第10章　咯　血

咯血（hemoptysis）是指氣管、支氣管和肺組織出血，由咳嗽動作經口腔排出。大多數咯血在臨床上是一個自限性事件，但咯血的臨床過程有時難以預料，咯血量可因病因和病變性質的不同而有差異，與病變的嚴重程度不完全一致。初始可能僅為少量痰中帶血，但也可能是大量的致命性咯血的先兆。臨床上多根據24小時咯血量來區分咯血程度：小量咯血≤100ml，包括痰中帶血；中等量咯血100～500ml；大咯血（massive hemoptysis）＞500ml或一次咯血量≥100ml。以24小時終點咯血量值來區分咯血的方法尚未被普遍接受，目前認為咯血量無論多少，但足以威脅患者生命則可能更符合功能上的大咯血定義。出現大咯血或嚴重咯血的患者≤5%，但其死亡率則高達80%以上。大咯血通常是指大量血痰或快速出血，其致死風險與咯血量、出血速度、肺內潴留的血量以及患者基礎肺功能儲備有關，而與咯血的病因無關。常見的原因是血液淹溺肺泡或阻塞氣道，導致窒息和頑固性低氧血癥而死亡。年老體弱或久病無力者咳嗽乏力、基礎肺功能差，即使幾口血痰也可窒息致死。失血性休克致死者較少見。

【病因與發病機制】

一、病因

咯血的病因有很多種，通常分為呼吸道疾病、肺實質性疾病和血管疾病三類。根據出血的來源可分為小的肺血管和大的肺血管出血。大血管出血的原因包括感染、心血管疾病、腫瘤、先天性疾病和血管疾病（表10-1）。肺小血管的出血原因通常是局灶性或彌漫性肺泡出血，主要見于免疫學改變、血管炎性變、心血管疾病和凝血障礙等原因。臨床上以肺結核、支氣管擴張癥、真菌感染、肺癌和肺炎等多見。

兒童咯血的主要原因是下呼吸道感染，其次最常見的原因是異物吸入，大多數情況下發生在4歲以下的兒童。另一常見原因是支氣管擴張，多繼發于肺囊性纖維化。原發性肺結核導致的咯血較為少見，估計發生率不到1%。創傷雖然不常見，但也可能是咯血的原因之一。鈍力外傷可引起肺挫裂傷和出血而導致咯血，應高度警惕偶發出血引起的窒息。

二、發病機制

肺部有兩支動脈血管系統（肺動脈和支氣管動脈）為其提供血液供應，肺動脈提供99%的血液，并參與氣體交換。支氣管動脈為肺內、外氣道和肺動脈的血管滋養管（vasa vasorum），提供營養，不參與氣體交換。縱隔淋巴結和神經、胸膜、食管、主動脈的滋養血管和肺靜脈也由支氣管動脈提供養分。

支氣管動脈破裂出血是咯血的主要原因，因此在治療前尋找支氣管動脈起源有助于指導治療和選擇治療方法。解剖研究證明，通常有二或三條支氣管動脈與主支氣管動脈并行，并通過相互融合產生支氣管周圍叢，該叢動脈穿過肌層，在支氣管黏膜下形成平行的動脈叢。在正常情況下，支氣管動脈在起源部位的直徑小于1.5mm，遠端小于0.5mm。當起源部位大于2mm時，通常被認為是過度擴張，是咯血的潛在因素。約有30%的支氣管動脈起源異常，這種變異有可能導致血管內治療的失敗。支氣管動脈通常起源于胸降主動脈的上部，或降主動脈T5～T6椎體（或在隆突）水平。支氣管動脈起源于主動脈弓下方、鎖骨下動脈、頭臂動脈干、甲狀頸動脈干、乳內動脈、肋頸動脈干、心包膈動脈、膈下動脈、腹主動脈及冠狀動脈則均屬異位。

咯血也可能來自于肺外支氣管動脈系統，這些血管可因慢性炎癥（結核、真菌等）穿過粘連的胸膜進入肺實質，或通過肺韌帶與肺動脈循環匯合。最常見的肺外動脈有膈下動脈、肌隔和心包-膈（pericardiodiaphragmatic）動脈、肋間后動脈、甲狀頸干，乳內動脈和鎖骨下動脈。

肺動脈損傷也可導致咯血，對該系統動脈進行栓塞治療后，仍持續咯血則提示肺動脈出血的可能。肺動脈咯血的可能原因大多數為導致肺組織壞死的疾?。ㄈ缁顒有苑谓Y核、肺膿腫、肺曲霉菌病，壞死性肺癌）、血管炎（Beh?et病或Hughes-Stovin綜合征）、Swan-Ganz導管損傷和肺動靜脈畸形等。

肺動脈和支氣管動脈之間存在著復雜的毛細血管吻合。當肺循環被破壞（如在血栓栓塞性疾病、血管炎性疾病或缺氧性血管收縮）時，支氣管供血逐漸增加，導致吻合口血管高流供血（hyperflow），使得血管壁過度膨脹，容易破裂進入肺泡和支氣管，引起咯血。同樣，在慢性炎癥性疾?。ㄈ缰夤軘U張癥、慢性支氣管炎、肺結核、真菌性肺部疾病、肺膿腫等）和肺占位性疾病一樣，血管生長因子的釋放，促進新生血管和肺血管重塑，并形成側支血管。這些新的側支血管非常脆弱，很容易破裂出血到氣道內。

在大咯血病例中，源于支氣管和肺動脈的出血分別為90%和5%，其余5%的咯血可能來自肺外供血動脈。源自肺靜脈、支氣管靜脈和毛細血管的咯血較罕見。偶見支氣管動脈出血與來自肺外和（或）肺動脈出血在同一患者同時并存。

影像學檢查方法的進步，對咯血的診斷和確定出血的來源有了明顯的提高，但仍有3%～15%的患者咯血原因不明，這類患者稱隱源性咯血（cryptogenic hemoptysis）。隱匿性咯血可能由于氣管、支氣管的非特異性潰瘍、靜脈曲張、早期腺瘤、支氣管小結石及輕微支氣管擴張等病變引起。有研究證明，吸煙者出現咯血的患者占有一定比例，吸煙者的出血應定義為吸煙相關性（smoke-related）出血，可能是煙草誘發支氣管壁炎變的結果，其不應定義為隱源性出血。

許多肺內外疾病和全身性疾病均可引起咯血，但咯血的機制有所不同。肺部病變可直接侵蝕血管致使破裂出血或肺毛細血管床廣泛損傷出血。肺部感染會引起氣管、支氣管表淺黏膜炎癥和水腫，可致淺表血管破裂出血。支氣管擴張導致的咯血多為慢性炎變侵蝕血管壁，使血管彈性纖維遭到破壞或在支氣管壁下形成假性動脈瘤，當用力咳嗽時血管破裂導致大咯血。大咯血最常見于肺結核（尤見于空洞性肺結核）、急性肺膿腫、癌性壞死及空洞形成、肺囊腫繼發感染等，其穿行的支氣管動脈或肺動脈受蝕、或動脈壁肌纖維破壞形成假性動脈瘤，此類咯血可因血凝塊暫時充填空洞而壓迫血管暫停出血，但也可因血凝塊自溶而再次出現咯血。

支氣管動脈-肺動脈瘺是由于肺動脈因體循環壓力，形成動脈瘤，破潰出血。肺動脈栓塞、多動脈炎、白塞病的病變基礎多為栓塞性動脈炎或動脈瘤樣擴張。夾層動脈瘤或梅毒性動脈瘤，偶與支氣管動脈相通，可造成致命性大咯血。原發性肺動脈高壓可因肺動脈遠端阻力加大，肺動脈與肺毛細血管形成側支循環，當血管破裂時引起咯血。心血管疾病導致的咯血最常見的原因是二尖瓣狹窄和冠心病、心肌病等疾病導致的急性左心功能不全及肺栓塞。左房血流受阻造成左房壓力增高，心臟前負荷增加，肺毛細血管及肺靜脈壓力升高，導致肺血管擴張，肺處于淤血狀態，可引起肺水腫，并導致支氣管黏膜下小靜脈曲張，常自發或在炎癥誘發下引起小靜脈及毛細血管破裂，導致大咯血。

全身性疾病和某些自身免疫性疾病多為肺微血管和毛細血管受損，血管內皮細胞功能障礙，血管脆性增加以及血小板減少或功能障礙導致出血。此類咯血多為彌漫性肺泡出血。出凝血機制障礙（包括血液系統疾病及DIC）所致的咯血，多為全身多臟器出血的一部分。此類咯血為原發病的繼發性改變，罕見情況下咯血可能為首發癥狀。

【診斷】

多數咯血患者為突然起病，尤其第一次見到咯出鮮血，精神高度緊張，甚至有恐懼感，往往不能正確的訴說相關的癥狀及所見到血液的性狀。因此，明確出血部位和出血原因顯得尤為重要。

病史有助于判定出血的解剖部位以及咯血和假性咯血的鑒別，并縮小鑒別診斷范圍。應詳細了解咯血的緩急、咯血量、性狀以及伴隨癥狀，如發熱、咳嗽、胸痛和呼吸困難等。年齡、營養狀況和并存疾病也助于咯血的診斷和治療。仔細詢問以往是否有咯血發作和既往就醫診斷是有幫助的，如患慢性支氣管炎可見幾年中有反復出現的輕中度咯血，此時往往伴有感染存在。目前認為吸煙是導致不明原因咯血的一個重要的危險因素。慢性阻塞性肺疾病常能咯血。暴露于石棉、砷、鉻、鎳和某些醚的環境可增加咯血的風險。與月經有關聯的咯血提示胸腔子宮內膜異位癥。個人史、吸煙史、從事職業均應了解，旅行史對由寄生蟲相關病因導致的咯血應予考慮。生物武器如瘟疫也會引起咯血。

口腔、鼻腔、咽喉部以及消化道出血有時可誤認為咯血，特別是后鼻道出血多流入口腔或食管出血未經胃酸作用直接嘔出時，有時會出現刺激性咳嗽而導致對出血部位判斷的錯誤，即所謂的“假性咯血”（pseudohemoptysis）。對可疑鼻咽部出血者，應迅速邀請?？茣\以明確診斷。嘔血在大多數情況下診斷并無困難，在臨床上可依據臨床表現、體格檢查、輔助檢查和實驗室檢查予以區別。

一旦懷疑咯血，檢查重點應集中于呼吸系統。應特別注意各系統原發病的癥狀與體征，有助于尋找咯血的原因。大多數情況下，患者咯血前常有喉部癢感，血呈弱堿性，色鮮紅，呈泡沫狀，多混有痰液，咯血后數天內仍可咳出血痰。

詳細的體格檢查則有助于病因的診斷與鑒別診斷。痰血性狀有助于定位出血來源。生命體征、脈搏血氧飽和度、發熱、心動過速、呼吸急促、體重變化以及是否缺氧可提示病因診斷。一些體征跡象如惡病質和患者窘迫程度也應重視。皮膚和黏膜應檢查是否有發紺、蒼白、淤斑、毛細血管擴張、牙齦炎等，并查證是否有從口腔或鼻腔黏膜出血的證據。對于淋巴結腫大的檢查應包括頸部、鎖骨上和腋窩區。心血管檢查包括頸靜脈擴張、異常心音，水腫等。重點檢查胸部和肺部體征，包括哮鳴音和外傷。腹部檢查應注重肝淤血或腫塊征象，四肢檢查體征包括水腫、發紺或杵狀指。

大量咯血可引起急性出血性休克而出現面色蒼白、冷汗、四肢濕涼，血管充盈度下降，血壓降低等表現。因血凝塊阻塞氣道出現窒息的特征為咯血量突然減少或停止，同時出現胸悶、雙手抓胸、喉頭異常作響、繼而煩躁不安、表情呆滯或恐懼、目瞪口張、全身發紺、呼吸變淺、速率加快，大小便失禁，肺部檢查可見一側或雙側呼吸音消失，進而呼吸突然停止。其他還包括肺不張和肺部繼發感染等并發癥的臨床表現。

大量嘔血時，鮮紅色血液可從口腔及鼻腔涌出，或大咯血時部分血液咽下，復又嘔出，致使咯血與嘔血不易鑒別。正確的鑒別診斷有助于采取恰當的治療措施?？┭c嘔血的鑒別見表10-2。

可初步判斷胸部病變的性質和部位。其優點是快速、廉價，并可隨時進行檢查。對于出血定位、發現局灶性或彌漫性肺部病變、潛在的實質異常和胸膜異常（如腫物、肺炎、慢性肺疾病、肺不張、空洞性病變和由肺泡出血導致的肺泡實變）等有一定價值。其缺點是敏感性不高。因此，在咯血的患者胸片陰性時，應采取其他的診斷方法。

有助于支氣管、肺部和胸腔疾病的病因診斷。尤其是高分辨CT（HRCT）可顯示次級肺小葉為基本單位的細微結構，可明確肺部病變的性質及范圍。

MDCT是一種無創性檢查，可以綜合評價肺實質、氣道和胸部血管?？勺R別出絕大多數咯血的出血部位，并能發現潛在的出血原因，如支氣管擴張、肺部感染、肺癌等。對識別支氣管內病變的靈敏度較高，優于支氣管鏡。其不足之處是易把支氣管內血液凝塊誤認為腫物，在急性出血填充支氣管管腔的情況下看做是支氣管內出血。已經證實MDCT和支氣管鏡聯合使用可為咯血患者提供較為準確的評估。

主要用于創建詳細而精確的胸部血管系統圖，有利于識別出血位置和指導進一步的治療。MDCTA可較為準確地提供支氣管及肺外循環動脈的情況，包括支氣管動脈、肺外動脈和肺動脈循環。在對持續大咯血患者進行血管內治療前，識別出出血血管，將有助于選擇是否進行栓塞治療。利用這些信息還可以減少操作時間，并能減少潛在的醫源性風險。要對咯血的潛在原因進行綜合評估，推薦進行MDCTA檢查。

DSA作為一種識別咯血來源的診斷工具所起到的作用有限。一般僅用于介入治療前對出血部位的精準定位，是決定是否進行栓塞治療的主要依據。適用于來自肺動脈的大咯血和支氣管動脈栓塞后繼續出血者。目前多把DSA作為嘗試血管內治療患者的備用方法，其替代方法如MDCTA一次即可完成。

可發現部分患者的出血部位和性質，尤適于大咯血。硬質支氣管鏡優勢在于可吸出積血的同時保持支氣管通暢，軟質支氣管鏡可在無麻醉下床邊進行。同時還可進行鏡下止血、局部灌洗、標本取樣做病原學和細胞學檢查，但這些操作可刺激支氣管黏膜和引起再發出血。

心臟彩色多普勒與心電圖檢查對心臟病變診斷有幫助，可發現各種類型心臟結構改變、心律失常、ST-T段等改變。腹部B超有助于了解肝、脾、腹水、腹腔腫物等情況。

可見白細胞總數增加，以中性粒細胞增加為主時提示感染存在。出血較多時可見紅細胞和血紅蛋白含量下降，血小板可正常。凝血功能、肝功能、腎功能等異常均能對其原發病提供參考。血氣分析有助于發現病情較重患者的低氧血癥。

細菌、真菌和細胞學檢查有助于原發病的診斷和治療。

如結核菌素試驗、免疫學檢查有時會對結核病、結締組織疾病的診斷具有重要參考價值。

通過詢問與咯血相關的病史、誘因、咯血量和伴隨癥狀以及詳細的體格檢查多能尋找到原發疾病的線索。體格檢查應注意有無肺部啰音、皮膚黏膜有無出血、淋巴結是否腫大、有無肝脾腫大、心臟雜音及體重減輕等。出血部位的判斷可根據肺部體征及影像學檢查確定。

緩慢起病，反復咳嗽伴膿痰和（或）量不等的咯血。既往多有麻疹、肺炎或免疫缺陷等病史。部分患者咯血為唯一癥狀，即所謂的“干性支氣管擴張”。部分患者表現為反復發生的同一肺段感染，并遷延不愈，查體可聞及患側固定而持久的濕啰音，可見杵狀指（趾）等。胸部X攝片或CT均可明確診斷。

活動期多有午后低熱、乏力、食欲減退、盜汗等結核中毒癥狀，部分可有不規則性高熱。痰檢或培養結核分枝桿菌陽性。查體可見結核面容、消瘦，局部濕啰音等。胸部X攝片或CT表現多種形態，如局部滲出、增殖、纖維化、干酪性病變、鈣化或空洞形成，以肺上葉尖后段及后基底段多見，可伴有胸腔積液、胸膜肥厚與粘連。聚合酶鏈反應（PCR）及結核菌素純蛋白衍生物實驗（purified protein derivative，PDD）有助于確定診斷，但后者不能區分是自然感染還是卡介苗免疫反應。

持續出現咳嗽、咳痰，不明原因體重下降，近期痰中帶血，反復出現。晚期可出現與呼吸運動有關聯的胸痛及血性胸腔積液。查體可見氣促、肺局限性喘鳴音、呼吸音增強或單側胸腔積液、轉移性骨壓痛、淋巴結腫大（以頸部、腋窩為主，右鎖骨上窩淋巴結腫大具有特殊診斷意義）等。胸部X攝片或CT有助于診斷，痰液細胞學及活檢可明確診斷。

急性起病，多有勞累、受涼等病史。高熱伴有不同程度的咯血。發病兩周左右突然咳出大量膿痰及壞死組織，痰咳出后，體溫下降。查體可發現局部濕啰音，偶可聞及空甕音，可見杵狀指（趾）。胸部X攝片或CT和痰液細菌培養陽性多能明確診斷。

有風濕性心臟病史。常在感冒、活動后出現呼吸困難，嚴重時不能平臥，常出現急性左心功能不全表現，伴以咳出大量粉紅色泡沫樣痰。小量咯血多見，偶見大量咯血。查體可見“二尖瓣面容”，心尖部聽診可及第一心音亢進、開瓣音、舒張中晚期隆隆樣雜音、肺動脈瓣區第二心音亢進等，部分患者可摸到舒張期震顫。心臟多普勒超聲檢查可明確診斷。

有長期臥床、骨折、靜脈炎或心房纖顫等病史。突然出現胸痛、胸悶、心悸、煩躁、冷汗，甚至暈厥，以小至中等量咯血多見。查體可見呼吸加快，肺局部叩診濁音、呼吸音減弱及干濕性啰音。嚴重者可見急性右心衰表現，如心率加快、肺動脈瓣第二心音亢進、三尖瓣區可聞及收縮期雜音，可伴心律失常。血壓下降，頸靜脈怒張，肝臟增大、肝頸征陽性等。D-二聚體陽性及胸部X攝片或CT有助于診斷。

其他一些肺部或全身性病變引起的咯血，根據發病特點和輔助診斷特征，大多數診斷并不是很困難。重要的是要想到一些引起咯血的少見原因，如肺血管畸形、血液病、結締組織病、肺肉芽腫癥、遺傳性毛細血管擴張癥、肺出血-腎炎綜合征、經期性咯血等。彌漫性肺泡出血診斷的最好方法是通過灌洗獲得肺泡巨噬細胞中的含鐵血黃素來確定。目前認為，吸煙是不明原因咯血的重要因素之一。ICU中出現的咯血日益增多，大多數為彌漫性肺泡出血，少部分為設備使用或操作不當導致的大咯血，應引起我們的足夠重視。

咯血診斷處理流程見圖10-1。

咯血患者出現下列情況表明病情危重：咯血量較大，一次超過200ml，反復發作，一般止血措施不能控制；精神高度緊張或恐懼，呼吸困難、胸悶，雙手無目的抓撓喉或胸部，表明出現窒息先兆；短期內即出現失血性休克表現；胸部X線片（或CT掃描）提示空洞或可疑病變侵及小動脈及假性動脈瘤破裂。

【處理原則】

咯血患者應依照出血的速度和嚴重程度（大量或非大量出血）以及患者的臨床狀況為基礎進行處理。對于臨床不穩定的危急大出血患者，應先進行復蘇，后尋找病因。

一、急診處理

少量咯血，如痰中帶血，一般無須特殊處理，適當減少活動量，對癥治療即可。吸氧、監測生命體征及患者表現，記錄咯血量。建立靜脈通道。鼓勵患者咳出滯留于呼吸道的陳舊血液，避免呼吸道阻塞。

對精神緊張、恐懼不安者，可給予少量鎮靜藥，如地西泮（安定）10mg或苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌注，或口服地西泮、氯氮（利眠寧）等。

對頻咳或劇咳者，可給鎮咳藥如噴托維林（pentoxyverine，咳必清）25mg，3次/天；可待因15～30mg，3次/天或二氧丙嗪（克咳敏）5mg，3次/天口服。但大咯血時一般不用鎮咳劑，如劇咳妨礙止血，可在血液咳出后臨時使用可待因15～30mg口服或皮下注射，每日1～3次；對年老體弱、肺功能不全者不宜用，禁用嗎啡、哌替啶等，以免過度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤積氣道，引起窒息。

中等量咯血應臥床休息，大量咯血則應絕對臥床休息。取患側臥位，患側可放置冰袋，囑患者將血輕輕咳出，避免吸入性肺炎、肺不張或以防窒息，出血部位不明時取平臥位。進食易消化食物，保持大便通暢。對大、中量咯血者，應密切觀察患者，作好大咯血與窒息的各項搶救準備，定期記錄咯血量、呼吸、脈搏和血壓，若有口渴、煩躁、厥冷，面色蒼白、咯血不止或窒息表現者，應立即進行搶救。

常用止血藥物有：

療效迅速而顯著，使肺循環壓力降低，肺小動脈收縮而利于血凝塊形成。用法：大咯血時以神經垂體素5～10U加25%葡萄糖液20～40ml緩慢靜脈注射（10～15分鐘）；咯血持續者可用神經垂體素10～20U加5%葡萄糖液500ml，緩慢靜滴；禁用于高血壓、冠狀動脈疾病、肺源性心臟病、心力衰竭病人和孕婦。注射過快可引起面色蒼白、心悸、出汗、胸或腹痛、血壓升高等副作用，應及時減慢速度或停藥。

用于對神經垂體素有禁忌者。普魯卡因150～300mg加5%葡萄糖液500ml緩慢靜滴，或普魯卡因50mg加25%葡萄糖液40ml，緩慢靜注。本藥可誘發過敏反應，用藥前應作皮試。藥物使用量過大或注射過快，可導致驚厥、譫妄、興奮、面色潮紅，應立即停藥，對癥處理。

為α腎上腺素能受體阻滯劑，能有效擴張血管平滑肌，降低肺循環阻力及心房壓、肺毛細血管楔壓和左心室充盈壓，可起到較好的止血作用。酚妥拉明10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中持續靜滴。使用時監測血壓并保持有足夠的血容量。

①氨己酸（6-氨基己酸，EACA）：6.0g+5%葡萄糖液250ml靜滴，通過抑制纖維蛋白溶酶形成達到止血目的，適用于肺部疾病、血液病引起的咯血。②氨甲苯酸（對羧基芐胺，PAMBA）：100～200mg+25%葡萄糖液40ml緩慢靜注，或200mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，適用于纖維蛋白溶解亢進引起的出血。③氨甲環酸（AMCA）：AMCA250mg+25%葡萄糖液40ml靜注；或AMCA750mg+5%葡萄糖液500ml，靜脈滴注。④安特諾新（安絡血）：通過抑制毛細血管通透性、增加毛細血管抵抗和加速管壁回縮發揮止血作用。10～20mg肌內注射，每日2次，或5mg每日3次口服。⑤酚磺乙胺（止血敏）：有收縮肺毛細血管、增加毛細血管抵抗、加速管壁回縮及輕微的促血小板聚集作用。0.25～0.75g肌內注射或緩慢靜脈注射，每日2～3次，靜脈注射不宜過快，以免血壓下降。⑥巴曲酶（立止血）：該藥對纖維蛋白原的降解有選擇性作用，在出血部位生理性凝血因子的作用下，纖維蛋白多聚體迅速形成穩固的纖維蛋白，在出血部位發揮凝血作用。1～2U靜脈注射或肌內注射，1日1～2次。

硝酸甘油適用于與神經垂體素合用，5～10mg加入5%～10%葡萄糖液250～500ml中靜滴；氯丙嗪能降低肺循環、左心室與支氣管動脈壓力，必要時可小劑量（10～15mg）配合使用，肝、腎功能不全者慎用。另外，阿托品、654-2、高滲氯化鈉、糖皮質激素、中藥如白連粉、三七粉、云南白藥等、魚精蛋白注射液、維生素 C、凝血酶原復合物等根據病情均可酌情選用。

持續大咯血出現循環容量不足時應及時補充血容量。輸注新鮮血不但能補充血容量，而且還有止血作用。

對反復咯血，上述治療無效，出血部位明確而無手術禁忌者，可采用手術止血。指征包括：①肺部病變（如各型結核動脈破裂、支氣管擴張、肺膿腫、肺癌等）所引起的致命性大咯血；②可能發生氣道阻塞和（或）窒息者。

適用于大咯血并發窒息和嚴重反復咯血、病情嚴重、肺功能較差、不適合手術治療者。前提是出血部位明確，經氣管插管或支氣管鏡邊插邊吸，到達出血部位后，將導管由活檢孔插入至出血部位，注入冷生理鹽水（4℃），每次50ml，留置30～60秒后吸出，反復數次，直至出血停止，通過冷刺激使血管收縮達到止血目的；或者注入凝血酶200～400U，或去甲腎上腺素液1～2mg稀釋后局部使用。

對藥物治療無效且不能手術治療患者可選擇的治療方法之一。經股動脈插管，將漂浮導管插到病變區域支氣管動脈分支的血管腔內，注入明膠海綿或聚乙烯醇微粒（直徑0.5～2.0μm），栓塞支氣管動脈，以達到止血目的。因肺循環可能有多支動脈供血，本法對非來自支氣管動脈（側支血管）破裂的咯血無效，而且造影劑和栓塞物還可能進入脊髓動脈，引起脊髓缺血損傷，因此應嚴格掌握適應證。

采用體位引流（側臥位，患側在上），霧化吸入，使用解痙藥、祛痰藥，應用抗生素預防和控制感染。

盡快明確病因，采用相應治療措施。

二、大咯血的處理

最初可考慮選擇CXR定位出血部位，但在條件允許的情況下都應進行MDCTA檢查，即使在急救過程中，由于其在識別出血來源和可能的潛在原因方面有著明顯優勢，因此有利于更好的制定下一步的診療計劃。如果出血原因是胸部外傷或醫源性肺動脈破裂，手術是治療的金標準。而在其他所有MDCTA陽性的患者，DSA檢查與動脈血管內栓塞是處理大咯血和反復咯血的首選方法。在緊急情況下，所有的大咯血患者無論什么原因，均應進行血管內栓塞治療，病情一旦穩定，最終還需通過手術治療。

如果MDCTA檢查陰性或顯示支氣管內病變，推薦支氣管鏡組織取樣活檢。如果支氣管鏡發現病變，接著應進行動脈栓塞，如果需要可隨后手術治療。如果支氣管鏡沒有發現任何異常，應診斷為原因不明的大咯血，表明可能需要做栓塞治療，特別是吸煙者。

大咯血患者應絕對臥床，盡量避免搬動或轉送他院，顛簸可加重咯血，甚至導致死亡。如需轉送，途中應將患者的頭和身體偏向患側或俯臥頭低位，以利引流，防止窒息。密切觀察患者的生命體征，包括意識、呼吸、脈搏和血壓，隨時做好搶救準備工作，盡可能準確記錄咯血量。

三、窒息的緊急處理

咯血窒息是導致患者死亡的主要原因，應及早識別和搶救。窒息搶救的重點是保持呼吸道通暢和糾正缺氧。

患側臥位，避免血液流向健側。頭低位，身體與床成40°～90°角，背部屈曲并拍擊背部，促進肺內血液流出。病灶不明確者可暫取平臥位。同時清除口腔內血塊。

用導管自鼻腔插至咽喉部，用吸引器吸出血液（塊），并刺激咽喉部，使患者用力咳出堵塞于氣管內的血液（塊），或在直接喉鏡下作硬質支氣管鏡直接插管，通過沖洗和吸引，迅速恢復呼吸道通暢。

迅速建立靜脈通道，補充血容量，使用止血藥物，糾正休克。

根據病情需要，可適量給予鎮靜藥物，如地西泮、氯丙嗪等。

高濃度給氧（FiO₂30%～40%）或高頻通氣治療。如自主呼吸微弱或消失，應立即進行氣管插管或切開使用機械通氣治療。

在呼吸道通暢情況下同時使用呼吸興奮劑。窒息解除后應及時對復蘇后并發癥進行處理，如糾正酸中毒，補充血容量，控制休克以及重要器官功能的監測與支持，治療和預防腦水腫、心肺功能不全、腎功能不全等。

（王新春）

參考文獻

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