力，人是唯一宿主，且有安全有效的疫苗加以預防，因此，消除麻疹在理論和技術上是可行的。

1994年，西半球國家制定了到2000年底消除本土麻疹傳播的區域性目標。為此采取了綜合性麻疹免疫策略，包括通過常規免疫服務使12～15月齡兒童麻疹疫苗接種率達到95%以上，給所有兒童提供第2針免疫機會，并認真開展麻疹監測工作。通過第2針免疫，可使常規免疫漏種的兒童以及接種了第1針疫苗但沒有產生有效免疫應答的兒童獲得免疫的機會。第2針免疫策略常通過補充免疫活動（SIAs）實現：即不論其既往疾病史和接種情況如何，對所有9月齡至14歲兒童開展一次“初始”強化免疫。“后續”強化免疫活動一般每隔3～4年進行一次，對象為所有9月齡至4歲兒童。到2003年6月，WHO美洲區高效麻疹監測系統已連續6個月未發現1例美國本土麻疹病例，證明麻疹病毒的傳播已經被阻斷。

2001年聯合國世界衛生組織（WHO）、聯合國國際兒童緊急救援基金會（UNICEF）協同美國疾病控制中心（CDC）和全球有關專家制訂了2001—2005年全球麻疹規劃，其目標為：①到2005年全球麻疹每年死亡數減少一半；②在已建立消除麻疹目標的地區內消除本土麻疹，如美洲區為2000年（已接近達到），歐洲區為2007年，東地中海區為2010年；③2005年舉辦1次全球評議會，評價全球消滅麻疹的可行性。同時還提出了降低麻疹死亡率的四個補充策略：①所有兒童于9月齡或稍后接種第1劑麻疹疫苗；②通過免疫運動或常規免疫，保證所有兒童有第2次麻疹疫苗免疫機會；③建立有效系統，監測疫苗免疫覆蓋率和麻疹病例，覆蓋率達90%以上，接種應安全和高質量，④改善麻疹患者的管理，包括及早補充維生素A。

目前，WHO歐洲區、東地中海區分別提出2007年、2010年消除麻疹的目標，2005年我國所在的WHO西太平洋區所有國家承諾2012年消除麻疹，將麻疹發病率降到0. 1/10萬以下，消除本土麻疹病毒傳播。

二、預防措施

（一）控制傳染源

對麻疹患者做到早發現、早診斷、早報告、早隔離、早治療，醫藥送上門，患者不出門，嚴格防止麻疹散播而引發第二代患者，及早控制疫情。如有并發癥及時送醫院治療。患者應進行“呼吸道隔離”，時間自前驅期出現卡他癥狀時起至發疹后5天，如有并發癥時應延長到出疹后10天。易感者接觸麻疹后應隔離檢疫3周，并根據年齡、健康狀況及接觸時間，進行自動免疫或被動免疫，接受免疫制劑者檢疫期應延長到4周。易感者集中的托幼機構和學校必要時進行分區隔離。

（二）切斷傳播途徑

流行期間易感者避免去人群密集的場所。加強衛生宣傳，做到“三曬一開”，即曬被褥、曬衣物、人常曬太陽、開窗換氣，保持室內清潔，空氣流通。接觸過患者的人員應徹底肥皂流水洗手，更換外衣或在室外通風處至少停留20分鐘，方能接觸其他易感者。

（三）保護易感人群

提高人群免疫力，減少麻疹易感人群是消除麻疹的關鍵。世界其他國家的經驗表明，要實現消除麻疹的目標，人群麻疹免疫力應達到并保持在95%的水平。接種麻疹疫苗提高易感者的特異免疫力是預防麻疹的關鍵性措施，一旦出現麻疹患者，應立即采取各種綜合措施防止麻疹的傳播和流行。

1.自動免疫

國際上從20世紀60年代初就開始研究麻疹疫苗用以預防麻疹。美國和歐洲推行的第一代麻疹疫苗用甲醛溶液滅活。這種滅活疫苗雖然能產生高水平的H抗體，但不能提高F蛋白抗體的水平。保護作用弱，并可在注射部位出現嚴重的局部反應或導致異型麻疹。美國已于1967年起停用滅活疫苗。目前大多數國家都普種麻疹減毒活疫苗以預防麻疹。我國自1958年分離出本地麻疹病毒后，即開始進行傳代培養，并于1965年制成麻疹減毒活疫苗，隨即在全國推廣應用，使麻疹發病率迅速下降，流行地區縮小，至21世紀初已有不少地區多年未見麻疹流行，甚至已數年未分離到本地麻疹病毒野毒株。目前，使用的疫苗是經雞纖維原細胞培養后獲得的高度減毒的麻疹病毒株所制備的。單劑麻疹活疫苗常與其他活疫苗（腮腺炎、風疹）制成聯合疫苗，可與其他滅活疫苗或類毒素同時接種。接種1針麻疹疫苗，可通過無傳染性的輕度或隱性感染使94%～98%易感者產生主動免疫，并可能持續終生。接種第2針麻疹疫苗，免疫力水平可提高到99%。

（1）接種人群：

目前在美國和其他一些發達國家，推薦的麻疹常規免疫程序為2針，首針在12～15月齡或之后盡可能早的時間接種，因為此時能中和麻疹病毒導致疫苗失敗的來自母體的抗體已經消失，第2針通常在入學（4～6歲）時接種，但在有高暴露危險時也可提前到第1針接種后4周。一般來說，兩針均使用麻腮風聯合疫苗（measles，mumps and rubella vaccine，MMR vaccine）。

在有麻疹病例發生的地區，于12月齡常規接種MMR疫苗特別重要。在社區暴發時，可使用單價疫苗對低至6～11月齡的兒童進行接種。在這種情況下，可在12～15月齡接種第2針，入學時接種第3針。

在發展中國家，理想免疫年齡應根據嬰兒體內母傳抗體持久情況和年幼時暴露于麻疹的危險性來決定。對于大多數發展中國家，WHO推薦為所有兒童在9月齡時進行麻疹接種，并提供第2針免疫的機會，后者一般通過補充免疫活動（SIAs）實現。在拉丁美洲，由于嬰兒暴露于麻疹病毒的危險大大降低，泛美衛生組織推薦為所有兒童在12～15月齡進行常規接種，并通過周期性SIAs提供第2針接種機會。

（2）接種反應：

無免疫力者接種疫苗后5～12天，約5%～15%可能出現身體不適和發熱，體溫可達39. 5℃，持續1～2天，輕度影響勞動。偶爾出現皮疹、流涕、輕微咳嗽和柯氏斑。熱性驚厥罕見，且沒有后遺癥，但既往有驚厥史或有近親家族（父母、兄弟姐妹）驚厥史的兒童發生率較高。麻疹免疫后有發生腦炎和腦病的報道（發生率為每100萬劑次不到1例），其發生率低于兒童中這兩種疾病的基線水平，因此可能并非疫苗所致。目前在美國，接種者中全身或局部反應均甚輕微，少數接種者（5%～10%）可在5～14天后有低熱，1～2天即退，可伴短暫稀疏色淡皮疹和全身乏力，極少發生并發癥。有報告顯示，接種30天內發生腦炎、肝腦綜合征、吉蘭-巴雷（Guillain-Barre）綜合征等，估計約100萬次疫苗接種中才出現1例，發生率低于未接種者的自然發病率，似與疫苗接種無關。

（3）接種效果：

接種麻疹疫苗后抗體都有上升。如血凝抑制抗體的陽轉率可達98%。接種后最早于12天血液中出現相應抗體。1個月時達高峰，滴度在1∶16～1∶128，2個月后漸下降，但仍維持在一定低水平，部分兒童在接種后4～6年全部消失，故接種一次疫苗不能獲得終身免疫，應適時復種，尤其對初種年齡在1歲以下以及接種過程不完善者，例如疫苗保存不妥，接種時有其他感染，曾于不久前用過免疫制劑等因素都可影響免疫力和持久性。因此，在初種后一定時間再復種一次實屬必要。

2.被動免疫

在麻疹流行期間，體弱、患病、年幼的易感者接觸麻疹患者后應立即注射被動免疫制劑，以達到預防麻疹或減輕癥狀的目的。接觸麻疹后5天內立即給予免疫球蛋白（0. 25ml/kg或0. 11ml/ kg）注射，對免疫功能低下者為獲得最大程度的保護，使用劑量可增至0. 5ml/kg或0. 22ml/kg，直至最大劑量15ml，可達到不患麻疹的效果，5天后注射則只能起到減輕癥狀的作用。免疫作用僅可維持3～8周，3周后如再次接觸麻疹患者應再注射。對非疫苗禁忌者，應在5～6個月后再接種麻疹減毒活疫苗。

3.健康教育

把麻疹預防控制知識的宣傳和普及作為科普知識宣傳的重要內容，納入當地健康教育規劃。利用預防接種日和其他公眾聚會活動，組織開展多種形式的健康教育，向公眾宣傳消除麻疹的策略和措施，使公眾了解麻疹的危害、傳播途徑與預防方法，鼓勵其自覺接種疫苗。當地發生麻疹，以往又未嚴格實行疫苗普種，則應向社區人群大力宣傳防治麻疹常識，組織醫務人員對易感者，特別是年幼、體弱、有病者進行有計劃的應急疫苗接種，并密切注視疫情發展。

（四）加強監測管理

開展麻疹監測的目的是了解麻疹的流行病學特征，評價免疫等預防控制措施的效果，為制定有效預防控制策略提供依據；加強預測預警，及時發現疫情，采取針對性措施，預防和控制疫情的發生和蔓延。

第五節　臨床特征與治療要點

一、臨床特征

（一）臨床特征

潛伏期較規則，一般為（10±2）天（6～21天），感染嚴重或經輸血獲得感染者潛伏期可短至6天，接受過免疫制劑（全血、血清、免疫球蛋白等）或曾接種過麻疹疫苗而發病時，則潛伏期可延長至21～28天。在潛伏期末1～2天已可從上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接觸麻疹患者數小時后，可出現暫時性輕度上呼吸道癥狀及低熱，甚至有一過性皮疹，但甚罕見。麻疹典型病程可劃分為三個階段：前驅期、出疹期和恢復期（圖22-5）。

1.典型麻疹

（1）前驅期：

從發熱到出疹為前驅期，一般持續3～4天，體弱及重癥可延長至7～8天，而曾接種過麻疹疫苗或有被動免疫力者則可短至1天。此期臨床上主要表現為上呼吸道炎癥及眼結膜炎所致的卡他癥狀。急性起病，發熱、咳嗽、流鼻涕、眼結膜充血、流眼淚、畏光、咽痛等，伴有不同程度的全身不適。發熱常日低夜高，逐日升高，可達39～40℃，嬰幼兒可發生高熱驚厥，年長兒或成人常訴頭痛、頭昏、乏力、嗜睡。咳嗽漸加重，多為干咳，因上呼吸道黏膜炎癥常下延至喉部、氣管、支氣管，咳嗽往往帶嘶啞聲，年幼兒甚至出現呼吸急促和困難。常伴胃納減退，甚至嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀。體格檢查可見口腔及咽部黏膜充血明顯，發病后2～3天可在第一磨牙對面的頰黏膜上出現麻疹黏膜斑（Koplik斑），為麻疹前驅期的特征性體征，具有早期診斷價值。此種細小口腔內疹，為0. 5～1mm針尖大小的小白點，散在于鮮紅濕潤的頰黏膜上，周圍有紅暈。初起時僅數個，1～2天內迅速增多融合，擴散至整個頰黏膜，以及口唇內側、牙齦等處，形成淺表的糜爛，似鵝口瘡，也偶見于眼瞼結合膜上，極少發生于硬、軟腭。黏膜斑一般維持2～3天，可留有暗紅色小點。個別患者在前驅期開始時見到頸、胸、腹部出現風疹樣或猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹，數小時內即消退，稱為麻疹前驅疹。有時在懸雍垂、扁桃體、咽后壁、軟腭處可發現棕紅色斑點，出疹期初迅速隱去，稱黏膜疹。

（2）出疹期：

病程第3～4天時發熱，當呼吸道卡他癥狀及發熱達高峰時開始出現皮疹。首先從耳后、發際出現淡紅色斑丘疹，漸及頭部前額、臉面、頸部，自上而下擴展至胸、腹、背，最后達四肢，直至手心腳底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹為主，開始時顏色鮮紅，壓之退色，大小不等，平均直徑2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰時皮疹數目增多，聚集融合成片，顏色也漸轉暗，但疹間皮膚仍屬正常，偶見小皰疹或細小出血性皮疹，壓之不退色。病情嚴重時，尤其伴有心肺衰竭時，皮疹顏色可突然轉暗，并快速隱退。隨出疹達到高峰，全身中毒癥狀加重，體溫進一步升高，可達40℃以上，患者可有精神萎靡、嗜睡倦怠，或終日煩躁不安，甚至譫妄、抽搐。咳嗽加重、唇舌干燥、咽極度充血、聲音嘶啞，結膜紅腫、畏光，分泌物多。全身表淺淋巴結及肝脾腫大，肺部可聞干、濕啰音，可出現心功能衰竭。胸部X線檢查，可見肺紋理增多或彌漫性肺浸潤小點，甚至似粟粒性肺結核影。若成人自然感染麻疹病毒野毒株，其出疹期中毒癥狀常比幼兒重，皮疹也較密集，但并發癥較少。

（3）恢復期：

若無并發癥發生，出疹3～4天達高峰后，體溫開始下降，全身情況迅速改善，隨之患者精神好轉，呼吸道癥狀減輕，但咳嗽常可延續較久，食欲大大好轉。一般體溫下降后2～3天皮疹按出疹順序依次消退，留下淺棕色色素沉著斑，伴糠麩樣細小脫屑，以軀干為多，經1～2周消失。這種色素沉著斑在麻疹后期有診斷價值。無并發癥者整個病程為10～14天。

2.非典型麻疹

根據麻疹病毒基因差異、毒力強弱，進入人體數量多少，以及患者年齡大小、健康狀況、營養優劣、免疫力的高低等，麻疹的臨床發展過程除大多為典型麻疹外，在部分病例尚可呈現以下非典型表現。

（1）輕型麻疹：

多見于對麻疹病毒具有部分免疫力者，如6個月以下尚留有來自母體的被動免疫抗體的嬰兒，或近期注射被動免疫制劑，或以往曾接種過麻疹疫苗，以及第二次感染發病者，都可表現為輕癥。感染麻疹后臨床癥狀較輕，潛伏期可延長至3～4周，表現為前驅期短而不明顯，發熱及上呼吸道卡他癥狀較輕，皮疹稀疏色淡，黏膜斑不典型或不出現，一般無并發癥，病程在一周左右，但病后所獲免疫力，特異抗體上升滴度與患典型麻疹者基本相同。

（2）重型麻疹：

多見于營養不良、免疫力低下，或繼發嚴重感染者。

1）中毒性麻疹：

因麻疹病毒感染嚴重，起病不久即出現高熱40℃以上，伴有嚴重中毒癥狀，呼吸急促，唇指發紺，脈搏細速，甚至譫妄、抽搐、昏迷，皮疹密集，呈暗紅色，融合成片。

2）血性麻疹：

皮疹可呈出血性，形成紫斑，壓之不褪色，甚至伴發內臟出血。

3）皰疹樣麻疹：

皮疹呈皰疹樣，可融合成大皰。發熱溫度高，中毒癥狀重。

4）休克性麻疹：

皮疹少或皮疹突然隱沒，體溫下降低于常溫，面色蒼白或青灰色，四肢厥冷，大多因心功能不全或循環衰竭引起，心率快速、脈搏細弱，呼吸不規則或困難。此類患者病情重危，病死率高。

（3）異型麻疹：

主要發生在以往接種過麻疹滅活疫苗者，當接種4～6年后再接觸麻疹急性期患者，就可引起異型麻疹。潛伏期為7～14天，前驅期可突發高熱，達39℃以上，伴頭痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他癥狀不明顯，可有干咳，多無流鼻涕、眼淚，眼結膜炎等。多數患者無典型柯氏斑。起病2～3天后出現皮疹，從四肢遠端腕部、踝部開始，向心性擴散到達四肢近端及軀干，以下身為多，很少擴散到乳頭線以上部位，偶見于頭面部。皮疹一般呈黃紅色斑丘疹，有時呈2～3mm大小的小皰疹，有癢感，消退時不結痂，皮疹偶呈瘀點、瘀斑或蕁麻疹樣，常伴四肢水腫。呼吸道癥狀雖不嚴重，但肺部有時可聞啰音。X線檢查可見肺門淋巴結腫大及肺部片狀陰影。此種肺炎可反復延續1～2年。有些患者可表現為肝、脾腫大、肢體麻木、無力和癱瘓，臨床上也可不出現明顯皮疹，而有其他臟器病變癥狀。本病最重要的診斷依據為恢復期麻疹血凝抑制抗體及補體結合抗體滴度急劇上升。有報告異型麻疹患者都未找到致病的麻疹病毒，流行病學資料也指出本病無傳染性。

（4）孕婦和新生兒麻疹：

易感孕婦患麻疹病情相對較重，有報告顯示54%因原發麻疹肺炎及其他呼吸道并發癥住院。孕婦患麻疹雖不像患風疹易使胎兒發生畸變，但常在妊娠早期引起死胎，稍晚可引起自然流產、早產或死產。患麻疹的孕婦分娩前可經胎盤將病毒傳給胎兒，使剛出生的新生兒也可發生麻疹，病情輕重不等，但往往無明顯前驅癥狀而發疹較多。故主張給患麻疹母親所產的新生兒在出生后就采用被動免疫，注射特異的免疫球蛋白。

胎兒可經胎盤獲得來自孕母的麻疹抗體，獲得被動免疫力。自20世紀60年代中期國際上廣泛采用麻疹疫苗后，育齡婦女由于對麻疹病毒的免疫力大多來自疫苗誘導，其麻疹保護抗體的滴度大多低于患自然麻疹后獲得的抗體滴度，懷孕后通過胎盤傳遞給胎兒的抗體也少，出生后嬰兒麻疹抗體滴度很快下降至保護水平之下，故新生兒和小嬰兒麻疹患病率較普種疫苗前有所上升，一般病情不重。

（5）成人麻疹：

由于麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，大多數患者全身中毒癥狀重，卡他癥狀明顯。眼部疼痛多見，但畏光少見。卡他癥狀的輕重與出疹程度成正比，斑丘疹典型，且與小兒麻疹相似，但出疹、退疹遲緩。胃腸道癥狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉。肝損害發生率高，患者出現不同程度的ALT增高。骨骼肌痛，包括關節及背部痛。麻疹黏膜斑存在時間長，可達7天。青年人麻疹預后良好。

（二）并發癥

1.肺炎

是麻疹最常見的并發癥，多見于5歲以下患兒，占麻疹患兒死因的90%，大多發生在出疹期。由麻疹病毒本身引起的肺炎多不嚴重，患者可有輕度氣促，肺部出現啰音，X線檢查肺門淋巴結增大，肺紋理增粗，兩肺過度充氣，肺小片浸潤，常在出疹及體溫下降后消退。繼發性肺炎多為細菌性，常見金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等。部分為病毒性，如單純皰疹病毒或腺病毒。也可為多種病原體混合感染。主要見于重度營養不良或免疫功能低下的小兒，臨床上于皮疹出齊后發熱持續不降，氣急缺氧癥狀加重，肺部啰音增多，中毒癥狀加劇，尚可出現吐瀉、脫水、酸中毒等代謝紊亂，甚至出現昏迷驚厥、心力衰竭等危重癥狀。肺部X線片可見大片融合病灶。金黃色葡萄球菌肺炎易并發膿胸、肺膿腫、心包炎等。病程反復遷延不愈，遠期尚可遺留支氣管擴張癥。住院麻疹患者中大多并發肺炎，為引起麻疹患者死亡最主要的原因。

2.喉炎

麻疹病程中輕度喉炎頗為常見，為麻疹的自身癥狀之一，預后良好。繼發性喉炎多由金黃色葡萄球菌或溶血性鏈球菌引起，出現聲音嘶啞、哮吼、頻咳、呼吸困難、缺氧及胸部三凹征（胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙內陷）等。嚴重者因喉梗阻而窒息死亡。

3.心血管功能不全

多見于2歲以下幼兒，由于麻疹出疹期中毒癥狀嚴重，高熱、氣促、缺氧、脫水等常導致心功能不全。臨床表現為呼吸急促、面色蒼白、鼻唇發紺、煩躁不安、四肢厥冷、脈搏細速、心音低鈍、皮疹轉暗或突然隱退，肝急劇增大，病情重危。心電圖見低電壓、T波倒置、傳導異常等。少數患者出現心肌炎或心包炎征象。

4.腦炎

麻疹腦炎的發病率為0. 01%～0. 5%，主要為兒童，即使在無明顯神經系統癥狀的患者中，腦電圖檢查50%可見異常。腦炎可發生于出疹后2～6天，亦可發生于出疹后3周左右。大多認為麻疹腦炎多為麻疹病毒直接侵犯腦組織引起，曾多次從腦組織或腦脊液中檢出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反應在發病機制中的作用尚不能除外。臨床表現與其他病毒性腦炎類似，常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥、強直性癱瘓等。腦脊液有單核細胞增多、蛋白質增加、糖正常。病死率約15%，大多數患者可痊愈，但少數可留有智力障礙、肢體癱瘓、癲癇、失明、耳聾等后遺癥。

5.亞急性硬化性全腦炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）

是麻疹的一種遠期并發癥，屬慢性或亞急性進行性腦炎，罕見，發病率約為1/10萬～4/10萬，表現為亞急性進行性腦組織退行性病變。腦組織中能分離出麻疹病毒，血清和腦脊液中的麻疹病毒IgG抗體持續強陽性。可能是在嬰幼兒時患麻疹后，麻疹病毒在腦組織中長期隱伏所引起的病變，其潛伏期約2～17年（平均7年）。開始時癥狀隱匿，可僅為行為和情緒的改變，以后出現進行性智力減退，病情逐漸惡化，出現共濟失調，各類癲癇發作，視覺、聽覺及語言障礙等表現。晚期因昏迷、強制性癱瘓而死亡。

6.其他并發癥

營養不良，如維生素A缺乏癥可出現角膜軟化，導致穿孔、失明；B族維生素缺乏可致口腔炎；結核病復發或擴散引起粟粒性肺結核及結核性腦膜炎等，需加以注意。

（三）診斷及鑒別診斷

1.診斷

典型麻疹根據流行病史及臨床表現即可診斷。易感者在2～4周內有麻疹接觸史，出現發熱、流鼻涕、咳嗽、眼結膜充血、畏光、流淚等上呼吸道卡他癥狀，即應疑為麻疹，如發現麻疹黏膜斑，即可診斷。出疹后根據皮疹特點、分布情況也易作出診斷。疹退后有脫屑和色素沉著在恢復期有診斷意義。出疹期外周血白細胞總數減少為麻疹特點。前驅期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨細胞，應用免疫熒光法還可查到麻疹抗原，可作為早期診斷依據，從組織培養中分離麻疹病毒陽性率不高。血清血凝抑制抗體、中和抗體和補體結合抗體檢測，恢復期滴度較病初上升4倍以上或早期特異IgM增高均有診斷價值。非典型麻疹臨床診斷不易，大多需借助抗體測定或分子生物學基因檢測，才能確定診斷。

2.鑒別診斷

麻疹應與常見出疹性疾病相鑒別，分別敘述如下：

（1）風疹：

重點應與輕型麻疹相鑒別。風疹特點為：多見于幼兒及學齡前期小兒，成人少見。前驅期短而癥狀輕，無熱或低熱，輕咳、流鼻涕，較少發生眼結膜炎，無麻疹黏膜斑。發熱1～2天后即出疹，迅速見于全身。皮疹為稀疏色淡斑、丘疹，1～2天內即消退，不脫屑、不留痕。同時耳后、枕后、頸部淋巴結腫大。很少有并發癥，預后好。測血清特異抗體可助鑒別。

（2）幼兒急疹：

多見于嬰幼兒，1歲以內為主。驟起高熱，持續3～5天，而后突然下降，可伴發高熱驚厥，呼吸道卡他癥狀不明顯。熱退后出現皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以軀干為多，1～3天即自動消退，疹退后一般不脫屑或留有色素沉著。發熱時外周血白細胞總數下降，淋巴細胞相對增多。

（3）猩紅熱：

前驅期發熱，咽痛明顯。1～2天后全身出現針尖大小紅疹，疹間皮膚充血，呈現一片猩紅，壓之褪色，面部無皮疹，口周呈蒼白圈。皮疹持續4～5天隨熱降而消退，可出現大片脫皮。外周血白細胞總數及中性粒細胞增高顯著。

（4）藥物疹：

近期服藥史，皮疹多有瘙癢，在摩擦及受壓部位皮疹較多，低熱或無熱，無麻疹黏膜斑及卡他癥狀，停藥后皮疹逐漸消退。外周血嗜酸性粒細胞可增多。

（5）腸道病毒感染：

柯薩奇病毒及埃可病毒等腸道病毒感染時常伴發各種類型皮疹。多發生于夏秋季。出疹前常有呼吸道癥狀，發熱、咳嗽、腹瀉等，偶見黏膜斑，常伴全身淋巴結腫大，繼而出疹，也有熱退方出疹者。皮疹多樣，大多為斑丘疹，也可為小皰疹、蕁麻疹樣。皮疹消退后不脫屑、不留痕。外周血象無特殊變化，或可有白細胞輕度增加。

（四）實驗室檢查

1.血常規

白細胞總數減少，淋巴細胞相對增多。如果白細胞數增加，尤其是中性粒細胞增加，提示繼發細菌感染；若淋巴細胞嚴重減少，常提示預后不好。

2.血清學檢查

血清特異性IgM抗體是新近感染的標志，應用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）測定血清麻疹IgM抗體，是目前普遍采用的特異性診斷方法，僅需單份血清標本，在發病后3天左右即可檢出（發病后5～20天檢出陽性率最高），且不受類風濕因子干擾。如果近1個月內未接種過麻苗，而血清麻疹IgM抗體陽性，即可確診。留取病程急性期和恢復期雙份血清，做血凝抑制（H1）試驗、微量中和試驗或補體中和試驗檢測麻疹IgG抗體，若恢復期血清抗體滴度增高4倍以上，即有診斷價值，可作為回顧性診斷依據。

3.病原學檢查

（1）病毒分離：

取早期病人眼、鼻、咽分泌物或血、尿標本接種于原代人胚腎細胞或羊膜細胞，分離麻疹病毒。但不作為常規檢查。

（2）病毒抗原檢測：

取早期病人鼻咽部吸取物、鼻咽拭子或尿液沉渣的脫落細胞涂片，用免疫熒光或免疫酶法查麻疹病毒抗原，可幫助早期快速診斷。上述標本涂片后可見多核巨細胞。

（3）核酸檢測：

采用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）從臨床標本中擴增麻疹病毒RNA，是一種非常敏感和特異的診斷方法，對免疫力低下而不能產生特異抗體的麻疹患者，尤其有價值。

二、治療要點

目前尚無特效抗麻疹病毒藥物，因此治療麻疹重點在加強護理、優化環境、對癥處理和預防并發癥。

（一）一般治療

患者應在家或送醫院隔離治療至少至出疹后5天，如并發肺炎應再延長隔離5～10天，最好單間隔離，不與有呼吸道感染者接觸。合理護理是促進病情恢復的重要措施，居室應保持空氣新鮮、曬到日光、整潔溫暖、溫度和濕度適宜。應臥床休息至體溫正常、皮疹消退。衣著被褥不可過多，以防高熱驚厥或出汗過多發生虛脫。口腔、鼻、眼及皮膚應保持清潔，可用生理鹽水或溫開水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝溫開水或果汁補充水分，給予易消化且營養豐富的食物。對住院麻疹患兒應補充維生素A以提高免疫力，降低并發癥和病死率。

（二）對癥治療

重視對癥治療，高熱時可給小劑量退熱劑或頭部冷敷，但應避免急驟退熱而引起虛脫，特別是在出疹期。咳嗽可用祛痰鎮咳藥或霧化吸入，劇咳和煩躁不安者可試用少量鎮靜劑。繼發細菌感染可給抗生素。為減輕中毒癥狀，特別對體弱病重患兒可早期注射丙種球蛋白。必要時給氧，保證水、電解質及酸堿平衡等。

（三）并發癥的治療

中醫認為麻疹系熱毒蘊于肺脾二經所致，治則為初熱期（前驅期）應驅邪外出，宜辛涼透表，可用宣毒發表湯或升麻葛根湯。也可單用芫荽15g煎服或擦洗軀干、四肢以助透疹，須注意保暖和防止燙傷。見形期（出疹期）治療宜清熱、解毒透疹，除繼續外用透疹藥蒸洗外，可內服清熱透表湯或銀翹解毒丸，熱癥重者可用三黃石膏湯或犀角地黃湯。體虛、面白、肢冷者宜用人參敗毒飲或補中益氣湯。收沒期（恢復期）熱降疹收時宜養陰清熱，可服沙參麥冬湯或竹葉石膏湯加減。

（四）并發癥的治療

1.肺炎

治療同一般肺炎，主要為抗生素治療，疑似感染時應選用1～2種抗生素，或參考痰菌藥敏試驗選用有效藥物治療，高熱中毒癥狀嚴重者可短程應用腎上腺皮質激素治療，癥狀好轉即減量停藥。缺氧者供氧，進食少可靜脈補液，總量及鈉鹽不宜過多，速度宜慢，以免增加心臟負擔。體弱、病重遷延不愈者可多次少量輸血或血漿。

2.喉炎

蒸汽霧化吸入稀釋痰液，使用抗菌藥物，呼吸道梗阻缺氧者供氧，可使用腎上腺皮質激素以控制炎癥，減輕喉部水腫，煩躁不安時可采用鎮靜劑，喉梗阻明顯者盡早考慮氣管插管或切開。

3.心血管功能不全

心力衰竭時應及時應用洋地黃類藥物如毒毛花苷K等緩慢靜脈注射，同時服用呋塞米（速尿）等利尿劑，可緩解病情。有外周循環衰竭者應按感染性休克處理。

4.腦炎

處理基本同乙型腦炎，重點采用對癥治療、支持及中西醫結合治療，高熱者設法降溫，驚厥者止驚，昏迷、癱瘓者加強護理，防止壓瘡等。亞急性硬化性全腦炎至今尚無特殊治療方法。

（五）預后

麻疹的預后與患者年齡大小、體質強弱、有無接種過麻疹疫苗，原先有無其他疾病和病程中有無并發癥等有關。在醫療衛生條件較差的地區，麻疹大流行時病死率可高達10%～20%。自廣泛接種麻疹疫苗后，不僅麻疹發病率大大下降，病死率也快速降低，達1%以下。死亡者中嬰幼兒占80%，尤其是體弱、營養差、多病及免疫力低下者預后差，患重癥麻疹或并發肺炎（特別是巨細胞肺炎）、急性喉炎、腦炎和心功能不全者預后更為嚴重。

（田文靜　編　方立群　審)

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