第十三章　傷寒、副傷寒

傷寒（Typhoid fever）是由傷寒沙門菌引起的經消化道傳播的一種常見的急性傳染病，在世界各地都曾發生，通常起源于食物或飲用水遭到帶菌者糞便所污染，很快造成大流行。主要病理變化為全身單核-巨噬細胞系統的增生性反應，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。臨床典型病例以持續發熱、相對緩脈、神情淡漠、肝脾腫大、玫瑰疹和血白細胞減少等為特征，主要并發癥為腸出血和腸穿孔。傷寒是《中華人民共和國傳染病防治法》中規定報告的乙類傳染病。

第一節　病原學特征

傷寒的病原菌為傷寒沙門菌（Salmonella typhi），也稱傷寒桿菌屬于沙門菌屬中的D群，革蘭陰性短桿菌，有鞭毛，能活動，在普通培養基上能生長，在含有膽汁的培養基上生長更好。不產生外毒素，菌體裂解釋放出內毒素，在傷寒的發病過程中起重要作用。主要有菌體“0”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，可誘生相應抗體，通過檢測抗體可輔助臨床診斷。在自然環境中生命力較強，耐低溫，水中可存活2～3周，糞便中可維持1～2個月，-20℃可長期存活。對光、熱、干燥、一般消毒劑等敏感，60℃加熱15分鐘或煮沸后即可滅活。

一、形態

傷寒沙門菌為革蘭染色陰性桿菌，長約1～3μm，寬0. 4～0. 9μm，無芽胞，有鞭毛，能運動，多數有菌毛。新分離的傷寒沙門菌菌體外有莢膜多糖。

二、培養

傷寒沙門菌是需氧或兼性厭氧菌，營養要求不高。生長溫度10～42℃，最適溫度37℃，適宜pH為6. 8～7. 8。普通培養基平板上37℃培養24小時，即可生長出直徑2～3mm中等大小、圓形、光滑、濕潤、半透明、邊緣整齊的隆起菌落，但沙門菌經人工傳代后會從光滑型菌落逐步過渡為粗糙型菌落。在液體培養基中，呈均勻渾濁生長。

三、生化特征

傷寒沙門菌生化反應較有規律，不發酵乳糖、蔗糖，不產生吲哚，發酵葡萄糖、麥芽糖、甘露醇，不產生氣體，而其他沙門菌均產酸產氣。吲哚、尿素及V-P試驗均陰性，均能產生硫化氫（H2S）。

四、抗原結構

傷寒沙門菌抗原結構復雜，主要有菌體抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）和體表（Vi）抗原。O及H抗原的抗原性較強，可用于血清凝集試驗（肥達反應）來協助臨床診斷。Vi抗原的抗原性不強，Vi抗體效價低，常用于發現帶菌者。

（一）菌體抗原（O抗原）

存在于細胞壁脂多糖（LPS）層，特異性主要取決于多糖的側鏈部分。傷寒沙門菌體抗原性質穩定，加熱100℃數小時不被破壞，亦不被乙醇或0. 1%石炭酸所破壞。刺激機體能夠產生IgM抗體，相應的抗原抗體結合時出現顆粒狀、細密的凝集現象。

（二）鞭毛抗原（H抗原）

H抗原為不穩定的蛋白質抗原，對熱不穩定，60℃經15分鐘或乙醇處理被破壞。H抗原的特異性取決于多肽鏈上氨基酸的排列順序和空間構型，刺激機體主要產生IgG抗體。具有鞭毛的細菌經甲醇液固定后，其O抗原全部被H抗原遮蓋，而不能與相應抗O抗體反應。鞭毛抗原與相應的鞭毛抗體結合，可出現疏松的絮狀凝集現象。沙門菌H鞭毛抗原對細菌的鑒別、分型有重要的意義。

（三）體表抗原（Vi抗原）

存在于細菌表面，因與毒力有關而命名為Vi抗原，由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸組成，新從患者標本中分離出的傷寒桿菌等有此抗原。Vi抗原不穩定，經60℃加熱、石炭酸處理或人工傳代培養易破壞或丟失。Vi抗原的抗原性弱，當體內菌存在時可產生一定量抗體，且效價低，細菌被清除后，抗體也隨之消失，臨床診斷價值不大，但大多數傷寒沙門菌帶菌者Vi抗體陽性，故測定Vi抗體有助于對傷寒帶菌者的檢出。

五、基因組結構

細菌的染色體是單環狀雙螺旋的DNA長鏈，缺乏組蛋白。細菌染色體在菌體內高度盤旋纏繞成絲團狀，其外無核膜包繞。目前從已獲得傷寒沙門菌全基因組序列的菌株來看，基因組大小為4. 6～4. 9Mbp，有7個rRNA操縱子，所含基因個數大致在4000～5000個之間。基因組從功能上大致可分為核心基因組（coregenome）和附屬基因組（accessorygenome）。核心基因組的基因編碼執行細菌基本細胞活動功能的蛋白，如轉譯、代謝和結構等；附屬基因組往往是一些水平遷移組分，這些基因編碼的功能或許不是細菌生命活動所必需的，但可賦予細菌適應多變環境的能力；也有一些僅僅為復制自己的基因而傳播，并不賦予宿主細菌任何益處。

六、變異

傷寒沙門菌在環境、宿主和抗生素等多種選擇性壓力作用下可發生多種變異，如耐藥性變異、抗原變異、毒力變異、L型變異、生化反應變異等。有的是表型變異，環境條件改變后可恢復原有特性；有的是基因型變異，不可逆，能遺傳給子代。傷寒沙門菌的變異可通過生物分型、噬菌體分型、藥敏試驗、質粒酶切圖譜分析、脈沖場凝膠電泳分型的方法檢測，指導疾病的監測、預防、臨床治療等。

（一）抗原變異

1. H-O變異

指有動力的H型菌株失去鞭毛成為無動力的O型菌體，這種變異一般是不可逆的。

2. S-R變異

指菌落的光滑型（S）變成粗糙型（R）變異，新分離的傷寒沙門菌具有O抗原，菌落呈光滑型，但在人工培養基上多次傳代，逐漸失去O抗原變為R型菌落，細菌的毒力也隨之消失。

3. V-W變異

指有Vi抗原的菌株（V型）失去Vi抗原（W型）的變異，即細菌與抗O血清凝集而不再與抗Vi血清凝集，稱為V-W變異。

4.位相變異

指雙相菌的1相鞭毛抗原和2相鞭毛抗原之間的轉換。將具有第1相和第2相H抗原的沙門桿菌接種于瓊脂平板上，所得單個菌落，有些是第1相，有些是第2相。如任意挑選一個菌落（第1相或第2相），在培養基上多次傳代后，其后代又出現部分是第1相、部分是第2相的不同菌落。

（二）L型變異

L型變異是因細菌細胞壁的肽聚糖結構受到理化或生物因素的作用被破壞或合成被抑制后形成的細胞壁缺陷的變型。L型在高滲環境下，仍可以生存，但不能維持正常的細胞形態，細胞大小不一，呈高度多形性，生化特性發生改變，常規方法不易檢出。L型細菌具有致病性，與慢性和反復發作性感染有關，臨床治療細菌感染若抗生素用量不足，也可誘導病人體內的細菌發生L型變異。

（三）耐藥變異

耐藥變異是指細菌對某種抗菌藥物由敏感變為耐受的變異。耐藥變異一旦產生，藥物的化療作用就明顯下降。耐藥性根據其發生原因可分為獲得耐藥性和固有耐藥。固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由細菌染色體基因決定、代代相傳，不會改變的；獲得性耐藥性是由于細菌與抗生素接觸后，由質粒介導，通過改變自身的代謝途徑，使其不被抗生素殺滅。細菌的獲得性耐藥可因不再接觸抗生素而消失，也可由質粒將耐藥基因轉移到染色體而代代相傳，成為固有耐藥。有些細菌可同時耐受多種抗菌藥物，即所謂的多重耐藥性。目前世界范圍內多耐藥性的沙門菌很常見，并且耐藥的比例在不斷增加，耐藥譜在不斷擴大。

傷寒沙門菌的耐藥性的機制多種多樣，常見的是在傳播流行過程中，獲得耐藥決定基因，有些基因編碼在R質粒上，有些編碼在細菌染色體上，前者易于水平傳遞和擴散，后者能夠代代相傳。目前監測數據顯示傷寒沙門菌對氯霉素、磺胺、鏈霉素、四環素、氨芐西林、喹諾酮類抗生素等有抗性。

七、致病性

傷寒沙門菌隨污染的水或食物進入人體，逃脫胃酸的殺滅作用，克服共生菌的抑制和小腸黏膜吞噬細胞的吞噬，在腸腔內堿性環境、膽汁和營養物質的適宜條件下繁殖。傷寒沙門菌入侵腸黏膜，經淋巴管進入腸道淋巴組織及腸系膜淋巴結繼續繁殖，再由胸導管進入血流，引起第一次菌血癥，傷寒沙門菌隨血流進入肝脾、膽囊、骨髓等組織器官內繼續大量繁殖，再次進入血流引起第二次菌血癥，釋放內毒素，產生臨床癥狀。再者，傷寒沙門菌致病性還與其侵襲力、感染菌量、毒力島結構、機體的免疫力等有關。

第二節　流行過程

傷寒在世界各地均有發生，以熱帶、亞熱帶地區多見。隨著經濟發展和社會衛生狀況的改善，發病率呈下降趨勢，但在一些不發達國家仍有地方性流行或暴發流行。新中國成立以來，經濟迅速發展和人民生活條件的改善，我國的傷寒病例數顯著減少，但散發病例時有發生，部分地區仍見有暴發流行。

一、傳染源

傷寒的傳染源是患者和帶菌者。患者從潛伏期末到整個患病期間均有傳染性，病程后期的傳染性較前期強。帶菌者是傷寒不斷傳播或流行的主要傳染源，有重要的流行病學意義，可分為潛伏期帶菌、恢復期帶菌、慢性帶菌和健康帶菌。少數患者可成為長期或終身帶菌者，是我國近年來傷寒持續散發的主要原因。

二、傳播途徑

傷寒是經糞-口途徑傳播的腸道傳染病，可經水、食物、日常生活接觸和生物媒介傳播。經水傳播是傷寒流行的最重要傳播途徑，亦是暴發流行的主要原因。食物污染也可引起本病的流行，而散發病例一般以日常生活接觸傳播為多。

三、人群易感性

人對傷寒普遍易感，以兒童及青壯年發病較多，病后可獲得持久性免疫，再次患病者極少，與副傷寒之間無交叉免疫。

四、影響因素

傷寒疫情與飲食、衛生條件和人口密度等因素關系密切，發達國家和發展中國家傷寒發病的影響因素也不盡相同。發達國家傷寒發病很少，疫情以輸入為主，特別是境外傷寒疫區旅游是傷寒感染的主要原因，如美國每年約3/4的傷寒病例是因此導致感染。發展中國家傷寒高發，主要原因是衛生設施缺乏、食品污染和不安全的飲水等，特別是農村地區經濟和衛生狀況較差，缺乏安全飲水，個人防病意識淡薄，直接攝入半生的是熟食，涼拌菜等不良飲食習慣。在城市人群密集，生活節奏緊張，居住擁擠，環境衛生狀況較差，流動飲食攤販和路邊小餐館多等因素也可造成本病的流行。

第三節　流行特征

隨著人們對傷寒流行規律的逐漸認識、社會經濟的發展、供水及糞便處理等衛生設施的改善、抗生素的廣泛應用，傷寒病人數和發病率均呈持續下降趨勢，大規模的流行已明顯減少。目前，傷寒在世界各地均可散發，也可引起地方性流行或暴發流行，但歐洲、北美已得到有效控制，暴發和流行多集中在亞洲、非洲、拉丁美洲和加勒比海等地區。傷寒全年均可發生，但以夏秋季多見，病例主要以青壯年為主。近年來，病原監測表明局部地區流行的傷寒耐藥菌株有所增加，耐藥譜也在逐漸擴大。除耐氯霉素、復方磺胺甲唑、氨芐西林外，少數菌株對頭孢菌素及喹諾酮類抗菌藥物也產生耐藥性，將有可能影響到傷寒疫情的流行特征。

1.地區分布

目前，傷寒在世界各地均有發生，發病率農村明顯高于城市，分布并不均勻，但歐洲、北美發達地區已得到有效控制，暴發和流行多集中在亞洲、非洲、拉丁美洲和加勒比海等地區，其中南亞、東南亞是全球傷寒發病率最高的地區，而日本、韓國等國家發病率穩定在低水平。我國傷寒暴發疫情主要集中于東南沿海和西南部分省份，以農村和中小城市社區暴發疫情為主；大城市中傷寒病例一般為散發，呈小灶性分布，偶爾有小規模暴發流行（圖13-1，見文末彩圖）。

2.時間分布

傷寒終年可見，夏秋季為多。我國傷寒暴發疫情從3月開始上升，7月達高峰，之后逐漸下降，11月出現第二個小高峰，暴發高峰時間為6～8月，農村和學校傷寒高發地區的暴發疫情時間分布趨勢相似。發病數整體呈下降趨勢，發病總數年均環比下降幅度達15%～20%（圖13-2）。

3.人群分布

傷寒暴發中的病例主要以兒童和青壯年為主，發病數男性略高于女性，5歲以下兒童傷寒的發病率較高，40歲以上的成人病例相對較少見。職業分布以農民、學生和散居兒童為主。

第四節　傷寒的預防控制

一、控制傳染源

及時發現、早期診斷、隔離并治療患者，隔離期應自發病日起至臨床癥狀完全消失、體溫恢復正常后15日止，或停藥后連續大便培養2次（每周1次）陰性方可出院。患者的大小便、便器、食具、衣服、生活用品等均須消毒處理。

從事飲食業和兒童有關的工作的人員定期檢查，及時發現帶菌者。帶菌者應調離飲食服務工作，并進行徹底治療、監督和管理，連續大便培養4次陰性可恢復與食品、兒童有關的工作。

接觸者要進行醫學觀察23天。有發熱的可疑患者，應及早隔離治療觀察。

二、切斷傳播途徑

切斷傳播途徑是預防傷寒的關鍵性措施。搞好“三管一滅”（管水、管飲食、管糞便，消滅蒼蠅），養成良好個人衛生習慣與飲食衛生習慣，做到飯前便后洗手，不進食生水和不潔食物。

三、保護易感人群

流行區內的易感人群可接種傷寒菌苗。目前使用的有傷寒、副傷寒甲、乙三聯菌苗，用傷寒桿菌Ty21a變異株制成的口服活菌苗等，可根據條件選用。

第五節　臨床特征與治療要點

一、臨床特征

傷寒的潛伏期長短與感染傷寒沙門菌數量有關，食物性暴發流行可短至48小時，而水源性暴發流行時間可長達30天，一般10天左右。

（一）典型傷寒

典型傷寒又稱普通型傷寒，臨床經過分為四期，自然病程為4～5周。

1.初期

相當于發病第1周，多數緩慢起病，體溫呈階梯型上升，于5～7天內達39～40℃，發熱前可有畏寒而少寒戰，退熱時出汗不顯著。常伴有頭痛、咽痛、咳嗽、全身不適、食欲減退、腹脹、輕度腹瀉或便秘交替等，病情逐漸加重，本期末常已經能觸及腫大的肝臟與脾臟。

2.極期

相當于發病第2、3周，常有傷寒的典型表現，腸出血、腸穿孔等并發癥多在本期出現。

（1）持續高熱：

體溫高達39℃以上，多呈稽留熱型，少數可呈弛張熱或不規則熱型，持續約10～14天。

（2）相對緩脈：

脈搏與發熱不成比例上升。一般情況下，體溫上升1℃，脈搏通常增快約10次/分。而傷寒患者體溫已達40℃，脈搏僅90～100次/分，兒童或并發中毒性心肌炎時，相對緩脈不明顯，少數患者尚可出現重脈。

（3）神經系統中毒癥狀：

傷寒桿菌內毒素主要作用于中樞神經系統，患者表情淡漠、呆滯、反應遲鈍、無欲貌，是傷寒特有的中毒面容，亦稱“傷寒面容”。部分患者有耳鳴、聽力減退，重者可有譫妄、昏迷或出現虛性腦膜炎等表現。

（4）消化系統癥狀：

食欲減退，舌苔厚膩，但舌尖及舌緣無苔而舌質紅，稱“傷寒舌”。常有腹部不適，腹脹及便秘多見，部分可有腹瀉，嚴重者可出現中毒性腸麻痹，右下腹可有輕度壓痛。

（5）玫瑰疹：

部分患者在病程第一周末可見到玫瑰疹，淡紅色，稍隆起于皮膚，直徑達2～4mm，壓之退色。多見于前胸、腹部，少見于背部和四肢，散在分布，一般僅數個至十數個，常分批出現，多在2～4天內消退。

（6）肝脾腫大：

病程1周后多數患者有肝脾腫大，部分患者在左季肋下常可觸及肝大，質軟或伴壓痛。重者出現黃疸，肝功能有明顯異常者，提示中毒性肝炎存在。

3.緩解期

相當于病程第4周，人體對傷寒桿菌的抵抗力逐漸增強，病情開始好轉，體溫出現波動并開始下降，食欲逐漸好轉，腹脹逐漸消失，腫大的肝脾回縮正常。但本期內有發生腸出血或腸穿孔的危險，需特別提高警惕。

4.恢復期

約在病程第5周進入恢復期。體溫恢復正常，癥狀逐漸消失，食欲好轉，恢復期長短視患者原來的健康營養情況以及有無并發癥而異，一般在1個月左右可完全恢復健康。

（二）其他臨床類型

除典型傷寒外，根據發病年齡，人體免疫狀態，致病菌的毒力與數量，病程初期不規則應用抗生素以及發病前有無其他疾病等，傷寒可分為下列類型。

1.輕型

全身毒血癥癥狀輕，體溫38℃左右，病程短，1～2周內痊愈。多見于發病前曾接受傷寒菌苗接種或發病初期已應用過有效抗生素治療者，年幼兒童發病多數表現也呈輕型。由于病情輕，癥狀不典型，易漏診或誤診。

2.暴發型（重型）

起病急，毒血癥癥狀嚴重，有畏寒，高熱，腹痛，腹瀉，休克、昏迷等表現，常有中毒性心肌炎、中毒性腦病、中毒性肝炎、彌散性血管內凝血（DIC）等并發癥。病情兇險，但如能早期診斷，及時給予有效病原治療與對癥治療，仍可治愈。

3.遷延型

起病早期與典型傷寒相似，由于人體免疫功能低下，發熱持續不退，病程可在5周以上甚至數月之久，發熱常為弛張型或間歇型，肝脾腫大較顯著。常見于患有慢性病毒性肝炎及慢性血吸蟲病等消化道疾病的傷寒患者。

4.逍遙型

發病初癥狀輕，多數患者照常工作與生活，常因突然發生腸出血或穿孔方獲診斷。

5.小兒傷寒

年齡越小，癥狀越不典型。體溫多為弛張熱，嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀明顯，肝脾腫大常見，易并發支氣管炎和支氣管肺炎。病程較短，多數無相對緩脈及玫瑰疹，外周血白細胞常無明顯減少，甚至升高。腸出血，腸穿孔等并發癥較少見。

6.老年傷寒

病情常不典型，體溫多不高，但虛弱者易虛脫、并發支氣管肺炎、心力衰竭等。病程遷延較久，常有持續的腸功能紊亂和記憶力減退。疾病恢復不易，病死率較高。

二、治療要點

早期發現、早期診斷、早期治療，合理使用抗生素極為重要。選用針對性強的抗生素進行傷寒的病原治療是最徹底、有效的措施。及時治療對防止疫情發展、縮短排菌時間有重要作用，可減少并發癥和病后帶菌的發生，對控制傷寒傳染源、防止傷寒流行有現實意義。治療方法一般包括以下幾個方面。

（一）一般治療

患者入院后，按消化道傳染病隔離，患者嘔吐、排泄物應徹底消毒，病區做好防蠅、滅蟑螂，防止昆蟲媒介傳播措施。臨床癥狀消失后每隔5～7天送檢糞便培養，連續2次陰性可解除隔離。

發熱期病人必須臥床休息，退熱后2～3天可在床上稍坐，退熱后2周可輕度活動。應給予高熱量，高營養，易消化的飲食，包括足量碳水化合物，蛋白質及各種維生素，以補充發熱期的消耗，促進恢復，發熱期間宜用流質或細軟無渣飲食，少量多餐。退熱后，食欲增加，可逐漸進食稀飯，軟飯，忌吃堅硬多渣食物，以免誘發腸出血和腸穿孔，一般退熱后2周才恢復正常飲食。

應鼓勵病人多進水分，每日約2000～3000ml（包括飲食在內），以利毒素排泄。如因病重不能進食者可用5%葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。

（二）對癥治療

1.高熱

適當給予物理降溫，如50%酒精或溫水（36℃～38℃）擦浴，亦可給予頭部冷敷等方法降溫，不宜用退熱藥，以免引起虛脫或發生胃腸道反應。

2.便秘

對傷寒病人便秘者禁用瀉劑，可用開塞露或用生理鹽水低壓灌腸，保持大便通暢。

3.腹瀉

注意飲食調節，宜少糖低脂，可酌情用收劍藥，忌用鴉片制劑，以免減低腸蠕動而引起的鼓腸。

4.腹脹

腹脹者應少吃或不吃牛奶、糖類，可用松節油腹部熱敷及肛管排氣，禁用新斯的明類藥物。

5.糖皮質激素的應用

糖皮質激素在傷寒治療中應用有利亦有弊，在迅速降溫、緩解中毒癥狀，減輕臟器損害，降低病死率等方面有一定療效，但不能縮短病程，甚至會使病程延長，增加并發癥和復發率，不能作為常規使用，需要時在有效抗生素治療配合下慎用。原則上用于：毒血癥狀嚴重，表現過高熱，物理降溫無效者；高熱伴神經系統癥狀者；毒血癥狀嚴重，有中毒性心肌炎、肝腎功能嚴重損害、腎上腺皮質功能衰竭者，但要控制療程，一般不超過3天。

（三）病原治療

1.傷寒患者抗生素治療

（1）氟喹諾酮類藥物：

為首選，氟喹諾酮類藥物具有下列共同特點：①抗菌譜廣，尤其對革蘭陰性桿菌活性高；②細菌對其產生突變耐藥的發生率低；③體內分布廣，組織體液中藥物濃度高，可達有效抑菌或殺菌水平；④大多品種系口服制劑，使用方便；⑤因其影響骨骼發育，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用。目前常用的有氧氟沙星，劑量：300mg，每日兩次，口服或200mg每8～12小時一次，靜滴，療程14天。環丙沙星，劑量：500mg，每日兩次或每8小時一次，口服或靜滴，療程：14天。

（2）頭孢菌素類：

第二、三代頭孢菌素在體外對傷寒桿菌有強大抗菌活性，毒副反應低，尤其適用于孕婦、兒童、哺乳期婦女以及氯霉素耐藥菌所致傷寒。可用頭孢三嗪，劑量：成人1g，每12小時一次，兒童每天100mg/kg，療程：14天。頭孢噻肟，劑量：成人1～2g，每8～12小時一次，兒童每天100～150mg/kg，療程：14天。

（3）氯霉素：

劑量為每天25mg/kg，分2～4次口服或靜脈滴注，體溫正常后，劑量減半。療程為2周。注意事項：①新生兒、孕婦、肝功能明顯損害者忌用；②注意毒副作用，經常復查血象，白細胞低于2500/ mm3時停藥。

（4）氨芐（或阿莫）西林：

劑量為成人2～6g/d，兒童每天100～150mg/kg，分3～4次口服或靜脈滴注。阿莫西林成人2～4g/d，分3～4次口服，療程14天。注意事項：①本藥效果不太理想，故療程宜長，以減少復發及排菌。②一旦出現藥疹，應及時停藥。

（5）復方新諾明：

劑量為成人2片，每日兩次；兒童每天SMZ 40～50mg/kg，TMP 10mg/kg，一日2次，療程14天。

2.帶菌者的治療

（1）氨芐西林（或阿莫西林）：

劑量為成人氨芐西林4～6g/d或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/d，分3～4次口服，療程：6周。

（2）氧氟沙星或環丙沙星：

劑量為氧氟沙星300mg，一日2次；環丙沙星500～750mg，一日2次口服。療程6周。

第六節　副　傷　寒

副傷寒（paratyphoid fever）包括副傷寒甲、副傷寒乙、副傷寒丙等三種，分別由副傷寒甲、乙、丙三種沙門桿菌引起的急性傳染病。在自然條件下，副傷寒桿菌一般只能感染人類，僅偶爾感染動物。副傷寒的流行病學、發病機制、臨床表現、診斷、治療與預防，基本與傷寒相同。

副傷寒甲、乙的潛伏期較傷寒短，一般為8～10天，有時可短至3～6天。起病徐緩，但驟起者也不少見，尤以副傷寒乙為多。開始時可先有急性胃腸炎癥狀，如腹痛、嘔吐、腹瀉等，約2～3天后癥狀減輕，繼而體溫升高，傷寒樣癥狀出現。發熱常于3～4天內達高峰，波動較大，極少稽留。熱程較傷寒短，毒血癥狀較輕，但腸道癥狀則較顯著。皮疹出現較早，且數量多，直徑大。復發與再燃多見，而腸出血、腸穿孔少見。

副傷寒丙臨床癥狀復雜，起病急，體溫上升快，熱型不規則，常伴寒戰。主要表現為敗血癥型，其次為傷寒或胃腸炎型。熱程1～3周不等，重癥者持續較長時間。敗血癥型并發癥極頑固，最常見為肺部并發癥（如胸膜炎、膿胸等）、關節及骨的局限性、化膿性病灶。偶可并發化膿性腦膜炎、中毒性腦病、心內膜炎、腎盂腎炎、膽囊炎、皮下膿腫、肝膿腫等。腸出血、腸穿孔少見。

副傷寒甲、乙、丙的診斷、治療及預防等與傷寒大致相同。對并發化膿性病灶者，一旦膿腫形成，可行外科手術治療，并加強抗生素的使用。

（黃學勇　編　段廣才　審)

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