第五章 關(guān)節(jié)的病理生理

第一節(jié) 關(guān)節(jié)軟骨的生物學(xué)反應(yīng)

關(guān)節(jié)損傷可累及關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)囊韌帶、滑膜、關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨盤。

一、關(guān)節(jié)損傷的組織學(xué)分類

1．關(guān)節(jié)軟骨損傷

輕微損傷，可能只發(fā)生關(guān)節(jié)軟骨面的小區(qū)、表淺損傷；較重的損傷可發(fā)生關(guān)節(jié)面軟骨骨折、碎裂、脫落，后期可出現(xiàn)關(guān)節(jié)內(nèi)游離體或脫落的軟骨碎片引起關(guān)節(jié)交鎖。

2．關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨盤損傷

多見于膝關(guān)節(jié)半月板損傷。

3．關(guān)節(jié)內(nèi)韌帶損傷

具有重要臨床意義的關(guān)節(jié)內(nèi)韌帶損傷是膝關(guān)節(jié)內(nèi)的交叉韌帶。

二、關(guān)節(jié)軟骨損傷的病理變化

軟骨遭受創(chuàng)傷后，細胞腫脹、崩解、壞死、碎裂、脫落，軟骨組織間出現(xiàn)裂隙，或稱為軟骨微小骨折；軟骨細胞損傷后，分泌蛋白質(zhì)溶解酶及膠原酶，使軟骨基質(zhì)遭受破壞，蛋白聚糖降解或喪失，膠原纖維暴露，逐漸出現(xiàn)老化，導(dǎo)致軟骨進一步損害；嚴重軟骨面損傷可致軟骨下骨暴露，甚至軟骨下骨骨折、出血，形成新骨，使骨的硬度增加，呈象牙樣改變，使軟骨的彈性下降，正常軟骨的吸收震蕩、緩沖應(yīng)力的生物學(xué)功能降低；軟骨微細骨折間隙被肉芽組織充填，逐漸形成纖維軟骨，部分軟骨鈣化，形成骨贅，骨贅碎裂成片，成為游離體。

三、關(guān)節(jié)軟骨的退行性變

大體觀察關(guān)節(jié)軟骨表面不光滑，失去光澤，關(guān)節(jié)軟骨從藍色透明逐漸變?yōu)闇\黃色不透明，有脂質(zhì)和色素沉著，軟骨變薄，在負重區(qū)可出現(xiàn)蝕損。晚期軟骨表面粗糙不平，可碎裂剝脫，暴露軟骨下骨。

最初病理改變?yōu)楸韺榆浌浅霈F(xiàn)局灶性損傷，退變早期表現(xiàn)為表層軟骨纖維化，以及表層細胞增殖，并伴有與關(guān)節(jié)面平行的軟骨表層劈裂。最后整個病變處軟骨變薄、裂開或潰瘍樣變，嚴重者軟骨完全消失，軟骨下骨暴露。軟骨細胞密度降低，細胞結(jié)構(gòu)和成分出現(xiàn)多種退行性變，如細胞內(nèi)脂質(zhì)含量和細胞外磷脂量均隨年齡而增加，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少。

關(guān)節(jié)軟骨退變時其基質(zhì)也發(fā)生變化，細胞外基質(zhì)淺層裂開，軟骨外觀不像正常時候的平滑且富有光澤，而呈絲絨狀。間質(zhì)水分含量明顯降低，膠原成分增加。

椎間盤內(nèi)蛋白多糖和水的含量下降，非膠原蛋白濃度增大，導(dǎo)致整個椎間盤彈性下降。

第二節(jié) 滑膜的生物學(xué)反應(yīng)

關(guān)節(jié)損傷時滑膜可發(fā)生組織挫傷、撕脫或斷裂。滑膜可有充血、水腫和中性粒細胞浸潤。滑膜細胞增生活躍，分泌滑液量增加；血管通透性增加，使血漿滲出，纖維蛋白進入關(guān)節(jié)內(nèi)；炎性細胞增多、聚集；關(guān)節(jié)液糖消耗增加，使糖含量減少；細胞分泌的蛋白溶解酶使關(guān)節(jié)表面膠原成分破壞。輕度的滑膜缺損可由滑膜細胞增生而迅速修復(fù)，其他結(jié)締組織細胞也可通過滑膜化生而參與修復(fù)過程。

關(guān)節(jié)的退行性變時，滑膜表現(xiàn)為表面皺襞和絨毛增多，滑膜細胞的細胞質(zhì)減少，滑膜纖維化，滑膜下層的彈性纖維和膠原纖維增多。

第三節(jié) 關(guān)節(jié)囊、韌帶的生物學(xué)反應(yīng)

一、關(guān)節(jié)損傷時關(guān)節(jié)囊的病理變化

較輕的暴力可導(dǎo)致關(guān)節(jié)囊破裂，發(fā)生關(guān)節(jié)脫位。損傷的關(guān)節(jié)囊在滑膜層及纖維層均表現(xiàn)為明顯的創(chuàng)傷反應(yīng)，如微血管破裂出血、體液滲出、修復(fù)細胞增生、細胞分泌基質(zhì)增加、膠原纖維增生，最終達到組織愈合。

二、關(guān)節(jié)外韌帶的愈合過程

關(guān)節(jié)外韌帶的愈合過程可分為以下幾個階段：

1．Ⅰ期炎癥期 韌帶撕裂后，破裂的毛細血管和連接組織產(chǎn)生血腫，血凝塊中的各種炎癥介質(zhì)釋放，增加了毛細血管的通透性，促進了炎細胞的趨化作用。在炎癥的后期，成纖維細胞開始增生并產(chǎn)生細胞外基質(zhì)，形成原始的瘢痕。

2．Ⅱ期基質(zhì)和細胞增生 成纖維細胞是增生的主要細胞，此外還有巨噬細胞和肥大細胞。新生的毛細血管芽與原有的毛細血管相互連接。此期間，正常連接組織與增生的瘢痕組織中的膠原合成均十分活躍。

3．Ⅲ期與Ⅳ期改建期與成熟期 幾周后，在增生期和改建期之間開始轉(zhuǎn)變。損傷處細胞和血管的數(shù)量逐漸減少而膠原濃度逐漸增加。活躍的基質(zhì)合成開始下降，基質(zhì)的生化性質(zhì)逐漸向正常韌帶轉(zhuǎn)變。愈合的韌帶仍未完全排列好，還有部分細胞比例過多。一般需12個月甚至更長的時間才能完成所有的重建工作。

（宮麗華 黃嘯原）

參考文獻

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