第六章 骨和軟骨的損傷修復

第一節 骨的損傷修復——骨折愈合

骨折通常可分為外傷性骨折和病理性骨折兩大類。骨的再生能力很強，經過良好復位后的單純性、外傷性骨折，幾個月內便可完全愈合，恢復正常的結構和功能。骨外膜、內膜中骨母細胞的增生和新骨質的產生是骨折愈合的基礎。骨折愈合過程與軟組織的愈合不同，軟組織主要通過纖維組織完成愈合過程，而骨折愈合還需使纖維組織繼續轉變為骨來完成骨愈合過程。

一、骨折愈合過程

實驗結果表明，骨折愈合過程可分為以下幾個階段：

1．血腫形成 骨組織和骨髓都有豐富的血管，在骨折的兩端及其周圍伴有大量出血，形成血腫，6～8小時內形成含有纖維蛋白網架的血凝塊，纖維蛋白網架被認為是纖維細胞長入血腫的支架。血腫周圍的吞噬細胞、毛細血管和幼稚的結締組織很快長入血腫，后者主要分化為產生膠原纖維的成纖維細胞。與此同時常出現輕度的炎癥反應。由于骨折伴有血管斷裂，在骨折早期，常可見到骨髓組織的壞死，骨皮質亦可發生壞死，如果壞死灶較小，可被破骨細胞吸收，如果壞死灶較大，可形成游離的死骨片。

2．纖維性骨痂 骨痂形成于骨折后的2～3天，血腫被清除機化，新生血管長入，血管周圍大量間質細胞增生，形成肉芽組織，血腫開始由肉芽組織取代，繼而發生纖維化，形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂，肉眼及X線檢查見骨折局部呈梭形腫脹。約1周，上述增生的肉芽組織及纖維組織可進一步分化，形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見于骨外膜的骨痂區，骨髓內骨痂區則少見。

3．骨性骨痂形成 骨折后的新骨形成，大約始于骨折后7～10天。上述纖維性骨痂逐漸分化出骨母細胞，并形成類骨組織，以后出現鈣鹽沉積，類骨組織轉變為編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也經軟骨化骨過程演變為骨組織，至此形成骨性骨痂。

按照骨痂的細胞來源及部位不同，可將骨痂分為外骨痂和內骨痂。外骨痂是由骨外膜的內層即成骨層細胞增生，形成梭形套狀，包繞骨折斷端。在長骨骨折時以外骨痂形成為主。內骨痂由骨內膜細胞及骨髓未分化間葉細胞演變成為骨母細胞，形成編織骨。

從部位來說，骨痂可分為骨外膜骨痂、橋梁骨痂、連接骨痂和封閉骨痂。在血腫機化之前，來自骨外膜的成骨細胞只能繞過血腫，沿其外圍與骨折線兩端的外骨痂相連的骨痂稱為橋梁骨痂。隨著血腫的機化，纖維組織經軟骨骨化，使內外骨痂相連稱之為連接骨痂。大約在2周內，髓腔損傷區大部分被成纖維細胞樣的肉芽組織填充，逐漸轉化為海綿質骨，由海綿質骨形成的新骨，從骨折兩端開始，橫過髓腔，稱之為封閉骨痂。

4．骨痂改建或再塑 編織骨由于結構不夠致密，骨小梁排列紊亂，故仍未達到正常功能需要。為了適應骨活動時所受應力，編織骨經過進一步改建成為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關系以及骨小梁正常的排列結構也重新恢復。改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞的新骨質形成的協調作用下完成的。

骨折愈合過程中塑形，在骨愈合過程中已開始，在骨折愈合后，仍持續較長的一段時間，最初塑形較快，當骨折牢固愈合后逐漸變慢。使骨折愈合處塑造結實，髓腔再通，骨髓組織恢復，骨折線消失，恢復以前的正常結構，通常要幾個月甚至幾年。

二、影響骨折愈合的因素

凡影響創傷愈合的全身及局部因素對骨折愈合都起作用。

1．全身因素

主要有年齡、營養因素，以及某些疾病如骨軟骨病、糖尿病、維生素C缺乏癥、梅毒、老年性骨質疏松等。

2．局部因素

（1）局部血液供應：

影響骨折愈合最根本的因素是局部的血液供應。一切影響血液供應的因素，都會直接影響骨折愈合過程。

（2）局部損傷程度：

損傷嚴重的骨折，周圍軟組織損傷也較重，對周圍組織和骨折斷端血供影響較大，加重了骨斷端的壞死程度，局部創傷性炎癥改變較重，骨折愈合較慢。

（3）骨折斷端的及時、正確的復位：

完全性骨折由于肌肉的收縮，常常發生錯位或有其他組織、異物的嵌塞，可使愈合延遲或不能愈合。及時、正確的復位是為以后骨折完全愈合創造必要的條件。

（4）骨折斷端及時、牢靠的固定：

骨折斷端即便已經復位，由于肌肉活動仍可錯位，因而復位后及時、牢靠的固定（如打石膏、小夾板或髓腔鋼針固定）更顯重要，一般要固定到骨性骨痂形成后。骨折可靠的固定，可使骨折愈合在良好的功能位置。

（5）感染：

感染是影響骨折愈合的重要因素之一。感染加重了骨的壞死程度，使骨折愈合過程受到干擾，可導致骨折延遲愈合和不愈合。

此外，應早日進行全身和局部功能鍛煉，保持局部良好的血液供應。由于骨折后常需復位、固定及臥床，雖然有利于局部愈合，但長期臥床，血供不良，又會延遲愈合。局部長期固定不動也會引起骨及肌肉的失用性萎縮、關節強直等不利后果。為此，在不影響局部固定情況下，應盡早離床活動。

骨折愈合障礙者，有時新骨形成過多，形成贅生骨痂，愈合后有明顯的骨變形，影響功能的恢復。有時纖維性骨痂不能變成骨性骨痂并出現裂隙，骨折兩端仍能活動，形成假關節。

三、病理性骨折

病理性骨折是指已有病變的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下發生的骨折，或沒有任何外力而發生的自發性骨折。

1．骨的原發性或轉移性腫瘤

是病理性骨折最常見的原因，原發性骨腫瘤如多發性骨髓瘤、骨巨細胞瘤及骨肉瘤等，轉移性骨腫瘤有轉移性腎癌、乳腺癌、肺癌、甲狀腺癌及神經母細胞瘤等。

2．骨質疏松

老年、各種營養不良和內分泌等因素可引起全身性骨質疏松，表現為骨皮質萎縮變薄，骨小梁變細、數量減少。肢體癱瘓、長期固定或久病臥床等可引起局部失用性骨質疏松。

3．內分泌紊亂

由甲狀旁腺腺瘤或增生引起的甲狀旁腺功能亢進，可導致骨的脫鈣及大量破骨細胞堆積，骨小梁為纖維組織所取代。

4．骨的發育障礙

如先天性成骨不全。

第二節 軟骨的損傷修復

一般認為成熟的軟骨細胞在損傷后不能再生，因此修復能力有限。軟骨再生起始于軟骨膜的增生，這些增生的幼稚細胞形似成纖維細胞，以后逐漸變為軟骨母細胞，并形成軟骨基質，細胞被埋在軟骨陷窩內變為靜止的軟骨細胞。軟骨的修復表現為瘢痕形成與軟骨肥厚，損傷部位附近的軟骨細胞可增生成群。幼稚的軟骨細胞可產生大量糖蛋白，但新生的膠原不足以修復成熟軟骨裂傷所形成的缺損。

關節軟骨損傷或缺損時，其修復過程有兩種形式：①軟骨層部分缺損，對于這類缺損，修復過程極為緩慢，不能達到軟骨面平整的結果；②軟骨全層缺損，其修復主要靠深層松質骨，即經由纖維結締組織變為纖維軟骨，有的最終也可變為透明軟骨。軟骨組織缺損較大時由纖維組織參與修補。

在骨關節炎、類風濕關節炎或其他關節病時，修復往往慢于破壞。關節炎晚期、關節內骨折和軟骨下骨被刮除或鉆孔后，關節軟骨可被來自松質骨或滑膜血管翳的纖維軟骨所代替。

隨年齡增長，關節軟骨出現較明顯凹陷，混濁并有小的糜爛，軟骨厚度有所減少。形態學上，脂質空泡與微絲纖維有所增加，而糖蛋白與膠原之合成率則保持不變。隨年齡增長，細胞外脂質濃度有所增加，膠原的交叉鏈也可能有輕微變化。

（宮麗華 黃嘯原）

參考文獻

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