第7章　頭　痛

頭痛（headache）一般是指眉弓、耳輪上緣和枕外隆突連線以上的頭顱上半部之疼痛，而面痛（facial pain）指上述連線以下到下頜部的疼痛。急性頭痛為內科急癥中最常見的癥狀，它可以是勞累、精神緊張和焦慮的一般表現，或是許多全身性疾病的一種伴隨癥狀；也可能是高血壓腦病、腦卒中或顱內腫瘤等顱內嚴重疾病的一種較早期信號。在臨床急診工作中，應首先確定就診的急性頭痛患者是否由顱內病變如蛛網膜下腔出血、腦出血、顱內腫瘤等引起，因為這些疾病若處理不及時，常危及生命。

【病因與發病機制】

一、頭痛的病因分類

引起頭痛的病因頗多，大致可分為原發性和繼發性兩大類。前者不能歸因于某一確切病因，也可稱為特發性頭痛，常見的如偏頭痛、緊張型頭痛；后者病因可涉及各種顱內病變如腦血管疾病、顱內腫瘤、顱內感染、顱腦外傷，全身性疾病如發熱、內環境紊亂以及濫用精神活性藥物等。2004年國際頭痛協會（international headache society，IHS）推出了國際頭痛疾病分類第2版（ICHD-Ⅱ），2005年IHS對其進行了第一次修訂（ICHD-ⅡR1）為：

Ⅰ類：原發性頭痛：包括偏頭痛、緊張型頭痛、叢集性頭痛和其他三叉自主神經頭痛、其他原發性頭痛等。

Ⅱ類：繼發性頭痛：包括：①頭頸部外傷引起的頭痛；②頭頸部血管性病變引起的頭痛；③非血管性顱內疾病引起的頭痛；④某一物質或某一物質戒斷引起的頭痛；⑤感染引起的頭痛；⑥內環境紊亂引起的頭痛；⑦頭顱、頸、眼、耳、鼻、鼻竇、牙齒、口或其他顏面部結構病變引起的頭痛或面痛；⑧精神疾病引起的頭痛。

Ⅲ類：腦神經痛、中樞和原發性面痛和其他頭痛。

二、頭痛的發病機制

頭痛的發病機制復雜，主要是由于顱內、外痛覺敏感結構內的痛覺感受器受到刺激，經痛覺傳導通路傳導到達大腦皮質而引起。這些痛覺敏感結構是：顱外的包括頭皮、皮下組織、肌肉、顱骨的骨膜和動脈；顱內的有血管（腦底基底動脈環及其近端主要分支、腦膜內的動脈、大靜脈竇及其靜脈分支）、硬腦膜（尤其是顱底部）、腦神經（主要是三叉、舌咽、迷走神經）和第1～3頸神經，眼、外耳及中耳、鼻腔及鼻竇內的黏膜及牙齒亦對痛覺敏感。顱骨本身，大部分腦膜、腦實質以及腦室中的室管膜和脈絡叢對痛覺均不敏感。傳導痛覺的神經有三叉神經、舌咽神經、迷走神經、第1～3頸神經，以及沿腦內外血管周圍交感神經（來自頸₃～胸₃）。顱外組織的疼痛一般是局限性的，多在受刺激處或其神經支配的區域。天幕上在前顱凹、中顱凹內結構的感覺信息經三叉神經傳入，天幕下后顱凹內結構的感覺由第1～3頸神經傳入，顱內結構病損的疼痛常牽引至這些傳入神經在頭顱的相應分布區，在這些部位可有局限性壓痛。天幕上病變疼痛常牽引至同側額、顳區或頂區，天幕下病變常牽引至同側枕區、枕下區或上頸區。舌咽、迷走神經支配后顱凹的一部分結構，疼痛可牽引至耳、喉，牙齒或下頜痛也可牽引至頭部。

頭痛的發生機制涉及多個方面，機械、化學、生物刺激和體內生化改變作用于顱內、外痛覺敏感結構均可引起頭痛。主要有：①顱內痛覺敏感組織受壓、牽拉和移位：此種情況可見于顱內占位性病變，如腦腫瘤、血腫、膿腫等；可見于腦腫脹所致的顱內壓增高，如各種原因所致的腦水腫，靜脈竇血栓形成，腦積水等；可見于各種原因所致的顱內壓降低，如腰穿后頭痛，使顱內靜脈及靜脈竇擴張或牽拉而致頭痛。②顱內外動脈擴張：引起動脈擴張的原因很多，諸如急性感染、代謝性疾?。ǖ脱恰⑷毖跫案咛妓嵫Y等）、中毒性疾?。ㄒ谎趸贾卸?、乙醇中毒等）、顱腦外傷、癲癇、高血壓性腦病、服用血管擴張藥物等。偏頭痛及組胺性頭痛也是顱內外動脈擴張所致。③顱內炎癥和出血刺激痛覺敏感結構：炎癥或血液中有形成分破壞，可使腦脊液中5-HT、組胺、乳酸、P物質及前列腺素等致痛物質增加，引起頭痛。④頭頸部肌肉持續收縮壓迫痛覺神經末梢，同時造成肌肉缺血，致痛物質積蓄，均可導致血管舒張性疼痛。此種疼痛又可加重肌肉收縮，從而形成惡性循環。⑤神經的炎癥或受壓均可導致相應的神經痛，如三叉神經痛、枕大神經痛等。⑥頭部牽涉性痛：又稱放射性頭痛，系因口腔、眼、鼻、鼻竇、耳、頸部等病變，不僅造成病變局部的疼痛，也可擴散或通過神經反射致頭痛，疼痛多在病灶同側。⑦精神性頭痛（心因性頭痛）：系因精神因素產生的頭痛，如神經癥、抑郁癥等，可能因腦的疲勞、自主神經功能失調，導致血管舒縮障礙而引起。

【診斷思路】

頭痛的主要臨床表現為全頭或局部的脹痛或鈍痛、搏動性疼痛、頭重感、戴帽感或勒緊感等，同時可伴有惡心、嘔吐、眩暈和視力障礙等。臨床上，多種疾病均可引起不同種類的頭部疼痛，各患者反映的頭痛癥狀其實際的含義很可能各不相同。臨床醫師在進行頭痛的診斷時首先應明確患者的頭痛癥狀的實際性質，因此病史的采集是頭痛鑒別診斷的第一步，也是最主要的一步。在詢問病史的時候必須全面觀察患者的表情和舉止行動，這也是一項相當重要的觀察工作。臨床檢查應包括一般體格檢查，全面的神經系統檢查以及必要時的精神檢查；實驗室檢查與輔助檢查的項目應根據患者的具體情況與客觀條件有選擇地采用。從定位角度講，可以將頭痛分為：①由頭、面局部病變產生的頭痛；②由全身性情況引起的頭痛。前者又可再分為顱內病變與顱外病變兩個方面。其中首先考慮主要屬于神經科范圍的各種顱內病變（如腦腫瘤、腦出血與蛛網膜下腔出血等），其次考慮主要屬眼、耳鼻咽喉科范圍的顱外的頭、面局部病變以及頸椎病，然后再考慮屬于內科與精神科范圍的一些疾病，結合有關檢查，最后作出確切的病因診斷。如患者的頭痛已經發生數年（如偏頭痛或緊張性頭痛），通常具有良性的病因，盡管急性發作時可伴有明顯的功能障礙，此時最重要的是確定目前的頭痛與以往相似，還是代表新的疾病。在頭痛的診斷過程中應首先區分是原發性或繼發性，原發性頭痛多為良性病程，繼發性頭痛則為器質性病變所致，任何原發性頭痛的診斷應建立在排除繼發性頭痛的基礎之上。

下述具體步驟是上述診斷原則的具體體現，應參照實施，以便盡早明確診斷。

一、病史與檢查

在頭痛患者的病史采集中應重點詢問頭痛的起病方式、發作頻率、發作時間、持續時間、頭痛的部位、性質、疼痛程度及伴隨癥狀；注意詢問頭痛誘發因素、前驅癥狀、頭痛加重和減輕的因素。此外，還應全面了解患者年齡與性別、睡眠和職業狀況、既往病史和伴隨疾病、外傷史、服藥史、中毒史和家族史等一般情況對頭痛發病的影響。

50歲以后首次發生頭痛者，則不大可能是偏頭痛、緊張性頭痛或精神性頭痛，如頭痛反復發作或持續頭痛則應考慮顳動脈炎或顱內占位性病變。小兒偏頭痛時頭痛多不嚴重而眩暈癥狀更為突出。女性患者頭痛與月經期有關多提示為偏頭痛。

神經痛包括眶上神經痛、枕神經痛及三叉神經痛等，疼痛部位分別局限于眼眶、枕后及三叉神經分布區。顱內占位性病變首發頭痛部位常有定位價值，后顱凹病變常發生枕項區疼痛，而幕上病變頭痛常位于前額顳部和頂區。顱內壓增高或急性顱內感染多出現彌漫性全頭痛。頭痛部位與疾病的可能關系見表7-1。

不同原因的頭痛，其發作時間各不相同。突然發生，持續時間極短，多為功能性疾病，神經痛可短至數秒或數十秒，頻繁發作；偏頭痛常為數小時或1～2天；慢性持續性頭痛以器質性病變多見，如頭部鄰近器官（眼、鼻、耳）的疾病，可持續多日的頭痛；而持續性進行性頭痛，則見于顱內壓增高、占位性病變；但神經癥的頭痛可呈成年累月不斷，波動性較大，隨情緒或體內外因素而變化。由血壓增高引起的頭痛多發生在白天覺醒之時，而叢集性頭痛多在夜間發作。晨起頭痛加重者，系由于夜間顱內壓相對增高，多提示是顱內占位性病變，但鼻竇炎癥由于分泌物在夜間積累，晨起亦見頭痛加重。另外偏頭痛患者亦常見清晨頭痛。

對頭痛性質的了解十分重要。搏動性跳痛常為血管性頭痛；發作性電擊樣劇痛為三叉神經痛的特征；咽后部發作性疼痛，可因吞咽動作誘發或加重者應考慮舌咽神經痛；緊箍樣頭痛多為肌緊張性頭痛；眼、耳、鼻疾病所伴發者，大多數是脹痛或鈍痛；神經癥則是隱隱作痛，時輕時重。

頭痛的程度常不能反映病情的嚴重度，有時顱內占位性病變頭痛并不嚴重而慢性焦慮癥的頭痛卻表現劇烈難忍。一般而言，劇烈頭痛常見于神經痛、偏頭痛、蛛網膜下腔出血、腦膜炎等；中等度頭痛，主要見于顱內占位性病變、慢性炎癥等；輕度頭痛，可見于神經癥及某些鄰近器官（耳、眼、鼻）病變。

急性突發性頭痛，除多為血管性頭痛外，尚有急性腦卒中（蛛網膜下腔出血、腦出血等）、急性感染性疾患。緩慢發生的頭痛且進行性加重，并有顱內壓增高表現者可能為顱內占位性病變，而無顱內壓增高者可見于緊張性頭痛。咳嗽、用力或頭部轉動，常使顱內壓增高而頭痛加劇；直立位可使肌緊張性頭痛或腰穿后反應等加重，而叢集性頭痛則減輕；壓迫顳、額部動脈或頸總動脈可使血管性頭痛減輕。根據頭痛的發病方式和經過，對頭痛進行鑒別診斷，見表7-2。

頭痛時常伴惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗、心悸等自主神經癥狀，主要見于偏頭痛；頭痛嚴重并有進行性加劇的惡心、嘔吐，常為顱內高壓的征兆；體位變化時出現頭痛加重或意識障礙，見于腦室內腫瘤、后顱凹或高頸段病變；伴有視力障礙及其他眼部征象（復視），呈短暫性發作者，多為偏頭痛、椎-基底動脈供血不足；眼底視乳頭水腫或出血，常為顱內壓增高癥或高血壓性腦病。頭痛伴精神癥狀（如淡漠或欣快）者應考慮額葉腫瘤的可能。由顱內損害引起的頭痛常伴有神經功能缺失癥狀。

尚需注意全身其他系統器官受損的病史，以及家族史、用藥史、外傷史、手術史、月經及煙酒嗜好等。

全面詳盡的體格檢查尤其是神經系統和頭顱五官的檢查，有助于發現頭痛的病變所在。

許多內臟器官或系統的疾患可發生頭痛，應按系統詳細檢查，大多可查出頭痛的原因。如高血壓、全身感染性疾病的發熱或中暑、缺氧（如一氧化碳中毒），慢性肺部疾患的高碳酸血癥，嚴重貧血或紅細胞增多癥，均可由于腦血流增加而致頭痛；而毒素作用、酗酒，則可因血管擴張而致頭痛。尚有代謝內分泌疾病的檢查（甲亢、低血糖、嗜鉻細胞瘤等）。

頭部鄰近器官的疾病也是頭痛常見的原因。如在眼部的視神經炎、兒童的屈光不正、青光眼、眼部表淺炎癥（結膜炎、角膜炎、瞼板腺炎、淚囊炎等）及眶部組織的炎癥；在耳鼻喉方面有鼻炎、鼻竇炎、咽炎、中耳炎、鼻竇或鼻咽部腫瘤，另外顳頜關節病及嚴重的牙病也可引起頭痛。

全面的神經系統檢查是非常重要的。

有不少精神科疾病可伴有頭痛，神經癥是最常見的，而抑郁癥的精神癥狀可被軀體癥狀所掩蓋，尤其是隱匿性抑郁，常呈一些不典型的疼痛。

應根據患者的具體情況和客觀條件來選擇性地應用。如做頭顱X線檢查、腦電圖、CT掃描或MRI、腰穿腦脊液檢查等，以及內科與五官科方面的檢查。

頭痛的臨床檢查方法見表7-3。

二、局限性病變抑（或）全身性病變

包括頸部以上的局部病變引起的頭痛，又可分為兩大組：

此組疾病所致的頭痛大都較嚴重，起病急，發展迅速。多數伴有惡心和（或）嘔吐；部分尚有意識障礙或腦部和腦神經損害的表現，如抽搐、肢體癱瘓和瞳孔改變等。

此組疾病引起的頭痛可輕可重，但很少逐漸加重。頭痛的部位常與病灶一致或位于病灶附近，刺激病變部位可使疼痛加?。ㄈ缛嫔窠浲吹龋?；但血管性頭痛，壓迫顳動脈則可使頭痛減輕。頭頸部疾病所致頭痛的原發病灶明顯，診斷不難。

引起急性頭痛主要包括兩大類疾病：一類是急性中毒。金屬及化學物質如鉛、錳、苯、乙醇、一氧化碳等中毒時均可引起頭痛。常為頭部彌漫性跳痛，轉動頭部，頭痛部位和性質無改變為此類頭痛的重要特點。另一類是全身感染。多為急性傳染病，頭痛多在疾病的初期發生，也可出現在傳染病的極期；無腦膜刺激征及神經系統定位征，腦脊液壓力有時可增高，但生化及外觀檢查無異常。

多見于神經癥患者，除頭痛外，常伴有神經癥的其他癥狀，如失眠、記憶力減退、注意力不集中、頭昏、煩躁等，常因精神刺激而加重?；颊咭话闱闆r好，臨床檢查無器質性病變存在。部分患者的頭痛是由于服藥后所引起（醫源性頭痛），主要是血管擴張劑等。應注意，功能性頭痛必須在排除可能的器質性病變后才能確立。

【處理原則】

頭痛的防治原則包括病因治療、對癥治療和預防性治療。對于病因明確的病例應盡早去除病因，如顱內感染應抗感染治療，顱內高壓者宜脫水降顱壓等。任何頭痛在急性發作時均應盡可能尋找潛在的病因進行治療；對于病因不能立即糾正的繼發性頭痛及各種原發性頭痛急性發作，可給予止痛等對癥治療以終止或減輕頭痛癥狀。對慢性頭痛呈反復發作者應給予適當的預防性治療，以防頭痛頻繁發作。

【常見頭痛的診斷與處理】

一、偏頭痛

偏頭痛（migraine）是一種常見的慢性神經血管性疾患，是臨床常見的原發性頭痛，其特征是發作性、多為偏側、中重度、搏動樣頭痛，一般持續4～72小時，可伴有惡心、嘔吐，光、聲刺激或日?；顒泳杉又仡^痛，安靜環境、休息可緩解頭痛。多起病于兒童和青春期，中青年期達發病高峰，女性多見，約50%患者有家族史。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物（如巧克力、乳酪、柑橘）及乙醇類飲料，均可誘發偏頭痛發作。

偏頭痛有多種類型，但以下兩型常見：

是最常見的偏頭痛類型，約占80%。臨床表現為反復發作的一側或雙側額顳部搏動性疼痛，常伴有惡心、嘔吐、畏光、畏聲、出汗、全身不適與頭皮觸痛等癥狀。通常在發作開始時僅為輕至中度的鈍痛或不適感，數分鐘至數小時后達到嚴重的搏動性痛或跳痛。有時疼痛放射至上頸部及肩部。部分女性患者發作常與月經有關，通常為經期前2天到經期的第3天之間發病，若90%的發作與月經周期密切相關稱月經期偏頭痛。出現上述發作至少5次，除外顱內外各種器質性疾病后方可作出診斷。

約占偏頭痛患者的10%。一般在青春期發病，多有家族史，頭痛發作前數小時至數日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驅癥狀。在頭痛之前或頭痛發生時，常以可逆的局灶性神經系統癥狀為先兆，表現為視覺、感覺、言語和運動的缺損或刺激癥狀。最常見為視覺先兆，常為雙眼同向癥狀（homonymous visual symptoms），如視物模糊、暗點、閃光、亮點亮線或視物變形；其次為感覺先兆，感覺癥狀多呈面-手區域分布；言語和運動先兆少見。先兆癥狀一般在5～20分鐘內逐漸形成，持續不超過60分鐘；不同先兆可以接連出現。頭痛在先兆同時或先兆后60分鐘內發生，表現為一側或雙側額顳部或眶后搏動性頭痛，常伴有惡心、嘔吐、畏光或畏聲、蒼白或出汗、多尿、易激怒、氣味恐怖或疲勞感等，可見頭面部水腫、顳動脈突出等?；顒幽苁诡^痛加重，睡眠后可緩解頭痛。頭痛可持續4～72小時，消退后常有疲勞、倦怠、煩躁、無力和食欲差等，1～2日后?？珊棉D。

有上述典型偏頭痛癥狀，雖經治療頭痛時間持續在72小時以上（其間可能有短于4小時的緩解期）的稱為偏頭痛持續狀態（status migrainous）。

大多數偏頭痛患者的預后良好，隨年齡的增長癥狀可逐漸緩解，部分患者可在60～70歲時偏頭痛不再發作。

偏頭痛的治療目的為減輕或終止頭痛發作，緩解伴發癥狀，預防頭痛復發。

治療藥物包括非特異性止痛藥如非甾體類抗炎藥（NSAIDs）和阿片類藥物，特異性藥物如麥角類制劑（麥角胺1～2mg/次，每日最大劑量6mg；二氫麥角胺肌內注射1～2mg/次，每日最大劑量4mg，或口服1～3mg/次，每日最大劑量9mg）和曲普坦類藥物，后者包括舒馬曲普坦（皮下注射：6mg/次，每日最大劑量12mg；口服25～100mg/次，每日最大劑量300mg）、那拉曲普坦（口服2.5mg/次，每日最大劑量5mg）、利扎曲普坦（口服5～10mg/次，每日最大劑量30mg）、佐米曲普坦（口服2.5～5mg/次，每日最大劑量10mg）和阿莫曲普坦（口服6.25～12.5mg/次，每日最大劑量25mg）等。通常應在癥狀起始時立即服藥。藥物選擇應根據頭痛程度、伴隨癥狀、既往用藥情況等綜合考慮，可采用階梯法、分層選藥，進行個體化治療。①輕-中度頭痛：單用NSAIDs如對乙酰氨基酚（口服0.3～0.6g/次，每日最大劑量不超過2.0g）、萘普生（口服0.2～0.3g/次，每日2～3次）、布洛芬（口服0.2～0.4g/次，每日3～4次）等可有效，如無效再用偏頭痛特異性治療藥物。阿片類制劑如哌替啶等，因有成癮性，不推薦常規用于偏頭痛的治療，但對于有麥角類制劑或曲普坦類應用禁忌的病例，如合并心臟病、周圍血管病或妊娠期偏頭痛，則可給予哌替啶治療以終止偏頭痛急性發作。②中-重度頭痛：可直接選用偏頭痛特異性治療藥物以盡快改善癥狀，部分患者雖有嚴重頭痛但以往發作對NSAIDs反應良好者，仍可選用NSAIDs。麥角類和曲普坦類藥物不良反應包括惡心、嘔吐、心悸、煩躁、焦慮、周圍血管收縮，大量長期應用可引起高血壓和肢體缺血性壞死。嚴重高血壓、心臟病和孕婦患者均為禁忌。此外，應用過頻，則會引起藥物過量使用性頭痛（medication-overuse headache），因此，麥角類和曲普坦類藥物每周用藥不超過2～3天。③伴隨癥狀：惡心嘔吐可肌內注射甲氧氯普胺10mg，嚴重嘔吐者可用小劑量奮乃靜、氯丙嗪。煩躁者可用地西泮10～20mg肌內注射以促使患者鎮靜和入睡。

適用于：①頻繁發作，尤其是每周發作1次以上嚴重影響日常生活和工作的患者；②急性期治療無效，或因副作用和禁忌證無法進行急性期治療者；③可能導致永久性神經功能缺損的特殊變異型偏頭痛，如偏癱性偏頭痛、基底型偏頭痛或偏頭痛性梗死等。常用藥物有：①β受體阻滯劑：普萘洛爾（10～60mg/次，2次/天），美托洛爾（100～200mg/次，1次/天）；②鈣通道阻滯劑：氟桂利嗪（5～10mg，每日1次，睡前服用），維拉帕米（160～320mg/d）；③抗癲癇藥：丙戊酸鈉（0.4～0.6g/次，2次/天），托吡酯（25～200mg/d），加巴噴丁（0.9～1.8g/d）；④抗抑郁藥：阿米替林（25～75mg睡前服用），丙米嗪和氟西汀等；⑤5-HT受體拮抗劑：苯噻啶（0.5～3mg/d）等。其中，普萘洛爾、阿米替林和丙戊酸鈉三種在結構上無關的藥物，是預防性治療的支柱，一種藥物無效可選用另一種藥物。

二、叢集性頭痛

叢集性頭痛（cluster headache）是一種原發性神經血管性頭痛。以男性多見，約為女性的3～4倍。頭痛突然發生，無先兆癥狀，幾乎于每日同一時間，常在晚上發作，使患者從睡眠中痛醒。頭痛位于一側眶周、眶上、眼球后和（或）顳部，呈尖銳、爆炸樣、非搏動性劇痛。頭痛達高峰時，患者常以手擊頭部、甚至以頭撞墻，在室內外來回走動、十分煩躁、痛苦與不安。頭痛持續15分鐘至3小時不等。發作頻度不一，從一日8次至隔日1次。疼痛時常伴有同側顏面部自主神經功能癥狀，表現為結膜充血、流淚、流涕等副交感亢進癥狀，或瞳孔縮小和眼瞼下垂等Horner征，較少伴有惡心、嘔吐。頭痛發作可連續數周至數月（常為2周～3個月），在此期間患者頭痛呈一次接一次地成串發作，故名叢集性頭痛。叢集發作期常在每年的春季和（或）秋季；叢集發作期后可有數月或數年的間歇期。在叢集期，飲酒或血管擴張藥可誘發頭痛發作，而在間歇期，二者均不會引起頭痛發作。

根據中青年男性出現發作性單側眶周、眶上和（或）顳部嚴重或極度嚴重的疼痛，可伴有同側結膜充血、流淚、流涕、眼瞼水腫、前額和面部出汗、瞳孔縮小、眼瞼下垂等自主神經癥狀，發作時坐立不安、易激惹，并具有反復密集發作的特點，神經影像學排除引起頭痛的顱內器質性疾患，可作出叢集性頭痛的診斷。

本病急性期治療方法有：①吸氧療法：為頭痛發作時首選的治療措施。在發作劇烈時吸入純氧（100%氧氣8～10L/min，10～20分鐘）約使70%患者終止發作。②利多卡因：用4%～10%利多卡因1ml經患側鼻孔滴入，可使1/3的患者頭痛緩解，機制是麻醉蝶腭神經節。③舒馬曲普坦6mg皮下注射，或二氫麥角胺1～2mg肌內注射等，可迅速緩解頭痛。

本病預防性治療藥物包括維拉帕米、鋰制劑和糖皮質激素等。維拉帕米240～320mg/d可有效預防本病發作，可在用藥2～3周內發揮最大療效。鋰制劑適用于其他藥物無效或有禁忌證者。糖皮質激素如潑尼松40～60mg/d，?？深A防頭痛的發作，第2周逐漸減量停藥。其他藥物有托吡酯、丙戊酸鈉、苯噻啶、吲哚美辛等。

三、緊張型頭痛

緊張型頭痛（tension-type headache）又稱肌收縮性頭痛（muscle contraction headache），是雙側枕部或全頭部緊縮性或壓迫性頭痛，約占頭痛患者的40%，是臨床最常見的慢性頭痛。主要由精神緊張及顱周肌肉張力增高引起。長期焦慮、緊張、抑郁或睡眠障礙，高強度的工作缺乏適當的放松及休息，以及某些單調工種使頭、頸或肩胛帶長期處于不良的姿勢等均可為發病因素。頭痛部位不定，可為雙側、單側、全頭部、頸項部、雙側枕部、雙側顳部等不同部位。通常呈持續性鈍痛，像一條帶子緊束頭部或呈頭周緊箍感、壓迫感或沉重感。許多患者可伴有頭昏、失眠、焦慮或抑郁等癥狀。有的患者也可出現惡心、畏光或畏聲等癥狀。體檢可發現疼痛部位肌肉觸痛或壓痛點，有時牽拉頭發也有疼痛，頸肩部肌肉有僵硬感，捏壓時肌肉感覺舒適。

根據患者的臨床表現，排除顱頸部疾病如頸椎病、占位性病變和炎癥性疾病等，通?？梢源_診。

本病的許多治療藥物與偏頭痛用藥相同。對于焦慮、緊張或抑郁的患者應在精神上給予誘導和安慰，使其消除顧慮。對局限性的肌肉疼痛，如頸項肌和肩胛肌等可作按摩、針灸、理療、局部封閉等治療。急性發作期用對乙酰氨基酚、阿司匹林、非甾體抗感染藥、麥角胺或二氫麥角胺等亦有效。對于頻發性和慢性緊張型頭痛，應采用預防性治療，可選用阿米替林、丙咪嗪或選擇性5-羥色胺重攝取抑制劑（如舍曲林或氟西?。?，或肌肉松弛劑如鹽酸乙哌立松、巴氯芬等。失眠者可給予苯二氮類如地西泮10～20mg/d口服。

四、顱內壓變化引起的頭痛

腦瘤、硬膜下血腫、腦膿腫及其他占位性病變引起的頭痛，在初期主要是因病變鄰近疼痛敏感結構被牽拉、移位或因感覺神經直接受壓所致。在后期是由于腦脊液循環通路被阻塞，導致顱內壓增高，使遠離病灶的對疼痛敏感結構被牽拉、扭曲和移位而引起頭痛。初期的頭痛常位于占位病變的同側，在后期有顱內壓增高時呈現為彌漫深在的持久性鈍痛，晨起較重，在咳嗽、大便用力或打噴嚏時頭痛加重。頭痛程度一般不如偏頭痛或顱內出血時那樣嚴重，多數不影響睡眠。隨著占位病變增大及顱內壓增高，患者出現嘔吐及視乳頭水腫，最后因繼發性視神經萎縮使視力減退或雙目失明。治療上除應用脫水劑降低顱內壓外，根本措施是手術切除占位性病變。

良性顱內壓增高征指有頭痛和視乳頭水腫等顱內壓增高表現而無局灶性神經系統體征，抽搐、精神障礙，其腦室系統和腦脊液成分基本正常，顱內無占位性病變，預后較為良好的一種臨床綜合征。此癥患者大都訴述有全面性的頭痛，而并無腦部結構的移位，頭痛可能是由于伴發的腦水腫牽引腦膜與腦血管的神經末梢所致。

低顱壓性頭痛（intracranial hypotension headache）是腦脊液（CSF）壓力降低（＜60mmH₂O）導致的頭痛，多為體位性?；颊叱Ｔ谥绷⒑?5分鐘內出現頭痛或頭痛明顯加劇，臥位后頭痛緩解或消失。

低顱壓性頭痛包括自發性（特發性）和繼發性兩種。自發性病因不明，既往多認為可能與血管舒縮障礙引起CSF分泌減少或吸收增加有關；目前已證實多數自發性低顱壓與自發性腦脊液漏有關。而導致自發性腦脊液漏可能與微小創傷和硬膜結構薄弱有關。部分病例有劇烈咳嗽、推舉重物、劇烈體育活動等引起微小創傷的病史；部分病例可合并有結締組織異常的其他疾病，如馬方綜合征（Marfan syndrome）、常染色體顯性遺傳多囊腎、自發性視網膜脫離等。繼發性可由多種原因引起，其中以硬膜或腰椎穿刺后低顱壓性頭痛最為多見，頭頸部外傷及手術、腦室分流術、脊柱創傷或手術使CSF漏出增多，脫水、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、全身嚴重感染、腦膜腦炎、過度換氣和低血壓等使CSF生成減少。由于CSF量減少，壓力降低，腦組織移位下沉等使顱內疼痛敏感組織被牽拉引起頭痛。

本病可見于各種年齡，特發性多見于體弱女性，繼發性無明顯性別差異。頭痛以雙側枕部或額部多見，也可為顳部或全頭痛，但很少為單側頭痛，呈輕中度鈍痛或搏動性疼痛，緩慢加重，常伴惡心、嘔吐、眩暈、耳鳴、頸僵和視物模糊等。頭痛與體位有明顯關系，立位時出現或加重，臥位時減輕或消失。腦組織下墜壓迫腦神經也可引起視物模糊或視野缺損（視神經或視交叉受壓）、面部麻木或疼痛（三叉神經受壓）、面癱或面肌痙攣（面神經受壓）。

病因明確者應針對病因治療，如控制感染、糾正脫水和糖尿病酮癥酸中毒等。對手術或創傷后存在腦脊液瘺者可行瘺口修補術等。對癥治療包括頭低位臥床休息，補液（2000～3000ml/d），穿緊身褲和束腹帶，給予適量鎮痛劑等。鞘內注射無菌生理鹽水可使腰穿后頭痛緩解?？Х纫蚩勺钄嘞佘帐荏w，使顱內血管收縮，增加CSF壓力和緩解頭痛，可用苯甲酸鈉咖啡因0.5g皮下或肌內注射，或加入500～1000ml林格氏液中靜脈滴注。硬膜外血貼療法（epidural blood patching）是用自體血15～20ml緩慢注入腰或胸段硬膜外間隙，血液從注射點上下擴展數個椎間隙，可壓迫硬膜囊和阻塞腦脊液漏出口，迅速緩解頭痛，適用于腰穿后頭痛和自發性低顱壓性頭痛，有效率97%。腰穿時應選用口徑細的穿刺針，術后去枕平臥至少6小時有利于預防頭痛。

五、腦血管病所致頭痛

腦血管病所致頭痛是急性頭痛患者首先要甄別的，包括蛛網膜下腔出血、腦出血、缺血性卒中等。

急性發作的頭痛首先應考慮蛛網膜下腔出血的可能。典型癥狀為急性發作劇烈頭痛，主訴為“刀劈樣”、“爆炸樣”頭痛。70%的頭痛無定側，可以為雙額、頂、枕部或滿頭痛，30%頭痛偏向一側，通常偏向動脈瘤所在側。疼痛可放射至一側或雙側眼部或頸部，可沿頸項向下放射，出現頸項強直，可持續數周至數月。可有意識喪失。也有一部分患者首發癥狀為精神錯亂，驚厥發作，眩暈或腦神經（常為動眼神經癱瘓）障礙。腰穿腦脊液為均勻血性?；颊呷缫酝洺Ｓ嘘嚢l性頭痛，此次頭痛發作比較急劇，性質不同以往，也要考慮蛛網膜下腔出血。其處理參見第84章第4節“蛛網膜下腔出血”。

頭痛常為首發癥狀，但往往迅速出現意識障礙與肢體偏癱，結合血壓突然升高的背景，診斷不難。

一般在動脈瘤未破裂之前，頭痛是不常見的。腦血管畸形頭痛時常位于畸形同側，如后交通動脈或頸內動脈瘤可以引起固定在同側的眶、額部頭痛。動脈瘤進一步擴張時可以出現眼肌麻痹或對側視野缺損，可以有局限性癲癇發作，對側肢體偏癱。DSA和（或）頭顱MRI檢查有助于診斷，治療以手術為主。

少數腦栓塞病例中有頭痛癥狀，而在腦血栓形成中則頭痛不常見。腦供血不足可致頭痛，伴同感覺與運動障礙。頭痛往往是搏動性的，可能是繼發于顱外動脈的擴張。在椎-基底動脈或頸內動脈狹窄或閉塞的病例中，約1/3～1/2的患者有頭痛，大都局限于枕部和頸部，或兩額部；頸內動脈供血不足的頭痛可以是同側的或對側的。

顳動脈炎（temporal arteritis）多見于中、老年人，頭痛常位于頭皮表淺部位以及顳部與眼眶周圍部，也可較廣泛地彌漫及額部與枕部，為一種強烈的搏動性和持續性疼痛，并且伴有在其他血管性頭痛中所沒有的燒灼感。平臥位或頭低位頭痛加劇，仰頭或壓迫頸總動脈時頭痛減輕，咀嚼時頭痛加重。咀嚼時出現頭痛常為本病的首發癥狀。壓迫眼球或眼球轉動即出現眼窩部疼痛。頭痛同時伴有面部腫脹、皮膚紅腫、顳動脈明顯擴張隆起呈蛇行狀，搏動消失，觸之有發硬肥厚感，壓痛明顯。部分病例視網膜動脈或腦動脈也可受累，可發生缺血性視神經炎而出現視力障礙。顳動脈炎多有發熱、出汗、疲乏等全身癥狀，周圍血象有白細胞增高，血沉增快。

本病如不加特殊治療，通常在3～24個月內病情漸趨穩定或自愈，少數可持續幾年。治療主要用腎上腺皮質激素且療效好，在激素開始治療后數小時內體溫即下降為正常，1～2天內局部疼痛和全身癥狀消失，食欲正常。頭痛消失后激素可漸減量并維持用藥數月，如停藥后復發可重復再用。

六、高血壓性頭痛

是一種非偏頭痛型血管性頭痛。原發性高血壓時約80%出現不同程度頭痛，且青壯年的原發性高血壓頭痛發生率高，其機制與動脈壁痛覺感受器受刺激有關。表現為頭部沉重或間歇性鈍痛、壓迫感或搏動痛，或呈持續性全頭或偏側頭痛，部位不固定，多在清晨或午前出現，在低頭或屏氣用力后頭痛可加劇。惡性高血壓伴高血壓腦病或因嗜鉻細胞瘤血壓突然升高時均可出現劇烈的持續性頭痛，常伴有惡心、嘔吐、視力減退，視網膜出血或視乳頭水腫。

高血壓性頭痛的治療在于及時適度的降低血壓。對伴有腦水腫者應及時應用脫水劑。

七、顱腦外傷性頭痛

急性和慢性頭部外傷均可伴有頭痛，常見的外傷后頭痛有下列幾種類型：①頭皮裂傷或腦挫裂傷后瘢痕形成，刺激顱內外痛覺敏感結構而引起頭痛。疼痛部位較局限，常伴局部皮膚痛覺過敏。②外傷后自主神經功能異常性頭痛（dysautonomic headache）是因頸前部受傷累及頸交感神經鏈，導致支配頭顱的交感神經失去抑制而引起頭痛?；颊邤⑹鲆粋阮~顳區的發作性頭痛，伴同側瞳孔改變（先擴大后縮小），眼瞼下垂及面部多汗。服用普萘洛爾（20mg，3次/天）對頭痛有效。③外傷后因頸肌持續收縮而出現頭痛，和緊張型頭痛相似常有精神因素參與。④外傷后神經不穩定性頭痛。常見于腦震蕩后遺癥，除頭痛外尚有頭暈、耳鳴、失眠、注意力不集中，記憶力衰退，精神萎靡不振或情緒易激動等癥狀。神經系統無器質性損害證據。

八、五官疾病的頭痛

眼源性頭痛是指青光眼、虹膜炎、眼眶腫瘤、球后視神經炎、高度遠視、眼外肌不平衡及用眼時間過長等原因引起球后或額顳區疼痛。急性乳突炎能引起耳后疼痛。病毒性膝狀神經節帶狀皰疹所產生的疼痛常位于外耳道內或耳后，疼痛數日后出現帶狀皰疹及面癱。鼻腔或鼻竇發炎時因黏膜充血水腫而引起鼻塞、流涕及牽涉性頭痛。急性鼻竇炎時常引起眼球周圍或額顳區頭痛。因鼻竇內的膿性分泌物經過一夜睡眠后積聚增多，故病人清晨起床后頭痛特別嚴重，待膿液排出后頭痛明顯減輕。X線檢查有助于本病診斷。個別患者因鼻竇竇口被炎性分泌物或過敏性水腫阻塞，鼻竇內壓力降低而形成“真空性頭痛”（vacuum headache）。牙病所致的頭痛，多先有病牙部位疼痛，隨后放射至同側顳部，呈灼痛或跳痛，牙科檢查可確診。鼻腔腫瘤、顳下頜關節功能障礙（Costen綜合征）及鼻咽癌均可引起頭部牽涉痛。

九、精神性頭痛

神經癥、抑郁癥等，經常出現頭痛。其部位多不固定，多變，性質多樣，呈鈍痛、脹痛，易受外界或情緒影響，歷時數周甚至數年。常伴睡眠及記憶、理解等精神方面的癥狀。

十、神經痛

是指三叉神經分布區內短暫的反復發作性劇痛。成年及老年人多見，40歲以上患者占70%～80%，女性多于男性。三叉神經痛可分為癥狀性和原發性，前者的病因為炎癥（如皰疹病毒感染）、腫瘤（如半月神經節腫瘤）、動脈瘤及外傷等，后者系指病因未明者（可能因三叉神經脫髓鞘產生異位沖動或偽突觸傳遞所致）。典型的原發性三叉神經痛通常有如下特點：①疼痛常局限于一側，并以累及一支多見，少數患者可同時有二支或三支受累，且以上頜支（第2支）或下頜支（第3支）最常受累。②疼痛發作時表現為以面頰上下頜及舌部明顯的劇烈電擊樣、刀割樣、燒灼樣或撕裂樣疼痛，來去驟然，突發突止。疼痛由頜面或牙槽病灶開始，并沿該神經的支配區域放射，每次發作僅數秒鐘至1～2分鐘，間歇期正常，1天數次至1分鐘多次。發作呈周期性，持續數周，可自行緩解數月或更長。隨病程進展，緩解期日益縮短。③發作時可伴有同側面部肌肉的反射性抽搐（故又稱“痛性抽搐”），或有同側面部潮紅、流淚及流涎。④患者面部某個區域可能特別敏感，稍加觸碰即引起疼痛發作，如上下唇、鼻翼外側、舌側緣、頰部等，該區域稱之為“扳機點（觸發點）”。發作期間面部的機械刺激，如說話、進食、洗臉、剃須、刷牙、打哈欠，甚至微風拂面皆可誘致疼痛發作，患者因而不敢大聲說話、洗臉或進食，有的連口水也不敢咽下，嚴重影響患者生活，甚至全身營養狀況不良，精神抑郁，有的產生消極情緒。

治療主要有藥物、封閉和手術治療。藥物治療以卡馬西平為首選，起始劑量0.1g口服，2～3次/天，最大劑量1.0g/天，有效維持量0.6～0.8g/d。如卡馬西平無效可改用苯妥英鈉0.1g口服，3次/天，如無效可每日增加0.05g，數日后加至0.6g/d。卡馬西平或苯妥英鈉單藥治療無效者兩藥合用可能有效。上述兩藥無效時可試用氯硝西泮（clonazepam）6～8mg/d口服。也可選用加巴噴?。╣abapentin，0.6～1.2g/d）、普瑞巴林（pregabalin，每次75～150mg，2次/天）口服。大劑量維生素B₁₂可緩解疼痛，劑量為1000～2000μg肌內注射，每周2～3次，連用4～8周為一療程。藥物治療無效者可試用無水乙醇或甘油封閉三叉神經分支或半月神經節，破壞感覺神經細胞，可獲止痛效果，不良反應為注射區面部感覺缺失。經皮半月神經節射頻電凝療法也有較好療效。三叉神經感覺根部分切除術，因止痛效果確切，仍是首選的手術治療方法。而三叉神經顯微血管減壓術，止痛同時不產生感覺及運動障礙，是目前廣泛應用的最安全有效的方法。

舌咽神經分布區的反復陣發性劇痛，不伴腦神經功能破壞表現的稱舌咽神經痛（glossopharyngeal neuralgia）。遠比三叉神經痛少見。多數于中年起病，表現為口咽、喉或耳內的短暫發作性劇痛。每次持續數秒至1分鐘，可因吞咽、咀嚼、講話、咳嗽等觸發。檢查咽喉、舌根和扁桃體窩可有疼痛觸發點。疼痛發作時可伴發咳嗽。個別患者發生昏厥，可能由于頸動脈竇神經過敏引起心臟停搏而造成。病程中可有自發緩解。神經系統檢查無異常發現。將4%可卡因或1%丁卡因涂于患側的口咽部，?？墒固弁淳徑鈹敌r。病因不明，有的可能是由于舌咽神經的脫髓鞘性病變引起，有的可能是由于局部的顱底血管壓迫于舌咽神經所致。若疼痛持續，則本病需與鼻咽癌侵及顱底、耳咽管腫瘤、扁桃體腫瘤相鑒別。治療與三叉神經痛相似。

枕神經痛（occipital neuralgia）是枕大、枕小和耳大神經分布區疼痛的統稱，三對神經來自C₂～C₃神經，分布于枕部?？梢蛏隙晤i椎病、脊柱結核、骨關節炎、脊髓腫瘤、硬脊膜炎和轉移瘤等所致，多為繼發性神經損害；也可由上呼吸道感染或扁桃體炎引起，或病因不明。枕大神經分布于后枕部相當于兩側外耳道經頭頂連線以后的部分；枕小神經主要分布于耳廓上部和枕外側皮膚；耳大神經主要分布于耳廓下部前后面、腮腺表面和下頜角部皮膚。疼痛位于一側枕部與頸部，呈陣發性刺痛或電擊樣痛，或持續性鈍痛；患側枕部頭皮可有皮膚感覺過敏及局限性壓痛點，可向頭頂（枕大神經）、乳突部（枕小神經）或外耳（耳大神經）放射。枕大神經痛壓痛點位于乳突與枕后粗隆間連線的中點；枕小神經痛的壓痛點多位于該連線的外1/3處。部分患者在間歇期仍有鈍痛。疼痛可為自發或因旋轉尤其向對側旋轉而誘發，其他頭頸部運動或咳嗽、噴嚏可使疼痛加重或誘發疼痛，故患者常不敢過分活動頭部，或使頭略向后仰并向患側傾斜以緩解疼痛。除病因治療外，可用止痛劑（卡馬西平、苯妥英鈉等）、神經營養劑（維生素B₁、B₁₂等）、局部封閉、理療等對癥治療。

（張文武）

參考文獻

賈建平，陳生弟.神經病學.第7版.北京：人民衛生出版社，2013，157-169.